Abcesele cerebrale rinogene: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Cele mai frecvente cauze ale abceselor cerebrale rinogene sunt sinuzita frontală și etmoidita, mai rar inflamația sinusului maxilar și a sinusului sfenoid, în timp ce, de regulă, apar abcese ale lobului frontal, care se datorează în principal proximității sale față de sinusurile paranazale. Abcesele fosei craniene anterioare, la fel ca abcesele otogene ale lobilor temporal și occipital, sunt împărțite în abcese EDA, SDA și intramedulare.

În sinuzita frontală cronică, infecția se răspândește cel mai adesea pe continuitate, prin defecte patologice ale peretelui posterior al sinusului frontal sau prin peretele superior care mărginește orbita. În acest ultim caz, poate apărea o dublă complicație - flegmon orbital și una dintre complicațiile intracraniene rinogene menționate mai sus. Implicarea canalelor lacrimale în procesul inflamator poate duce și la o a treia complicație combinată cu primele două - dacriocistita purulentă.

În etmoidita cronică, infecția se răspândește prin lama cribriformă distrusă cu formarea unui abces epidural deasupra acesteia. Natura hiperergică a inflamației duce la formarea unei fistule, care în sinuzita frontală este localizată în zona peretelui posterior al sinusului frontal, în etmoidita - deasupra lamei cribriforme, în sfenoidită - în zona platformei osului sfenoid. În zona fistulei se formează un defect eroziv al durei mater cu formarea de SDA și posibila răspândire a acesteia în profunzimea țesutului cerebral.

În sinuzita acută, infecția se răspândește cel mai adesea pe cale hematogenă. În acest caz, un abces poate apărea în substanța lobului frontal fără a afecta dura mater. Dacă infecția se răspândește în craniu prin contact, se dezvoltă mai întâi EDA, apoi necroză și un defect al durei mater, și apoi fie meningită bazilară generalizată, fie encefalită limitată cu formare de abces. Localizarea unui abces în lobul frontal nu depinde semnificativ de partea leziunii liniei inferioare și poate apărea atât pe partea sinusului afectat, cât și pe partea opusă. VT Palchun și colab. (1977) explică această caracteristică a localizării abceselor lobului frontal prin răspândirea hematogenă a infecției și, în unele cazuri, prin localizarea asimetrică a liniei inferioare, în care unul dintre ele se poate învecina simultan cu ambii lobi frontali ai creierului. În plus, așa cum notează autorii menționați mai sus, complicațiile intracraniene rinogene secundare pot apărea și în cazul osteomielitei oaselor craniului de diferite localizări. În acest caz, abcesele cerebrale pot apărea la distanță și cel mai adesea în lobii parieto-temporali și chiar occipitali. Acest lucru se explică prin faptul că apare mai întâi flebita sinusului longitudinal superior, din care infecția se răspândește hematogen. Infecția se poate răspândi și direct din focarul osteomielitic în acest fel.

Patogeneza și anatomia patologică a abceselor cerebrale. Un abces cerebral este o acumulare solitară de puroi în țesutul cerebral, separată de țesuturile înconjurătoare printr-o barieră de demarcație. Stadiul inițial al unui abces este encefalita purulentă limitată. Cu virulență scăzută a microorganismelor, rezistență imună și nespecifică ridicată a organismului și terapie antibiotică eficientă, dezvoltarea encefalitei se oprește, iar țesutul cerebral lizat este înlocuit cu o cicatrice. În tabloul opus, topirea purulentă a țesutului cerebral progresează și se formează o cavitate umplută cu puroi în substanța albă, a cărei dimensiune variază. Un abces de dimensiunea unui ou de găină se poate forma în 5-6 zile, dar mai des, sub influența tratamentului nechirurgical, dezvoltarea sa încetinește, ca urmare a faptului că se formează o capsulă din glie și țesut conjunctiv în jurul abcesului, separându-l de țesutul cerebral înconjurător. Durează 4-6 săptămâni pentru ca o capsulă mai mult sau mai puțin puternică să se formeze. Aceasta completează formarea morfologică finală a abcesului. Capsula blochează răspândirea ulterioară a infecției, formând un fel de sistem inflamator autonom care are un efect redus asupra țesuturilor înconjurătoare și asupra organismului în ansamblu. Prin urmare, simptomele generale și locale ale unui abces cerebral se reduc treptat la o imagine aproape imaginară a recuperării complete. Un mic abces se poate transforma în țesut cicatricial, iar apoi are loc o adevărată recuperare, însă, dacă meningele sunt implicate în procesul cicatricial, se pot dezvolta convulsii epileptiforme.

Sub influența traumatismelor craniene, a suprainfecțiilor (gripă, amigdalită, pneumonie etc.) și a altor factori nefavorabili, infecția latentă în cavitatea abcesului poate deveni activă, iar capsula suferă o topire purulentă și o răspândire difuză a infecției cu formarea de noi focare de topire purulentă a creierului.

O capsulă bine dezvoltată se formează de obicei în cazul infecției streptococice; grosimea acesteia poate ajunge la 4 mm. Abcesele colibacilare și cele cauzate de anaerobi sunt înconjurate de o capsulă slab dezvoltată, care este ușor lizată sau ruptă în timpul îndepărtării chirurgicale a abcesului. În unele cazuri, în cazul acestei infecții, capsula nu se formează deloc, iar apoi inflamația purulentă capătă caracteristicile externe ale flegmonului, cu răspândirea rapidă a procesului purulent în țesuturile înconjurătoare, adesea cu perforarea pereților ventriculelor cerebrale. Acest exces duce la moarte rapidă.

Simptomele și evoluția clinică a abceselor cerebrale rinogene sunt determinate de localizarea acestora, activitatea procesului inflamator (virulența și forma microbiotei), starea macroorganismului și eficacitatea măsurilor de tratament. Acestea, la fel ca abcesele cerebrale otogene, sunt împărțite în trei tipuri: infecțioase generale, cerebrale generale și focale.

Simptome infecțioase generale: creșterea temperaturii corporale între 37,5-38,5°C, leucocitoză moderată cu deplasarea formulei spre stânga, VSH crescută (40-60 mm/h), slăbiciune, insomnie cu somnolență, stare de sănătate precară, scăderea poftei de mâncare, scăderea bruscă a performanțelor și oboseală mentală rapidă, bradicardie până la 40 bătăi/min.

Simptome cerebrale generale: cefalee, care se intensifică spre dimineață, la efort fizic, tuse, strănut, efort și clătinare a capului. Cefaleea accentuată este adesea însoțită de vărsături bruște, simptom caracteristic creșterii presiunii intracraniene și a presiunii intracerebrale (ventriculare). Modificări ale fundului de ochi apar în 50-60% dintre cazuri, mai des decât în cazul abcesului otogen al lobului temporal, cu semne de neurită a discului optic predominând asupra congestiei. Abcesele cerebrale cronice de orice localizare sunt adesea însoțite de convulsii epileptice. Cu localizare superficială și absența capsulei, se observă simptome meningeale. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută, uneori semnificativ, ceea ce duce la creșterea durerilor de cap, vărsături bruște, amețeli, fotopsii și alte manifestări. Când un abces cerebral este localizat în apropierea cortexului sau a ventriculelor creierului, se observă o citoză moderată cu predominanță a neutrofilelor și o ușoară creștere a conținutului de proteine (0,5-1,2 g/l) în lichidul cefalorahidian.

După formarea capsulei, mai ales dacă abcesul este profund, lichidul cefalorahidian capătă un aspect normal sau aproape normal (semn de falsă recuperare). Cu toate acestea, o creștere bruscă a numărului de neutrofile și o creștere accentuată a conținutului de proteine pe fondul unei deteriorări acute a stării pacientului și a simptomelor meningeale pronunțate indică o pătrundere a abcesului în spațiul subdural sau în ventriculele creierului. În cazul abceselor profunde ale lobilor frontali, cel mai adesea se produce o pătrundere de puroi în coarnele anterioare ale ventriculelor laterale și în partea lor centrală.

Simptomele focale sunt variate și depind de specializarea funcțională a structurilor cerebrale afectate. Cel mai adesea, abcesele lobului frontal sunt localizate în substanța albă a girusului frontal superior sau mijlociu, adică în partea creierului care este adiacentă peretelui posterior al sinusului frontal. Cu toate acestea, abcesul se poate răspândi și posterior, spre capsula internă, în care trec tracturile piramidale și axonii neuronilor secunzi ai nervilor cranieni, ceea ce, în esență, determină simptome focale cu pierderea anumitor funcții ale sistemului piramidal și ale nervilor cranieni.

În cazul localizării frontale a unui abces cerebral, apărut ca o complicație a sinuzitei frontale purulente acute sau cronice, simptome precum edemul pleoapei superioare și hiperemia conjunctivei pe partea afectată, exoftalmie cu deplasarea globului ocular în jos și în exterior, diplopie atrag de obicei atenția. Dintre simptomele cerebrale generale, se observă reacții comportamentale atipice pentru această persoană (euforie, dezinhibiție comportamentală, cacolalie etc.). Simptomele focale includ convulsii ale mușchilor faciali pe partea opusă localizării abcesului, pareze și tulburări pupilare. În cazuri avansate, convulsiile pot afecta membrele sau se pot generaliza. Ulterior, sindromul convulsiv este înlocuit de paralizie centrală și apoi flască a nervului facial și a nervilor membrelor.

În complicațiile afecțiunilor purulente ale sinusurilor paranazale posterioare (profunde) (celulele medii și posterioare ale labirintului etmoid și sinusului sfenoid), alături de abcesele cerebrale de diferite localizări, predomină adesea complicațiile oftalmologice, precum și leziunile rinogene ale sistemului venos cerebral, cărora le sunt dedicate secțiuni separate ale acestui capitol. Aici vom aborda câteva aspecte ale abceselor cerebrale.

Durata unui abces cerebral variază de la câteva zile (în formele fulminante) la mai multe luni și chiar ani. În formele cronice, un abces mic, bine încapsulat, poate fi asimptomatic și poate fi detectat fie în timpul unei examinări radiografice de rutină (CT, RMN) a creierului, fie accidental la autopsie. Atunci când este afectat de microorganisme deosebit de virulente, cu imunitate redusă sau un proces lent de formare a unei capsule protectoare, abcesul crește rapid și poate duce la deces în câteva zile. Pierderea bruscă a conștienței, apariția unei stări somnoroase și apoi comatoase indică de obicei o pătrundere de puroi în ventriculele creierului. Abcesele bine încapsulate în emisferele cerebrale, care sunt accesibile pentru îndepărtarea chirurgicală fără ruperea capsulei și care dau doar exacerbări ușoare temporare sub influența infecțiilor intercurente, a traumatismelor craniene și uneori fără cauze evidente, au cea mai favorabilă evoluție. Adesea, pacienții nu acordă atenție unor astfel de pusee și explică durerea de cap, slăbiciunea, greața apărute ca urmare a acțiunii unei cauze provocatoare sau a altor motive, cum ar fi hipertensiunea arterială.

Diagnosticul abceselor cerebrale este adesea foarte dificil, chiar și cu o examinare radiologică atentă. În condițiile moderne, un diagnostic precis poate fi stabilit doar prin CT sau RMN. Prezența unui abces cerebral trebuie suspectată atunci când apare o cefalee calitativ nouă, diferită de durerile tipice (obișnuite) la persoanele care suferă nu numai de boli purulente cronice ale sinusurilor paranazale și ale urechii, ci și de procese purulente într-o anumită parte a corpului (boală bronșiectatică, gangrenă pulmonară, endocardită septică etc.).

Abcesul cerebral se diferențiază de encefalita infecțioasă de diverse etiologii, tumori, anevrisme și cisticerci ale creierului, tulburări vasculare localizate cu creștere lentă, consecințe ale traumatismelor cerebrale traumatice cu formarea de hematoame și chisturi etc.

Prognosticul pentru abcesul cerebral este ambiguu și este determinat de mulți factori: diagnosticul precoce sau tardiv, localizarea leziunii (prognosticul este cel mai alarmant pentru abcesele de trunchi cerebral și paraventriculare), starea generală a organismului și statusul său imunologic, virulența microbiotei etc. În general, prognosticul poate fi definit ca optimist-prudent și favorabil pentru abcesele superficiale bine încapsulate. În abcesele cerebrale metastatice, care sunt adesea multiple, prognosticul este de obicei nefavorabil. Pacienții decedează de obicei din cauza meningitei difuze purulentă care complică abcesul sau din cauza unei pătrunderi de puroi în ventriculele creierului din cauza ventriculitei purulente. În perioada pre-sulfanilamidă și pre-antibiotic, rata mortalității prin abcese cerebrale după intervenția chirurgicală a ajuns la 50%. În prezent, această cifră, potrivit diverșilor autori, până la sfârșitul secolului XX era de 7-10%.

Tratamentul este cu siguranță chirurgical și se efectuează conform indicațiilor vitale, chiar și în cazurile în care meningita purulentă a complicat abcesul cerebral și pacientul se află într-o stare soporoasă sau comatoasă.

[ 1 ], [ 2 ]