Abcesele cerebrale otogene: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Un abces este o cavitate umplută cu puroi și separată de țesuturile și organele înconjurătoare printr-o membrană piogenă.

Clasificarea abceselor cerebrale otogene

În funcție de momentul apariției, abcesele otogene sunt de obicei împărțite în timpurii și tardive. Abcesele tardive sunt cele care se formează după 3 luni.

Abcesele timpurii trec printr-o serie de etape succesive în dezvoltarea lor:

• encefalită purulentă-necrotică:
• formarea unei capsule piogene;
• manifestări ale abcesului;
• stadiu terminal.

Abcesele tardive sunt împărțite în funcție de evoluția lor clinică în dezvoltare rapidă, dezvoltare lentă și asimptomatice.

Patogeneza abceselor cerebrale otogene

Abcesele cerebrale otogene apar în imediata apropiere a locului infecției și sunt cel mai adesea localizate în lobul temporal și cerebel.

În stadiul incipient al encefalitei (primele 1-3 zile), apare o reacție inflamatorie locală în jurul vaselor de sânge. Dezvoltarea encefalitei este asociată cu umflarea țesutului cerebral și formarea unei zone necrotice. În stadiul avansat al encefalitei (4-9 zile), se observă modificări histologice importante, cum ar fi umflarea maximă a țesutului cerebral, creșterea dimensiunii necrozei și formarea de puroi. Fibroblastele formează o rețea reticulară în jurul zonei inflamatorii, care servește ca precursor al capsulei de colagen.

În stadiul incipient (zilele 10-13) al formării capsulei, rețeaua de colagen este compactată, iar centrul necrotic este izolat de materia cerebrală înconjurătoare. Se pare că acest proces este crucial în protejarea țesutului înconjurător de deteriorare. În stadiul avansat al formării capsulei (zilele 14 și ulterioare), abcesul are cinci straturi distincte:

• centru necrotic;
• zona periferică a celulelor inflamatorii și fibroblastelor;
• capsulă de colagen:
• zona vaselor nou formate;
• zonă de glioză reactivă cu edem.

Este nevoie de 2 săptămâni pentru ca o capsulă bine formată să se dezvolte.

Factorii care influențează formarea capsulei includ tipul de agent patogen, sursa infecției, starea sistemului imunitar al organismului, utilizarea antibioticelor și glucocorticoizilor.

Simptomele abceselor cerebrale otogene

Manifestările clinice ale unui abces depind de localizarea și volumul său, virulența agentului patogen, statusul imunitar al pacientului, prezența edemului cerebral și severitatea hipertensiunii intracraniene. Un abces este un proces inflamator acut care se dezvoltă de obicei rapid, aceasta fiind principala diferență față de alte leziuni intracraniene care ocupă spațiu. Simptomele unui abces se dezvoltă în cel mult două săptămâni și adesea în mai puțin de o săptămână.

O trăsătură caracteristică a unui abces tardiv este prezența unei capsule bine definite. Manifestările clinice ale abceselor tardive sunt foarte diverse și sunt determinate de localizarea focarului patologic și de dimensiunea acestuia. Simptomele principale ale abceselor tardive pot fi considerate a fi manifestarea hipertensiunii intracraniene cu apariția semnelor oftalmologice și radiologice ale unei formațiuni volumetrice patologice în cavitatea craniană.

Cea mai gravă complicație a unui abces cerebral este ruptura cavității purulente în calea lichidului cefalorahidian și în special în ventriculele creierului.

Există stadii inițiale, latente și evidente ale dezvoltării abcesului.

În stadiul inițial, principalul simptom este cefaleea. Poate fi hemicraniană, dar cel mai adesea este difuză, constantă și rezistentă la tratament. Dacă există o creștere semnificativă a presiunii intracraniene, cefaleea este însoțită de greață și vărsături. Creșterea presiunii intracraniene, împreună cu efectul de masă cauzat de abces, poate duce la o perturbare a nivelului de conștiență: de la confuzie moderată până la dezvoltarea comei. Starea de conștiență este cel mai important factor prognostic. Durata acestei etape este de 1-2 săptămâni.

În plus, în decurs de 2-6 săptămâni de dezvoltare a stadiului latent, nu se observă simptome evidente de leziuni cerebrale, dar starea de bine a pacientului este adesea alterată. Se înrăutățește starea de spirit, se dezvoltă apatia, se observă slăbiciune generală și oboseală crescută.

Stadiul manifest durează în medie 2 săptămâni. Dacă pacientul nu este monitorizat îndeaproape, stadiul inițial trece neobservat, iar stadiul manifest este recunoscut târziu.

Diagnosticul abceselor cerebrale otogene

Examen fizic

În timpul unui examen fizic al unui pacient aflat în stadiul evident al bolii, se pot distinge patru grupe de simptome: infecțioase generale, cerebrale generale, conductive și focale.

Primul grup include slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, constipație și pierdere în greutate. Temperatura corporală este de obicei normală sau subfertilă, VSH-ul este crescut, leucocitoza este moderată, fără modificări semnificative ale numărului de leucocite. Jumătate dintre pacienți pot prezenta creșteri neregulate episodice ale temperaturii corporale până la 39°C și peste.

Simptomele cerebrale generale sunt cauzate de creșterea presiunii intracraniene. Acestea includ dureri de cap, vărsături fără greață prealabilă, rigiditate cervicală, semnul Kernig. Spre deosebire de meningită, bradicardia se observă din cauza presiunii asupra bulbului rahidian. Mai des decât în meningită, discurile optice congestive sunt detectate în timpul examinării fundului de ochi. Meningismul este prezent la 20% dintre pacienți. Edemul papilelor nervului optic este asociat cu hipertensiunea intracraniană și este detectat la 23-50% dintre pacienți.

Compresia sistemelor de conducere și a nucleilor subcorticali apare ca urmare a dislocării țesutului cerebral. Se observă hemipareză și paralizie contralaterală. Nervii cranieni pot suferi. Pareza nervilor oculomotori și faciali se dezvoltă conform tipului central. Inervația centrală a grupului superior de mușchi faciali este bilaterală, prin urmare, odată cu pareza grupului inferior de mușchi, funcția facială a mușchilor frunții este păstrată. Se observă simptome piramidale.

Simptomele neurologice focale au cea mai mare valoare diagnostică. Deficitul neurologic focal este observat la 50-80% dintre pacienți, manifestările sale fiind asociate cu localizarea abcesului.

Lezarea lobului temporal dominant al creierului (stâng la persoanele dreptaci și drept la stângaci) se caracterizează prin afazie senzorială și amnestică. În afazia senzorială și auz intact, pacientul nu înțelege ce i se spune. Vorbirea sa devine un set de cuvinte fără sens. Acest lucru se întâmplă din cauza deteriorării zonei Wernicke din secțiunea posterioară a girusului temporal superior al emisferei dominante a creierului. De asemenea, pacientul nu poate citi (alexie) sau scrie (agrafie). Afazia amnestică se manifestă prin faptul că pacientul, în loc să numească un obiect, îi descrie scopul, ceea ce este asociat cu disocierea vizual-auditivă ca urmare a deteriorării secțiunilor inferioare și posterioare ale lobilor temporal și parietal.

Un abces în lobul temporal „neconducător” se poate manifesta prin tulburări psihice: euforie sau depresie, scăderea gândirii critice, care adesea trec neobservate. De aceea, un astfel de lob este numit „silențios”.

Patologia oricăruia dintre lobii temporali ai creierului este însoțită de pierderea acelorași câmpuri vizuale la ambii ochi (hemanopsie omonimă). Afectarea reprezentării corticale vestibulare este însoțită de amețeli și ataxie cu devierea corpului spre partea opusă leziunii.

Abcesul cerebelos se caracterizează prin alterarea tonusului membrelor, ataxie, nistagmus spontan și simptome cerebeloase. În timpul testului deget-la-deget se observă devierea și coborârea mâinii pe partea afectată. În timpul testelor arătător și deget-la-nas se observă ratarea semnului în direcția părții afectate. Pacientul efectuează testul călcâi-genunchi nesigur cu piciorul de pe partea afectată, mișcându-l mai mult decât este necesar. Ataxia cerebeloasă se manifestă prin devierea corpului în poziția Romberg către partea afectată și un mers „beat” cu devierea către aceeași parte. Deviațiile corpului și membrelor coincid cu direcția componentei rapide a nistagmusului, spre deosebire de ataxia vestibulară, în care deviațiile corpului și membrelor coincid cu direcția componentei lente a nistagmusului. Nistagmusul spontan este de amploare și poate fi multiplu în cazul unor leziuni cerebeloase extinse. Nistagmusul vertical este un semn prognostic nefavorabil. Simptomele cerebeloase includ incapacitatea de a efectua un mers lateral către emisfera cerebeloasă afectată, adiadocokinezia și tremorul de intenție în timpul testului deget-nas.

În cazul unui abces cerebral, este posibilă o deteriorare bruscă a stării pacientului. Aceasta din urmă este asociată fie cu dislocarea creierului, fie cu pătrunderea conținutului abcesului în spațiul subarahnoidian sau în ventriculele creierului. În cazul unei evoluții nefavorabile a bolii în stadiul terminal, din cauza sindromului de dislocare pronunțat, se observă anizocorie, limitarea privirii în sus, pierderea conștienței și tulburarea ritmului respirator. Decesul survine fie pe fondul creșterii edemului cerebral din cauza stopului respirator și a activității cardiace, fie pe fondul ventriculitei purulente, când puroiul pătrunde în ventriculele creierului.

Cercetare de laborator

În abcesele cerebrale se observă leucocitoză neutrofilă moderată cu o deplasare a formulei leucocitare spre stânga, o creștere a VSH-ului la 20 mm/h și mai mult.

Puncția spinală pentru abcesul cerebral este periculoasă și duce rapid la deteriorare clinică. Modificările lichidului cefalorahidian sunt nespecifice. Lichidul cefalorahidian este transparent, curge sub presiune, are un conținut proteic ușor crescut și pleocitoză slab exprimată (până la 100-200 celule/μl). Când puroiul pătrunde în spațiul subarahnoidian, se dezvoltă meningită secundară, caracterizată prin modificări corespunzătoare ale lichidului cefalorahidian.

Cercetare instrumentală

Diagnosticul radiologic este de mare importanță în diagnosticarea abceselor cerebrale. Semnele radiologice absolute ale unui abces sunt conturarea pereților calcificați ai abcesului cu prezența unui nivel de lichid sau gaz în acesta.

La efectuarea ecoencefalografiei și a angiografiei carotidiene, se pot stabili semne ale unui proces volumetric intracranian care deplasează structurile mediane ale creierului.

Utilizarea pe scară largă a CT și RMN este necesară pentru diagnosticarea precisă a localizării abcesului cerebral. CT relevă un perete neted, subțire, cu contur regulat, care acumulează agent de contrast, precum și o zonă centrală a abcesului cu densitate scăzută. În RMN, pe imaginile ponderate T1, necroza centrală este reprezentată de o zonă de hipointensitate, capsula înconjoară zona de necroză și apare ca un strat subțire de izo- sau hiperintensitate. În afara abcesului, există o zonă de hipointensitate, care este edemul. Pe imaginile ponderate T2, aceleași date sunt reproduse ca un centru de hiperintensitate, o capsulă de hipointensitate bine diferențiată și un edem hiperintens înconjurător. Pe baza datelor CT și RMN, se poate determina abordarea optimă a focarului patologic.

În lobul temporal al creierului, abcesul este adesea rotunjit, iar în cerebel are formă de fantă. Abcesele cu pereți netezi și o capsulă bine definită au cea mai favorabilă evoluție. Cu toate acestea, capsula este adesea absentă, iar abcesul este înconjurat de materie cerebrală inflamată și înmuiată.

Dacă tomografia computerizată și RMN-ul nu sunt disponibile pentru diagnostic, se poate utiliza pneumoencefalografia și scintigrafia cu radioizotopi.

Diagnostic diferențial

Abcesul cerebral otogen trebuie distins de encefalita abcesantă. Formarea unei cavități purulente delimitate în țesutul cerebral este cel mai adesea o consecință a encefalitei, reprezentând una dintre variantele de evoluție a acesteia. Diagnosticul diferențial al abcesului tardiv trebuie efectuat și în cazul unei tumori cerebrale.

[ 1 ]