Ciroză

Ciroza este proliferarea țesutului conjunctiv în organele parenchimatoase (ficat, plămâni, rinichi etc.), însoțită de o restructurare a structurii acestora, compactare și deformare.

Există o înlocuire treptată a țesutului organic normal cu țesut cicatricial: scleroza se transformă în fibroză, apoi în ciroză și este rezultatul hepatitei, inflamației proliferative, tulburărilor de microcirculație tisulară, necrozei de diferite origini, intoxicației și altor efecte adverse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ciroză

În ciroza hepatică, nu există un singur sistem care să nu fie implicat în proces, așadar tabloul clinic este polimorf, dar există și manifestări generale care depind de severitatea afectării hepatice și de forma de ciroză prin etiologie. Boala se dezvoltă treptat, lent, dar progresează constant, cu ameliorare și deteriorare alternativă a stării pacientului. Într-o treime din cazuri, ciroza se manifestă clinic doar în stadiul de decompensare.

Ciroza hepatică compensată (formă latentă) este detectată mai des în timpul examinărilor preventive, deoarece manifestările clinice sunt slab exprimate și au o specificitate scăzută. Cel mai important simptom este un ficat mărit, marginea acestuia este rotunjită, compactată, ușor sau nedureroasă. Splenomegalia în acest stadiu este rareori detectată și servește ca semn al hipertensiunii portale incipiente, dar cel mai probabil cu un bloc suprahepatic. Tulburările dispeptice sunt mai deranjante: flatulență, constipație alternând cu diaree. Sindromul astenovegetativ este caracteristic: transpirații, hiperemie cutanată, atacuri de tahicardie, tulburări de somn, mâncărime a pielii, parestezii, tremor al degetelor, crampe ale mușchilor gambei. Nu există încă abateri de la normă în analizele de sânge de laborator, dar există o tendință spre disproteinemie, o scădere a testelor de sedimentare, în special a sublimării, a testelor de coagulare, o creștere a activității aminotransferazelor, a bilirubinei conjugate și a enzimelor hepatice.

Ciroza subcompensată are deja manifestări clinice clare. Slăbiciune și oboseală rapidă, iritabilitate, scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență, amărăciune în gură, intoleranță la alimente grase, produse de patiserie, alcool sunt deranjante. Dureri surde, dureroase în hipocondrul drept și epigastru. Manifestări persistente caracteristice: hepatomegalie (ficatul este mărit, dens, dureros la palpare, suprafața sa este neuniformă, marginea este rotunjită); splenomegalie. Se observă adesea temperatură subfebrilă, pielea este uscată, gri-gălbui. Telangiectaziile se formează pe jumătatea superioară a corpului și a gâtului, pielea palmelor este eritemată („palme hepatice”). Se observă adesea sângerări nazale. Pot apărea primele semne de hipertensiune portală cauzate de blocul intrahepatic: varice ale trunchiului și esofagului, de obicei fără sângerare, ascita nu este încă exprimată, dar este detectată prin ecografie. Sindromul astenovegetativ se agravează, tulburările de somn dobândesc o trăsătură caracteristică: insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei. Mâncărimea pielii și paresteziile devin pronunțate, mai ales noaptea. Treptat, fenomenele sindromului psihoorganic cresc sub forma pierderii memoriei, inerției gândirii, tendinței spre detalii, resentimente și suspiciune, tendinței spre conflicte și isterie.

Modificările de laborator sunt clar exprimate: se manifestă prin disproteinemie datorată hipoalbuminemiei și hipergamaglobulinemiei, o scădere a testelor de sedimentare, în special a sublimării, teste de coagulare cu o scădere a fibrinogenului, protrombinei etc. Indicatorii bilirubinei conjugate, aminotransferazelor și enzimelor hepatice cresc.

Ciroza hepatică decompensată este însoțită de agravarea tuturor simptomelor menționate mai sus și de modificări ale analizelor de laborator. Se dezvoltă slăbiciune acută, vărsături, diaree, pierdere în greutate, atrofie musculară. Manifestările hipertensiunii portală sunt caracteristice: icter parenchimatos, ascită, varice ale trunchiului, esofagului și stomacului, adesea cu sângerări. Se dezvoltă treptat adinamie, somnolență constantă, tulburări de conștiență, până la comă. Se dezvoltă sindrom hepatorenal. Infecția se asociază adesea cu dezvoltarea pneumoniei, peritonitei, sepsisului, tuberculozei.

În funcție de forma etiologică a cirozei hepatice, se identifică și alte manifestări specifice, permițând diferențierea lor.

Ciroza hepatică alcoolică - se dezvoltă mai des la bărbați, dar este mai severă la femei. Pentru dezvoltarea cirozei, nu este necesară o intoxicație alcoolică masivă, iar având în vedere natura băuturilor, ciroza se poate dezvolta chiar și cu consumul regulat doar de bere. Cu consumul regulat de către un alcoolic (a nu se confunda cu beția zilnică, în care nu există dependență de alcool) a 50 ml de alcool de către un bărbat și a 20 ml de alcool de către o femeie pe zi, ciroza este garantată în următorii 10 ani.

Manifestările sale specifice: căderea precoce a părului pe cap, până la alopecie, păr rar la subraț și pubis, la bărbați adesea ginecomastie și atrofie testiculară; polineurită, atrofie a mușchilor centurii scapulare, contractura Dupuytren. Fața este umflată, culoarea pielii este neuniformă, cu pete glauce și nas, pielea este adesea iritată. Telangiectaziile și eritemul palmelor nu sunt exprimate, dar unghiile sunt adesea albe. Hipertensiunea portală se dezvoltă în 100% din cazuri în stadiile incipiente.

Formele active de ciroză hepatică reprezintă un grup polietiologic, unit prin prezența hepatitei cronice, pe fondul căreia se dezvoltă ciroza. Cel mai adesea, ciroza activă apare pe fondul hepatitei B și C, precum și cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor hepatotoxice, inclusiv a celor medicinale (hidrocarburi clorurate, difenili, fosfor, metotrexat, otrăvuri vegetale, fluorotan, izoniazidă, inhibitori, MAO, metildopa, nitrofurani etc.);

Ciroza hepatică activă cauzată de hepatita virală se dezvoltă mai des la bărbați. Markerii acestei forme de hepatită sunt: antigenul tensioactiv al virusului hepatitei B - HBsAg și antigenul central HBcAg. Aceștia se manifestă printr-o creștere a temperaturii corporale, apariția precoce a numeroase telangiectazii, icter, o creștere a aminotransferazelor de 5-10 ori mai mare decât în mod normal.

Ciroza hepatică activă de origine autoimună se dezvoltă mai des la femei, poate fi cauzată de hepatita virală, dar este tipică și combinarea cu alte boli sistemice autoimune. Cursul este foarte activ, decompensarea și hipertensiunea portală se dezvoltă foarte rapid. Analizele de sânge relevă tulburări autoimune, gamaglobulinemie crescută, hiperproteinemie.

Ciroza biliară primară a ficatului se dezvoltă în principal la femei în perioada climacterică. Debutează treptat cu mâncărime a pielii, care se intensifică noaptea, dezvoltarea este foarte lentă, icterul și compensarea apar târziu, hipertensiunea portală practic nu se observă. Ciroza este adesea combinată cu bolile Schergen și Reine. Osteoporoza se dezvoltă adesea, până la fracturi osoase spontane, în principal ale colului femural și coloanei vertebrale.

Ciroza biliară secundară a ficatului se dezvoltă pe fondul colangitei, colestazei, colangiolitei: frisoane, febră, leucocitoză, icter, sindrom dureros.

Caracteristică este o creștere a activității fosfatazei alcaline, 5-nucleotidazei, hiperlipidemie. Decompensarea se dezvoltă tardiv.

Tactică: observație și tratament de către un gastroenterolog; pacientul necesită asistență chirurgicală numai dacă apare sângerarea esofagiană sau gastrică. În cazul hipertensiunii portale, problema examinării și a tratamentului chirurgical se decide individual la centrul de hepatologie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ciroza pulmonară

Pneumoscleroza (fibroza, ciroza) este dezvoltarea țesutului cicatricial în plămâni cu disfuncție, care este o consecință (rezultat) a inflamației cronice și a efectelor adverse (praf, cărbune, alergeni etc.). Pneumoscleroza este considerată o formă reversibilă de modificări cicatriciale în plămâni, de exemplu, în: bronșită, bronșiectazie, iar majoritatea pneumologilor, în special în literatura de limbă engleză, o consideră un simptom al inflamației proliferative regenerative. Când se dezvoltă degenerare ireversibilă, se folosesc termenii de pneumofibroză sau pneumociroză.

Aceste diferențe au complicat clasificarea proceselor sclerotice din plămâni:

1. După etiologie, ciroza pulmonară se împarte în: infecțioasă specifică (metuberculoză, sifilitică, micotică, parazitară); nespecifică (piogenă și virală); posttraumatică, inclusiv după aspirație, corpi străini, arsuri; toxică; pneumoconiotică; distrofică (cu pneumonită iradiată, amiloidoză, osificare); alergică exogenă (medicinoasă, fungică etc.) și endogenă (alveolită fibroasă Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, cu boli de colagen, hemosideroză sau pneumonie eozinofilă, granulomatoză Wegener, sarcoidoză Beck etc.); cardiovasculară (cu defecte cardiace însoțite de hipertensiune pulmonară, tulburări vasculare ale circulației pulmonare).
2. Conform patogenezei, se disting următoarele: procese sclerotice inflamatorii (bronhogene, bronșiectatice, bronșiolare, postpneumonice, pleurogene); atelectatice (cu corpuri străine, atelectazie pulmonară pe termen lung, cancer bronșiogen); limfogene (în principal de etiologie cardiovasculară); imune (cu alveolită limitată sau difuză).
3. Conform caracteristicilor morfologice, se disting procese difuze (reticulare, limfogene, alveolare, miofibroze, bronhiole și bronhii mici) și locale (inflamatorii, fibroatelectatice, displazice, granulomatoase alergice).
4. În funcție de starea funcției pulmonare, ciroza pulmonară poate apărea fără afectarea funcției pulmonare și cu afectare a ventilației de tip obstructiv, restrictiv și mixt; cu și fără hipertensiune pulmonară.
5. În funcție de evoluția bolii, ciroza pulmonară poate fi progresivă sau neprogresivă.

Având în vedere că modificările sclerotice din plămâni sunt rezultatul sau manifestarea multor boli ale sistemelor pulmonar și cardiovascular, nu există manifestări specifice ale acestei patologii, dar trebuie identificată, deoarece este o complicație formidabilă ce poate da complicații în timpul patologiei chirurgicale, anesteziei și în perioada postoperatorie. Manifestarea principală a proceselor sclerotice este tulburarea de ventilație. În tipul obstructiv, se observă dezvoltarea emfizemului pulmonar, iar în tipul restrictiv și mixt, schimbul de gaze este perturbat cu formarea sindromului hipoxic și a insuficienței respiratorii.

Diagnosticul se confirmă prin radiografie și tomografie pulmonară, spirografie sau spiranaliză (studiul funcției respirației externe folosind dispozitive speciale, spiroanalizoare, a căror funcționare se bazează pe metoda pneumotahografiei), studiu al echilibrului acido-bazic, bronhoscopie. Mai puțin utilizate sunt scintigrafia cu iod-131, bronhografia, angiopulmonografia.

Tactică: depinde de boala de bază - fie trimitere la un dispensar de tuberculoză, fie la un departament de pneumologie, fie la un departament de chirurgie toracică. În cazul spitalizării în departamente de chirurgie sau traumatologie, se utilizează tactici active pentru gestionarea acestor pacienți, anestezia fiind administrată cu precauție sporită în funcție de volumele de ventilație pentru a preveni ruptura unui plămân rigid sau emfizematos.

[ 11 ], [ 12 ]

Ciroza renală

Nefroscleroza (fibroza, ciroza) este înlocuirea parenchimului renal cu țesut conjunctiv, ducând la compactarea, încrețirea și disfuncția acestuia, dezvoltându-se odată cu diverse boli ale rinichilor și vaselor acestora.

Conform patogenezei, există 2 forme de modificări sclerotice: rinichi micșorat primar și rinichi micșorat secundar. În funcție de prevalența procesului și de caracteristicile cursului clinic, există o formă benignă cu o dezvoltare lentă a procesului și o formă malignă cu dezvoltare rapidă a insuficienței renale.

Rinichiul micșorat primar se dezvoltă din cauza fluxului sanguin afectat în rinichi din cauza hipertensiunii arteriale severe, aterosclerozei vaselor renale, arteriolosclerozei cu dezvoltarea de infarcte renale multiple.

Ciroza renală se manifestă clinic prin poliurie cu predominanță de diureză nocturnă (nicturie), proteinurie scăzută și variabilă, greutate specifică scăzută și osmolaritate scăzută a urinei, microhematurie și uneori macrohematurie, hipertensiune arterială, care se instalează la cifre mari și în special presiune diastolică crescută (la nivelul de 120-130 mm Hg), care nu răspunde la tratamentul medicamentos. Insuficiența renală se dezvoltă lent. Adesea se detectează insuficiență cardiacă, encefalopatie, edeme ale papilei nervului optic și dezlipire de retină.

Rinichiul micșorat secundar se dezvoltă ca urmare a bolilor renale infecțioase (glomerulonefrită cronică, pielonefrită, urolitiază, tuberculoză, sifilis etc.) sau a proceselor degenerative la nivelul acestuia după leziuni, intervenții chirurgicale renale repetate, radiații, cu boli sistemice însoțite de dezvoltarea amiloidozei renale (reumatism, lupus eritematos, diabet zaharat, sepsis etc.). Manifestările sunt aceleași ca în cazul rinichiului micșorat primar, putând varia de la insuficiență renală minoră până la dezvoltarea insuficienței renale severe.

Diagnosticul cirozei renale se confirmă prin ecografie (reducerea volumului și deformarea rinichilor), renografie cu radioizotopi folosind hipurat de mercur (încetinirea acumulării și excreției medicamentului), urografie (reducerea volumului rinichilor, deformarea tubulilor renali, reducerea cortexului). Alte metode de cercetare (angiografie renală, scintigrafie, cromocistoscopie) sunt utilizate conform indicațiilor stabilite de un nefrolog.

Tactici: când se prezintă la noi un pacient cu patologie chirurgicală, trebuie identificată ciroza renală (tensiune arterială caracteristică, modificări ale analizelor de urină), deoarece aceste afecțiuni sunt amenințătoare în timpul operațiilor, anesteziei, în perioada postoperatorie și în timpul tratamentului medicamentos. Pacientul trebuie consultat de un nefrolog sau urolog. Este recomandabil să petreacă perioada postoperatorie în unitatea de terapie intensivă.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]