Care sunt cauzele yersiniozei?

Cauzele yersiniozei

Yersinioza este cauzată de bacilul gram-negativ Yersinia enterocolitica din familia Enterobacteriaceae . Este un microorganism heterotrof facultativ anaerob cu proprietăți psihofile și oligotrofice. Crește în medii „înfometate” și în medii cu o compoziție sărăcită. Rămâne viabil într-un interval larg de temperatură: de la 40 la -30 °C. Temperatura optimă de creștere este de 22-28 °C. Se reproduce activ în frigiderele de uz casnic și în depozitele de legume (de la 4 la -4 °C). Metabolismul său este oxidativ și fermentativ. Are o activitate ureazăică slabă. Există 76 de serotipuri cunoscute de Y. enterocolitica, dintre care doar 11 provoacă boli la om. Y. enterocolitica patogene sunt combinate în biogrupul 1b. Acestea au antigene H și O. Unele tulpini conțin antigene de virulență V și W situate în membrana externă. Acestea au antigene specifice și cu reacție încrucișată care determină legături antigenice enterobacteriene intraspecifice și comune cu Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae etc. Acest lucru trebuie luat în considerare la interpretarea rezultatelor studiilor serologice.

În dezvoltarea bolii, rolul principal este acordat factorilor de patogenitate ai Y. enterocolitica: aderența, colonizarea pe suprafața epiteliului intestinal, enterotoxigenitatea, invazivitatea și citotoxicitatea. Majoritatea tulpinilor nu sunt invazive. Nu toate tulpinile invazive sunt capabile de reproducere intracelulară. Aceasta explică diversitatea formelor și variantelor bolii.

Controlul virulenței Yersinia se realizează prin gene cromozomiale și plasmidice. Tulpinile cu plasmidă simplă și dublă circulă. Proteinele membranei externe asigură penetrarea agentului patogen prin mucoasa intestinală într-un mod neinvaziv. Aderența bacteriană, legarea de colagen, poate contribui la dezvoltarea artritei la pacienți. Genele IgA - „insule de înaltă patogenitate” ale Yersinia - controlează sinteza serin proteazei, care distruge IgA secretorie a membranelor mucoase.

Yersinia enterocolitica moare atunci când este uscată, fiartă, expusă la lumina soarelui și la diverse substanțe chimice (cloramină, sublimat coroziv, peroxid de hidrogen, alcool). Pasteurizarea și expunerea pe termen scurt la temperaturi de până la 80 °C nu duc întotdeauna la moartea Y. enterocolitica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza yersiniozei

Natura interacțiunii Yersinia cu macroorganismul depinde de reactivitatea imunologică a acestuia din urmă, de setul de factori de patogenitate ai tulpinii, de doza infecției și de calea de administrare. Cea mai mare parte a bacteriilor depășește bariera protectoare a stomacului. Se dezvoltă gastroduodenită catarală-erozivă, mai rar catarală-ulcerativă. Apoi, dezvoltarea procesului patologic poate merge în două direcții: fie se vor produce modificări inflamatorii numai în intestin, fie se va dezvolta un proces generalizat cu diseminare limfo- și hematogenă a agentului patogen.

Iersinioza cauzată de tulpini slab invazive de Y. enterocolitica cu enterotoxigenitate pronunțată este de obicei caracterizată printr-un proces localizat, manifestat clinic prin intoxicație și afectarea tractului gastrointestinal (enterită catarală-descuamativă, catarală-ulcerativă și enterocolită).

Pătrunderea Yersinia în ganglionii mezenterici determină dezvoltarea formei abdominale cu limfadenită mezenterică, ileită terminală sau apendicită acută. Formele gastrointestinale și abdominale ale bolii pot fi fie independente, fie una dintre fazele unui proces generalizat.

Yersinioza se răspândește pe căi invazive și neinvazive. Pe prima cale, Yersinia pătrunde prin epiteliul intestinal, iar apoi se dezvoltă o boală ciclică cu faze gastrointestinale, abdominale și generalizate. A doua cale, efectuată prin mucoasa intestinală în interiorul fagocitului, este posibilă dacă infecția este cauzată de o tulpină citotoxică și invazivă. Aceasta duce adesea la diseminarea rapidă a agentului patogen.

În perioada de recuperare, organismul este eliberat de yersinioză, iar funcțiile afectate ale organelor și sistemelor sunt restabilite. Cu un răspuns imun adecvat, boala se încheie cu vindecare. Mecanismele de formare a unei evoluții prelungite și a formelor focale secundare de yersinioză nu au fost suficient studiate. Rolul principal este acordat reacțiilor imunopatologice care se formează deja în perioada acută a bolii, persistenței pe termen lung a Y. enterocolitica și factorilor ereditari. În decurs de 5 ani de la yersinioza acută, unii pacienți dezvoltă boli sistemice (tiroidită autoimună, boala Crohn, sindromul Reiter, artrită reumatoidă etc.).