Criză convulsivă (criză de mișcare violentă)

Atacurile de mișcări violente sau „convulsii” pot apărea cu pierderea conștienței sau pe fondul unei stări alterate de conștiență. De asemenea, pot fi observate cu conștiență complet intactă. Conform genezei lor, mișcările violente pot fi de natură epileptică sau non-epileptică; uneori iau forma unor crampe sau spasme tetanice sau se manifestă ca o imagine a crizelor psihogene sau paroxismelor de hiperkinezie psihogenă. La prima vedere, ele dau adesea impresia unui sindrom „de neînțeles”. Diagnosticul este facilitat dacă modelul motor al mișcărilor violente este tipic (de exemplu, faze de convulsii tonice și apoi clonice într-o criză epileptică generalizată tipică; spasme distonice într-o imagine a diskineziilor paroxistice; convulsii tonice într-o imagine de leșin; spasme carpopedice în tetanie sau plasticitate neobișnuită a tulburărilor de mișcare psihogene). Totuși, mișcările violente în timpul unui atac nu sunt întotdeauna tipice (de exemplu, crizele de „salut” sau alte reacții posturale în tabloul epilepsiei suplimentare sau spasmele pur tonice în diskineziile paroxistice). În astfel de cazuri, este important să se analizeze „mediul sindromic” al mișcărilor violente, precum și toate celelalte caracteristici ale bolii în ansamblu și ale evoluției acesteia, iar acest lucru este de o importanță primordială. Înregistrarea video a unei crize este extrem de utilă pentru evaluarea naturii acesteia.

Principalele forme de atacuri „convulsive”:

1. Criză epileptică.
2. Convulsii febrile.
3. Diskineziile paroxistice.
4. Crize psihogene (de conversie).
5. Leșin convulsiv.
6. Paroxismul acut de hiperventilație.
7. Tetanie.
8. Diskinezie precoce.
9. Atacurile de hemibalism în timpul infarctului ischemic sau al AIT.
10. Sindromul tresăririi.
11. Ataxie tranzitorie.
12. Hiperkinezie psihogenă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Criză epileptică

Crizele epileptice tipice („modelul clinic standard al crizei tonico-clonice convulsive generalizate”) se caracterizează prin debut brusc, durată scurtă (cel mai adesea), periodicitate a apariției, manifestări stereotipice, prezența crizelor ca principal semn manifest, prezența fazelor (tonice și clonice) în criză și afectarea stării de conștiență. Cu selecția corectă a medicamentului, efectul terapeutic al anticonvulsivantelor este caracteristic (în majoritatea cazurilor). Cu toate acestea, uneori, o criză epileptică poate apărea fără faze epileptice tipice, fără crize generalizate caracteristice și chiar cu conștiență intactă (de exemplu, unele tipuri de crize epileptice frontale). Activitatea epileptică nu este întotdeauna detectată pe EEG. Natura epileptică a crizei este indicată de caracteristici precum prezența modificărilor postictale ale conștienței și electroencefalogramei; reacția la privarea de somn, care permite identificarea semnelor EEG ale epilepsiei; prezența manifestărilor psihosenzoriale, afective și comportamentale caracteristice perioadei ictale a epilepsiei, făcând diagnosticul de epilepsie incontestabil. Uneori, pentru a confirma diagnosticul de epilepsie, este necesară înregistrarea poligrafică a somnului nocturn sau metode mai complexe de înregistrare a activității bioelectrice a cortexului și a structurilor subcorticale ale creierului. O confirmare indirectă suplimentară a naturii epileptice a crizei convulsive este excluderea altor cauze posibile ale crizei.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Convulsii febrile

Convulsiile febrile la copii sunt o variantă a convulsiilor epileptice și reflectă o disponibilitate convulsivă crescută, indicând riscul apariției ulterioare a unor convulsii epileptice tipice (în special în cazul antecedentelor familiale de convulsii febrile și epilepsie) cu evoluție progresivă. Probabilitatea apariției epilepsiei crește odată cu frecvența ridicată a convulsiilor febrile și mai ales cu evoluția lor asemănătoare statusului.

[ 7 ], [ 8 ]

Diskineziile paroxistice

Diskineziile paroxistice (denumirea învechită este „coreoatetoză paroxistică”) reprezintă un grup eterogen de tulburări caracterizate prin atacuri de mișcări involuntare și posturi patologice care apar fără afectarea conștienței.

Există șase forme de diskinezie paroxistică:

1. Diskinezie kinesiogenă paroxistică.
2. Diskinezie paroxistică nonkineziogenă.
3. Diskinezie paroxistică indusă de efort.
4. Diskinezie paroxistică hipnogenă.
5. Torticolisul paroxistic benign la sugari.
6. Diskinezie paroxistică în tabloul hemiplegiei alternante la copii.

Atacurile kinesiogene sunt provocate de mișcări nepregătite, spasme, pornirea la mers etc. Majoritatea atacurilor kinesiogene sunt scurte (de obicei 10-20 de secunde); se caracterizează printr-o frecvență ridicată a atacurilor (uneori mai mult de 100 pe zi). Atacurile non-kinesiogene sunt provocate de stres emoțional, efort intelectual, durere; se dezvoltă adesea spontan, fără o cauză aparentă. Atacurile non-kinesiogene sunt 100% de lungă durată (de la 1 la câteva ore); apar mult mai rar (de la 1 pe zi la 1 pe săptămână sau 1 la câteva săptămâni). A fost identificată și o formă specială de atacuri: uneori este numită „intermediară” deoarece durata lor este de 5-30 de minute, iar atacul în sine este provocat, strict vorbind, nu de mișcare, ci de efort fizic prelungit.

În toate formele de diskinezie paroxistică, în aproximativ 80% din cazuri, este posibil să se identifice anumiți precursori ai unui atac („aură”) sub forma unor senzații de amorțeală, disconfort, rigiditate și tensiune a grupurilor musculare individuale, cu care începe de obicei atacul în sine. Atacurile kinesiogene încep în acei mușchi a căror contracție provoacă un atac. De obicei, acestea sunt părțile distale ale brațelor sau mușchii piciorului. Spasmul muscular în timpul unui atac se poate răspândi de la braț (sau picior) la întreaga jumătate a corpului, inclusiv la față, și în acest caz se manifestă prin hemisindrom. Dar atacul poate fi și generalizat. De asemenea, este posibil ca paroxismele stângi, drepte și generalizate să alterneze de la atac la atac la același pacient.

Elementul predominant în structura manifestărilor motorii ale atacului sunt spasmele distonice și posturile distonice, dar sunt posibile și mișcări tonice, coreice, mioclonice, balistice sau mixte. Atacuri similare la unii pacienți se dezvoltă doar în timpul somnului (diskinezie paroxistică hipnogenă). Au fost descrise forme sporadice și ereditare ale acesteia. Aceste atacuri se dezvoltă doar în faza de somn lent, pot fi nocturne și sunt observate uneori de până la 10 sau mai multe ori pe noapte.

Mulți pacienți cu diskinezii paroxistice experimentează o ușurare după un atac, deoarece știu bine că nu va exista niciun atac o perioadă de timp (perioada refractară).

Există o concepție greșită conform căreia diskineziile paroxistice se manifestă exclusiv prin simptome motorii. Un atac este de obicei însoțit de anxietate, îngrijorare și un sentiment de frică. Tulburările emoționale permanente sunt, de asemenea, caracteristice perioadei interictale, ceea ce uneori complică diagnosticul diferențial cu tulburările motorii psihogene.

Toate formele de diskinezie paroxistică sunt primare (sporadice și ereditare) și secundare. În formele primare, simptomele neurologice focale nu sunt detectate în starea neurologică. Posibilele cauze ale diskineziilor paroxistice secundare continuă să fie clarificate. Până de curând, printre aceste cauze erau menționate doar trei boli: paralizia cerebrală, scleroza multiplă și hipoparatiroidismul. Astăzi, etiologia acestui sindrom include, pe lângă cauzele menționate mai sus, pseudohipoparatiroidismul, hipoglicemia, tireotoxicoza, infarctul cerebral (inclusiv lupusul eritematos sistemic), atacurile ischemice tranzitorii, hemoragia în medulara oblongată, malformațiile arteriovenoase, traumatismele cranio-cerebrale, encefalita (în faza acută), infecția cu HIV, formele iatrogene (cervical, metilfenidat, cisapridă) și toxice (cocaină, alcool etc.), precum și alte câteva cauze (paralizie supranucleară progresivă, sindromul durerii regionale complexe, leziunile măduvei spinării). Poate că cercul acestor boli nu a fost încă complet închis și se va extinde.

EEG-ul în timpul unui atac este de obicei plin de artefacte de mișcare; în cazurile în care înregistrarea EEG este posibilă, activitatea epileptică este absentă în majoritatea cazurilor. Este tipic ca atacurile să răspundă de obicei la anticonvulsivante (clonazepam, finlepsină etc.).

Pentru diagnostic, este important să se poată recunoaște posturile distonice tipice la nivelul membrelor, examinarea EEG în perioada interictală și, dacă este posibil, în timpul unui atac. Uneori, înregistrarea video a atacului este utilă.

În ceea ce privește tiparele motorii, pacienții cu diskinezie paroxistică seamănă cel mai adesea cu distonia, iar în ceea ce privește natura paroxistică a manifestărilor sale, sunt similari cu epilepsia.

Diskineziile paroxistice se caracterizează și printr-un debut brusc, o durată scurtă (cel mai adesea), periodicitatea apariției, manifestări stereotipe, prezența „convulsiilor” ca principal semn manifest și, în final, efectul terapeutic al anticonvulsivantelor. În plus, pacienții cu diskinezii paroxistice prezintă adesea diverse deviații în EEG și chiar manifestări epileptice encefalografice și/sau clinice evidente în istoricul pacientului sau la membrii familiei sale. Criteriile stricte propuse pentru diagnosticul diferențial, bazate pe înregistrarea EEG a atacului în sine, din păcate, nu au rezolvat problema, deoarece EEG-ul în timpul unui atac reflectă cel mai adesea doar artefacte motorii, care necesită înregistrarea telemetrică a activității bioelectrice pentru a fi depășite. Cel mai adesea, diskineziile paroxistice ar trebui diferențiate nu de epilepsie în general, ci de epilepsia de origine frontală, care se distinge prin faptul că crizele frontale nu sunt adesea însoțite de activitate epileptică pe EEG, apar fără afectarea stării de conștiență și sunt caracterizate prin manifestări motorii neobișnuite (așa-numitele „pseudo-pseudo crize”, fenomene posturale în timpul unui atac etc.). În majoritatea cazurilor, diagnosticul clinic al diskineziilor paroxistice nu cauzează dificultăți deosebite, dar există observații când diagnosticul diferențial cu epilepsia devine extrem de dificil. Cu toate acestea, o situație similară este posibilă în diagnosticul diferențial cu crizele psihogene.

Într-adevăr, diskineziile paroxistice diferă de epilepsie printr-o serie de caracteristici, multe dintre ele fiind de o importanță fundamentală. Printre aceste caracteristici se numără:

• absența fazelor în criză caracteristice unei crize epileptice tipice;
• conservarea conștiinței;
• absența modificărilor postictale ale stării de conștiență și electroencefalogramei;
• caracteristici ale modelului motor care nu sunt tipice pentru epilepsie (de exemplu, alternarea de la atac la atac a atacurilor stângi, drepte și bilaterale la același pacient sau apariția unui sindrom încrucișat);
• capacitatea de a controla parțial mișcările violente în timpul unui atac este exprimată mai clar decât în epilepsie;
• posibilitatea imitării foarte precise a unui atac de diskinezie paroxistică;
• absența modificărilor EEG în timpul unui atac în majoritatea cazurilor;
• Reacția la privarea de somn (electroencefalografică și clinică) este direct opusă în diskinezia paroxistică și epilepsie (modificări ale activării pe EEG în primul caz și o creștere a hipersincronizării în al doilea; o scădere a diskineziei în diskinezia paroxistică și provocarea convulsiilor în epilepsie).

Torticolisul paroxistic benign la sugari se observă în primul an de viață și se manifestă prin episoade de înclinare sau rotație a capului într-o parte, cu o durată de la 1 la 3 zile, uneori cu paloare și o imagine de suferință. Tabloul indicat se repetă episodic de până la 3-6 ori pe an. La acești copii, torticolisul paroxistic evoluează ulterior în „vertij paroxistic benign” sau migrenă. Migrena este de obicei prezentă în istoricul familial.

Hemiplegia alternantă la copii începe la vârsta de 3 luni până la 3 ani și se manifestă prin atacuri repetate de hemiplegie cu alternanță a feței paralitice. Durata atacului este de la câteva minute la câteva zile. Sunt caracteristice și alte manifestări paroxistice: distonie, coree, care apar și paroxistic. Este posibilă hemiplegia bilaterală. Ameliorarea stării în timpul somnului este caracteristică (hemiplegia dispare în timpul somnului și revine la starea de veghe). Primele atacuri pot fi fie hemiplegice, fie distonice, fie o combinație a ambelor tipuri de atacuri. Atacurile sunt adesea însoțite de nistagmus. Retardul mintal este, de asemenea, caracteristic acestor copii. Se pot adăuga spasticitate, sindrom pseudobulbar și ataxie cerebeloasă.

Crize psihogene (de conversie, isterice)

În cazurile tipice, pseudo-convulsiile sunt caracterizate printr-un debut emoțional cu o situație sau un eveniment provocator, un model bizar de „convulsii”. Diagnosticul este facilitat de prezența elementelor unui arc isteric în atac (darea capului pe spate sau ridicarea pieptului, mișcări caracteristice ale pelvisului etc.). Într-un atac isteric pot apărea gemete, plâns, lacrimi, râs (uneori aceste fenomene sunt observate simultan), țipete, pseudo-bâlbâieli și alte vocalizări și dislalie mai complexe. Un atac psihogen este întotdeauna caracterizat de un acompaniament vegetativ viu cu tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, simptome de hiperventilație, mai rar - apnee care durează până la 1-2 minute și alte simptome vegetative.

Cele mai fiabile diferențe dintre crizele psihogene și crizele epileptice sunt abaterea de la modelul standard al tiparului motor al unei crize epileptice, absența activității epileptice pe EEG în timpul crizei, absența încetinirii ritmului în EEG post-criză, absența unei legături între frecvența crizelor și concentrația anticonvulsivantelor din plasma sanguină. De regulă, se evidențiază criterii pozitive pentru diagnosticul unei tulburări psihogene și apare așa-numita formă polisimptomatică de isterie.

În plus, dacă se suspectează epilepsia, pentru a o exclude (sau confirma) pe aceasta din urmă, este important să se caute alte dovezi clinice și electroencefalografice ale epilepsiei: provocarea activității epileptice prin hiperventilație de 5 minute, privarea de somn urmată de înregistrare EEG, înregistrarea poligrafică a somnului nocturn (metoda cea mai fiabilă), înregistrarea video a unei crize epileptice în scopul unei analize detaliate a manifestărilor motorii ale crizei. Este întotdeauna util să ne amintim că, pentru o recunoaștere clară a naturii crizei, este necesar să se ia în considerare toate componentele crizei, perioada interictală și boala în ansamblu. Pentru diagnosticul clinic, cele mai informative sunt manifestările motorii ale crizei.

Convulsii și leșinuri

Leșinul convulsiv apare uneori la pacienții predispuși la leșin. Apariția convulsiilor în timpul leșinului indică profunzimea și durata pierderii conștienței. În astfel de cazuri, poate exista o asemănare semnificativă între leșin și epilepsie: pierderea conștienței, pupile dilatate, convulsii tonice și clonice, salivație abundentă, incontinență urinară și chiar fecală, slăbiciune post-convulsii uneori însoțită de vărsături și somn ulterior.

Leșinul diferă de epilepsie prin prezența unei stări presincopale (lipotimice) sub formă de greață, tinitus, premoniție a unei căderi iminente și pierderea conștienței. Există sincope vasodepresoare (vasovagale, vasomotorii); sincope de hiperventilație; sincope asociate cu hipersensibilitate a sinusului carotidian (sindromul GCS); sincope de tuse; sincope nocturice, hipoglicemice, ortostatice și alte tipuri de leșin. În toate aceste cazuri, pacientul experimentează o senzație de greață înainte de a-și pierde conștiența, vorbește despre amețeli și premoniție a pierderii conștienței. Leșinul este extrem de rar în poziție orizontală și nu apare niciodată în somn (în același timp, este posibil la trezirea din pat noaptea). În orice variante de hipotensiune ortostatică și leșin, pacientul se plânge de amețeli nesistemice și slăbiciune generală. În diagnosticarea leșinului, este important să se ia în considerare factorul ortostatic în geneza lor. Pacienții care suferă de leșin au adesea o tendință la hipotensiune arterială. Pentru a clarifica natura leșinului, este necesar și un examen cardiologic pentru a exclude natura cardiogenă a leșinului. Testul Aschner are o anumită valoare diagnostică, la fel ca și tehnici precum compresia sinusului carotidian, testul Valsalva, testele de ortostatism de 30 de minute cu măsurarea periodică a tensiunii arteriale și a ritmului cardiac și testele cardiace pentru diagnosticarea insuficienței autonome periferice.

Convulsiile din crizele epileptice tonico-clonice generalizate diferă oarecum de convulsiile din sincopă. În sincopă, acestea se limitează adesea la spasme izolate. Spasmele musculare din sincopă încep cu opistotonus, care nu are nimic în comun cu crizele adverse din epilepsia temporală.

Studiile EEG sunt de o importanță decisivă; cu toate acestea, anomaliile EEG nespecifice nu indică epilepsie și nu ar trebui să inducă în eroare medicul. Se utilizează toate metodele de provocare a activității epileptice pe EEG.

[ 9 ], [ 10 ]

Paroxismul acut de hiperventilație

Un atac de hiperventilație psihogenă duce la dezvoltarea alcalozei respiratorii cu simptome tipice precum dureri de cap ușoare, amețeli, amorțeală și furnicături la nivelul membrelor și feței, tulburări de vedere, spasme musculare, palpitații, leșin (sau crize epileptice). Acești pacienți se plâng adesea de senzație de apăsare în piept, incapacitatea de a respira adânc. Se poate observa aerofagie, care poate duce la dureri abdominale. Pe fondul dispneei, pot apărea tremor și hiperkinezie asemănătoare frisonului, precum și spasme tetanice la nivelul membrelor. Acești pacienți sunt uneori diagnosticați în mod eronat cu „epilepsie diencefalică”.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetanie

Tetania reflectă insuficiența evidentă sau latentă a glandelor paratiroide (hipoparatiroidism) și se manifestă printr-un sindrom de excitabilitate neuromusculară crescută. Forma evidentă se observă în endocrinopatie și apare cu crampe musculare tetanice spontane. Forma latentă este cel mai adesea provocată de hiperventilația neurogenă (în tabloul tulburărilor psihovegetative permanente sau paroxistice) și se manifestă prin parestezii la nivelul membrelor și feței, precum și crampe musculare selective („spasme carpopedale”, „mâna obstetricianului”). Tulburările emoționale și vegetative sunt caracteristice, precum și alte simptome ale bolii psihogene (disomnice, cefalice și altele). În cazurile severe, se pot observa trismus și spasm al altor mușchi faciali, precum și implicarea mușchilor spatelui, diafragmei și chiar ai laringelui (laringospasm). Se evidențiază simptomul Chvostek, simptomul Trusseau-Bahnsdorf și alte simptome similare. Caracteristice sunt și niveluri scăzute de calciu și niveluri crescute de fosfor în sânge. Dar apare și tetania normocalcemică. Se evidențiază un test EMG pozitiv pentru tetanie latentă.

Este necesar să se excludă bolile glandelor paratiroide, procesele autoimune și tulburările psihogene ale sistemului nervos.

Diskinezie precoce

Diskinezia precoce (reacții distonice acute) se referă la sindroame neuroleptice și se manifestă prin spasme distonice mai mult sau mai puțin generalizate, cel mai adesea la nivelul mușchilor feței, limbii, gâtului, mușchilor axiali: crize oculogire, blefarospasm, trismus, deschidere forțată a gurii, atacuri de protruzie sau răsucire a limbii, torticolis, crize de opistotonus, atacuri pseudo-Salam. Aproximativ 90% din reacțiile distonice acute apar în primele 5 zile de terapie cu neuroleptice, 50% din totalul cazurilor apărând în primele 48 de ore („sindromul de 48 de ore”). Distonia acută este mai frecventă la tineri (mai des la bărbați). Răspunde bine la corecția terapeutică cu anticolinergice sau dispare spontan după întreruperea neurolepticului. Relația temporară a sindromului cu introducerea neurolepticului face ca diagnosticul să nu fie foarte dificil.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Atacurile de hemibalism în infarctele ischemice sau AIT

Hemibalismul tranzitoriu poate fi observat în cazurile de ischemie care afectează nucleul subtalamic și se manifestă printr-un atac tranzitoriu de mișcări coreice și balistice de amploare asupra jumătății contralaterale a corpului („hemibalism-hemichoree”). Hemibalismul este adesea combinat cu scăderea tonusului muscular la nivelul membrelor afectate. În general, acest sindrom a fost descris și în cazuri de afectare a nucleului caudat, a globului palid, a girusului precentral sau a nucleilor talamici (infarcte ischemice, tumori, malformații arteriovenoase, encefalită, lupus eritematos sistemic, infecție cu HIV, traumatisme cranio-cerebrale, demielinizare, scleroză tuberoasă, hiperglicemie, calcificarea ganglionilor bazali, ca simptom secundar al terapiei cu levodopa în boala Parkinson, ca complicație a talamotomiei).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ataxia tranzitorie

Ataxia tranzitorie poate uneori imita hiperkineziile tranzitorii. O astfel de ataxie poate fi iatrogenă (de exemplu, în timpul tratamentului cu difenină), în encefalita la copii și în unele boli ereditare (ataxia episodică de tip I, ataxia episodică de tip II, boala Hartnup, boala urinei cauzată de sirop de arțar, deficitul de piruvat dehidrogenază). La adulți, cauzele ataxiei periodice pot fi intoxicația medicamentoasă, scleroza multiplă, atacul ischemic tranzitoriu, leziunile de compresie în foramen magnum, obstrucția intermitentă a sistemului ventricular.

Hiperkinezie psihogenă

Pentru diagnosticul diferențial al hiperkineziei psihogene și organice este necesar

1. diagnostic pozitiv al tulburărilor de mișcare psihogene și
2. excluderea hiperkineziei organice.

Pentru a rezolva aceste probleme, este important să se ia în considerare toate nuanțele tabloului clinic, iar în hiperkinezia în sine trebuie evaluați 4 factori: modelul motor, dinamica hiperkinezei, precum și mediul său sindromic și evoluția bolii.

Criteriile formale pentru diagnosticul clinic al oricărei hiperkinezii psihogene sunt următoarele: debut brusc cu un eveniment provocator clar; tulburări multiple de mișcare; manifestări de mișcare variabile și contradictorii, fluctuante în timpul unei examinări; manifestările de mișcare nu corespund sindromului organic cunoscut; mișcările cresc sau devin mai vizibile atunci când examinarea este concentrată asupra părții afectate a corpului și, invers, mișcările scad sau se opresc atunci când atenția este distrasă; hiperekplexie sau reacții de tresărire excesive; mișcările patologice (hiperkinezie) răspund la placebo sau sugestie, sunt relevate pseudosimptome concomitente; tulburările de mișcare sunt eliminate prin psihoterapie sau se opresc atunci când pacientul nu suspectează că este observat. Pentru fiecare sindrom hiperkinetic psihogen individual (tremor, distonie, mioclonie etc.), există câteva nuanțe diagnostice suplimentare clarificatoare, asupra cărora nu ne vom opri aici.

Următoarele caracteristici ale hiperkineziei nu pot fi utilizate ca criterii de diagnostic diferențial: modificări ale severității acesteia sub influența stimulilor emoționali, modificări ale nivelului de veghe, sugestii hipnotice, dezinhibarea cu amital sodic, consumul de alcool, modificări ale posturii corpului sau ale părților sale, fluctuații ale severității hiperkineziei sub formă de zile „rele” și „bune”.

În plus, „episoadele de mișcări violente” pot include și unele fenomene legate de somn: mioclonii nocturne benigne (la sugari), jactație („legănat”), sindromul picioarelor neliniștite, mișcări periodice ale membrelor în timpul somnului (și alte sindroame similare). Strâns legat de acest fenomen este comportamentul din sindromul terorii nocturne, somnambulism.

Unele variante de stereotipie (și posibil crize afectiv-respiratorii) pot fi, de asemenea, incluse în acest grup.