Cauzele și patogeneza urolitiazei

Nu există o teorie unică a etiologiei urolitiazei, deoarece în fiecare caz specific este posibil să se identifice proprii factori (sau grupuri de factori) și boli care au dus la dezvoltarea tulburărilor metabolice, cum ar fi hiperuricozuria, hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperfosfaturia, modificări ale acidificării urinei și apariția urolitiazei. În apariția acestor modificări metabolice, unii autori atribuie rolul principal factorilor exogeni, în timp ce alții îl atribuie cauzelor endogene.

Factorii etiologici în dezvoltarea urolitiazei

Factori endogeni		Factori exogeni
Ereditar	Dobândit
Tulburări ereditare ale urodinamicii tractului urinar superior și/sau inferior; Tubulopatii ereditare; Tulburări ereditare ale activității enzimatice, hormonale sau deficit/exces de vitamine	Infecție a tractului urinar; Boli ale tractului digestiv, ficatului și căilor biliare; Tulburări congenitale și dobândite ale urodinamicii tractului urinar superior și/sau inferior; Imobilizare pe termen lung sau completă; Tulburări secundare ale activității enzimatice, Deficiență/exces de hormoni sau vitamine; Tubulopatii secundare; Boli care duc la urolitiază (osteoporoză, leucemie, metastaze osoase, mielom multiplu etc.)	Climă; Structura geologică a solului; Compoziția chimică a apei și a florei; Regimurile alimentare și de băutură ale populației; Condiții de viață și de muncă, inclusiv riscuri de mediu și profesionale; Factorii iatrogeni

Patogeneza urolitiazei

Diferiți autori asociază patogeneza urolitiazei cu una dintre cele trei ipoteze principale:

• precipitare-cristalizare îmbunătățită;
• formarea matricei - nucleație;
• deficit de inhibitori de cristalizare.

Prima ipoteză a precipitării-cristalizării subliniază importanța suprasaturării urinei cu cristaloizi, ceea ce duce la precipitarea acestora sub formă de cristale. Acest mecanism predomină evident într-o serie de cazuri (cistinurie, uraturie, cristalurie triplu fosfat etc.). Cu toate acestea, acest lucru nu poate explica originea formării calculilor oxalat-calcici, în care excreția principalelor componente formatoare de calculi practic nu este crescută. În plus, este posibilă o creștere tranzitorie a concentrației compușilor formatori de calculi, care nu poate fi întotdeauna detectată.

Ipoteza matriceală a formării calculilor se bazează pe presupunerea că o serie de substanțe organice formează inițial un nucleu pe care calculul crește ulterior datorită precipitării cristalelor. Unii autori includ microglobulina urinară, colagenul, mucoproteinele etc. printre astfel de substanțe. În ciuda faptului că microglobulina urinară se găsește întotdeauna în calculii renali, nu există dovezi ale rolului său principal în formarea calculilor. Urina poate reține o cantitate semnificativ mai mare de săruri în stare dizolvată decât soluțiile apoase datorită prezenței în ea a inhibitorilor de formare a cristalelor.

A treia ipoteză leagă dezvoltarea urolitiazei de absența inhibitorilor, chiar și în cazul unei concentrații normale de săruri în urină. Cu toate acestea, nu există dovezi ale absenței vreunui inhibitor în formarea calculilor sau ale unei deficiențe constante a principalilor inhibitori ai formării cristalelor la pacienții cu urolitiază.

Ipotezele menționate privind formarea calculilor reflectă, fără îndoială, unele mecanisme de dezvoltare a urolitiazei.

Totuși, este absolut necesar să se ia în considerare patogeneza formării calculilor din punctul de vedere al surselor de origine a unor cantități semnificative de cristaloizi, substanțe matriceale și motivele scăderii concentrației inhibitorilor de formare a cristalelor excretați în urină.

O creștere a substanțelor care formează calculi în serul sanguin duce la o creștere a excreției acestora de către rinichi, principalul organ implicat în menținerea homeostaziei, și la suprasaturația urinei. Într-o soluție suprasaturată, sărurile precipită sub formă de cristale, care ulterior servesc drept factor în formarea mai întâi a microliților, iar apoi, datorită sedimentării de noi cristale, a calculilor urinari. Cu toate acestea, urina este adesea suprasaturată cu săruri (datorită schimbărilor în natura nutriției, condițiilor climatice etc.), dar nu se formează calculi. Prezența suprasaturației urinei nu este suficientă pentru formarea calculilor. Alți factori sunt, de asemenea, necesari pentru dezvoltarea urolitiazei, cum ar fi debitul urinar afectat, infecția tractului urinar etc. În plus, urina conține substanțe care ajută la menținerea sărurilor într-o formă dizolvată și previn cristalizarea acestora: citrat, ioni de magneziu, zinc, pirofosfat anorganic, glicozaminoglicani, nefrocalcină, proteina Tamm-Horsvall etc. Concentrația scăzută de citrat poate fi idiopatică sau secundară (acidoză metabolică, scăderea potasiului, diuretice tiazidice, scăderea concentrației de magneziu, acidoză tubulară renală, diaree). Citratul este filtrat liber de glomeruli și 75% este reabsorbit în tubul contort proximal. Majoritatea cauzelor secundare duc la scăderea excreției urinare de citrat din cauza creșterii reabsorbției în tubul contort proximal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]