Comă cerebrală

Coma cerebrală este de o importanță primordială în practica unui neurochirurg. Se dezvoltă în cazul traumatismelor craniocerebrale (TCC), precum și în cazul inflamației țesutului cerebral și a membranelor acestuia, adică în cazul meningitei și meningoencefalitei.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Comă cerebrală în traumatisme cranio-cerebrale

Afectarea funcției cerebrale care se dezvoltă în urma unui traumatism cerebral poate fi cauzată de:

1. leziuni ale craniului și compresie secundară a creierului de către fragmente osoase. Cea mai gravă este o fractură a bazei craniului, însoțită de sângerare și lichid cefalorahidian din nas, gât și urechi;
2. contuzie cerebrală, adică leziuni contuzive ale țesutului cerebral la locul loviturii și în zona contraloviturii. În timpul unei lovituri (comoții cerebrale), creierul este deplasat în cavitatea craniană în direcția loviturii. Pe lângă emisferele cerebrale, trunchiul cerebral este afectat, iar adesea simptomele trunchiului cerebral devin cele principale în tabloul clinic al comei cerebrale.

În cazurile de mai sus, sunt posibile sângerări epi-, subdurale, subarahnoidiene, intraventriculare, parenchimatoase. Sângerările subarahnoidiene și hematoamele subdurale sunt mai frecvente, contribuind la dislocarea creierului și compresia acestuia, la dezvoltarea comei cerebrale.

Tulburările circulatorii, hipercoagularea, hipoxia, acidoza lactică și iritația meningelui cu sânge și detritus sunt principalele cauze ale afectării stării de conștiență și caracteristicile simptomelor clinice ale comei cerebrale.

Morfologic, se detectează hemoragii și necroză a țesutului cerebral, în principal la locul leziunii directe. Odată cu creșterea edemului-umflarea creierului, aceste fenomene pot deveni difuze până la topirea completă aseptică sau septică (în cazul leziunilor deschise).

Adesea, coma craniocerebrală se dezvoltă treptat (după un interval lucid de câteva ore), care este asociată cu creșterea unui hematom intracranian. În acest caz, pierderea completă a conștienței este precedată de somnolență, stupoare și amețeli. Cele mai importante semne clinice ale creșterii presiunii intracraniene sunt cefaleea și simptomul vărsăturilor, care face parte din sindromul cerebral general.

Fenomenele cerebrale generale în coma cerebrală sunt întotdeauna însoțite de simptome meningeale și focale. În traumatismele craniene, nervii cranieni sunt afectați, se dezvoltă pareză și paralizie în grade diferite. Tulburările de ritm respirator și puls pot fi un semn al afectării trunchiului cerebral. Luxația creierului este însoțită de anizocorie, hipertermie, bradicardie.

Diagnosticul traumatismului cranio-cerebral se bazează pe anamneză, ecografia cranio-cerebrală (deviația semnalului ecografic mai mare de 2 mm de la ax), tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică nucleară. Puncția spinală diagnostică trebuie efectuată cu mare precauție. EEG și angiografia completează principalele metode de examinare.

Principii de tratament al comei cerebrale în traumatismele cranio-cerebrale:

• pentru asigurarea funcțiilor vitale, începând din momentul transportului, pacientul este așezat în poziție culcat pe o parte sau pe spate, cu capul întors neapărat în lateral (pentru a preveni aspirarea de vărsături sau sânge și lichid cefalorahidian în cazul unei fracturi a bazei craniului);
• oxigenoterapie cu menținerea ventilației spontane sau în timpul ventilației mecanice;
• restabilirea volumului sanguin circulant și a microcirculației în vase folosind înlocuitori de plasmă (albumină, reopoliglucină);
• blocarea neurovegetativă;
• antibiotice cu spectru larg (în unele cazuri, dexazonă - ca mijloc de prevenire a edemelor și umflăturilor);
• Intervenția neurochirurgicală se efectuează de urgență la verificarea unui hematom, a fracturilor deprimate sau cominutive ale oaselor craniului.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Comă cerebrală cauzată de inflamație

Inflamația primară a creierului la copii poate fi sub formă de meningită (inflamația membranei moi), encefalită (inflamația parenchimatoasă), meningoencefalită și meningoencefalomielită.

Cauzele comei cerebrale de natură inflamatorie sunt foarte diverse. Agenții lor patogeni pot fi bacterii, virusuri, fungi, rickettsii. Dintre grupul bacterian, la copii se observă cel mai adesea meningita meningococică, pneumococică, stafilococică și streptococică, precum și meningita tuberculoasă sau meningoencefalita, meningita cauzată de Haemophilus influenzae. Etiologia enterovirusurilor și a oreionului în meningita seroasă a dominat recent printre meningitele virale.

Agenții patogeni ai meningitei pătrund în țesuturile cerebrale în principal pe cale hematogenă, dar este posibilă și penetrarea limfogenă și perineurală. De regulă, procesul inflamator se dezvoltă rapid, manifestările clinice ale meningitei devin adesea maxime în a 3-a-4-a zi (cu excepția tuberculozei).

Principalii factori patogenetici care determină simptomele comei cerebrale sunt edemul - umflarea creierului, hipoxia, afectarea toxico-hipoxică a celulelor. La locul inflamației se observă modificări distrofice și necrotice. Simptomele cerebrale și meningeale generale apar pe fondul unei reacții febrile, manifestări externe ale unei boli infecțioase specifice. În encefalită (meningoencefalită), există, de asemenea, o afectare pronunțată a conștienței și apariția simptomelor focale. Nervii cranieni sunt cel mai adesea afectați.

În diagnosticarea comei cerebrale însoțite de leziuni cerebrale, se utilizează o gamă completă de studii standard, inclusiv puncția spinală obligatorie cu microscopie, examen biochimic și cultură de lichid cefalorahidian.

Coma cerebrală de această etiologie se tratează după cum urmează:

• terapie antibacteriană și antivirală țintită, a cărei alegere este determinată de diagnosticul bolii. Se utilizează de obicei căi intramusculare și intravenoase de administrare a medicamentelor. Doza de antibiotice este determinată de capacitatea lor de a penetra bariera hematoencefalică în condiții patologice. În acest sens, penicilinele, de exemplu, sunt administrate în doze mari;
• combaterea edemului cerebral (diuretice, înlocuitori de plasmă, GCS) și a hipoxiei acestuia (oxigenoterapie, ventilație artificială);
• detoxifiere (perfuzie de fluide într-un volum de 20-50 ml/kg pe zi);
• terapie simptomatică (anticonvulsivante în prezența convulsiilor, blocaj neurovegetativ în caz de agitație, terapie antipiretică etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]