Creșterea volumului de lichid extracelular

Creșterea volumului de lichid extracelular este cauzată de o creștere a conținutului total de sodiu din organism. Se observă de obicei în insuficiența cardiacă, sindromul nefrotic, ciroza. Manifestările clinice includ creșterea în greutate, edemul, ortopneea. Diagnosticul se bazează pe date clinice. Scopul tratamentului este de a corecta excesul de lichid și de a elimina cauza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauze creșterea volumului lichidului extracelular

Momentul fiziopatologic cheie este creșterea conținutului total de sodiu din organism. Are loc o creștere a osmolalității, ceea ce stimulează mecanismele compensatorii ce provoacă retenția de apă.

Mișcarea fluidului între spațiile interstițiale și cele intravasculare depinde de forțele Stirling din capilare. Creșterea presiunii hidrostatice capilare, observată în insuficiența cardiacă; scăderea presiunii oncotice plasmatice, observată în sindromul nefrotic; și combinarea acestora, observată în ciroză, determină deplasarea fluidului în spațiul interstițial, ceea ce este însoțit de dezvoltarea edemului. În aceste condiții, scăderea ulterioară a volumului de lichid intravascular crește retenția renală de sodiu, ceea ce duce la dezvoltarea excesului de lichid.

Principalele motive pentru creșterea lichidului extracelular

Retenție renală de sodiu

• Ciroză.
• Luarea de medicamente: minoxidil, AINS, estrogeni, fludrocortizonă.
• Insuficiență cardiacă, inclusiv cor pulmonale.
• Sarcina și edemul premenstrual.
• Boli renale, în special sindrom nefrotic.

Scăderea presiunii oncotice plasmatice

• Sindromul nefrotic.
• Enteropatie cu pierdere de proteine.
• Scăderea producției de albumină (boli hepatice, malnutriție).

Creșterea permeabilității capilare

• Sindromul de insuficiență respiratorie acută.
• Edemul lui Quincke.
• Arsuri, traume.
• Edem idiopatic.
• Recepția IL2.
• Sindromul septic.

Iatrogen

• Administrarea de sodiu în exces (de exemplu, soluție salină 0,9% intravenos)
• Simptome ale creșterii volumului de lichid extracelular

Slăbiciunea generală și creșterea în greutate pot preceda dezvoltarea edemului. Dispneea la efort, scăderea toleranței la efort, tahipneea, ortopneea și dispneea paroxistică nocturnă pot fi, de asemenea, observate în stadiile incipiente ale disfuncției ventriculare stângi. Creșterea presiunii venoase jugulare poate provoca distensie a venei jugulare.

Manifestările precoce ale edemului includ umflarea pleoapelor dimineața și o senzație de strângere în încălțăminte până la sfârșitul zilei. Edemul marcat este caracteristic insuficienței cardiace. La pacienții ambulatori, edemul se observă de obicei la nivelul picioarelor și tibiei; la pacienții cu repaus la pat, la nivelul feselor, organelor genitale și spatelui coapselor; la femeile în poziție laterală forțată, edemul se dezvoltă pe piept pe partea corespunzătoare. Edemul poate fi însoțit de o mare varietate de modificări, inclusiv raluri pulmonare, creșterea presiunii venoase centrale, ritm de galop, inimă mărită cu edem pulmonar și/sau revărsat pleural la radiografia toracică. În ciroză, edemul este adesea limitat la extremitățile inferioare și este însoțit de ascită. Semnele cirozei includ, de asemenea, angioame în formă de păianjen, ginecomastie, eritem palmar și atrofie testiculară. În sindromul nefrotic, edemul este de obicei difuz, uneori cu anasarcă generalizată, revărsat pleural și ascită; edemul periorbital este frecvent, dar nu întotdeauna prezent.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostice creșterea volumului lichidului extracelular

Simptomele și semnele, inclusiv edemul caracteristic, sunt diagnostice. Examinarea fizică poate sugera o cauză. De exemplu, prezența edemului și a ascitei sugerează ciroza. Crepitanții și ritmul de galop sugerează insuficiența cardiacă. Testele diagnostice includ de obicei electroliți serici, azot ureic din sânge, creatinină și alte teste pentru a identifica cauza (de exemplu, radiografia toracică dacă se suspectează insuficiența cardiacă). Cauzele edemului izolat al extremităților inferioare (de exemplu, limfedem, stază venoasă, obstrucție venoasă, traumatism local) trebuie excluse.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tratament creșterea volumului lichidului extracelular

La pacienții cu insuficiență cardiacă, îmbunătățirea funcției ventriculare stângi (de exemplu, prin agenți inotropi sau prin reducerea postsarcinii) poate crește aportul de sodiu la nivelul rinichilor și excreția de sodiu. Tratamentul cauzelor sindromului nefrotic depinde de histopatologia renală specifică.

Diureticele de ansă, cum ar fi furosemida, inhibă reabsorbția sodiului în ramura ascendentă a ansei Henle. Diureticele tiazidice inhibă reabsorbția sodiului în tubul distal. Atât diureticele tiazidice, cât și cele de ansă cresc excreția de sodiu și, prin urmare, de apă. Pierderea de potasiu poate fi o problemă la unii pacienți; diureticele care economisesc K, cum ar fi amilorida, triamterenul și spironolactona, inhibă reabsorbția sodiului în nefronul distal și în canalul colector. Atunci când sunt utilizate singure, acestea cresc moderat excreția de sodiu. Triamterenul sau amilorida sunt de obicei combinate cu un diuretic tiazidic pentru a preveni pierderea de K.

Mulți pacienți nu răspund adecvat la diuretice; cauzele posibile includ tratamentul inadecvat al cauzei supraîncărcării cu lichide, nerespectarea restricției de sodiu, hipovolemia și bolile renale. Efectele pot fi obținute prin creșterea dozei de diuretic de ansă sau prin combinarea acestuia cu un tiazidic.

După corectarea excesului de lichide, menținerea nivelurilor normale de lichide extracelulare poate necesita restricție de sodiu, cu excepția cazului în care cauza principală a fost complet exclusă. Dietele care restricționează aportul de sodiu la 3 până la 4 g pe zi sunt acceptabile, bine tolerate și destul de eficiente pentru expansiunea volumului de lichide extracelulare ușoară până la moderată în insuficiența cardiacă. Ciroza avansată și sindromul nefrotic necesită o restricție de sodiu mai severă (<> 1 g/zi). Sărurile de sodiu sunt adesea înlocuite cu săruri de potasiu pentru a facilita restricția; cu toate acestea, este necesară prudență, în special la pacienții care iau diuretice care economisesc potasiu, inhibitori ai ECA sau cei cu boli renale, din cauza posibilității de hiperkaliemie fatală.