Ciroză

Ciroza - proliferarea țesutului conjunctiv în organele parenchimatoase (ficat, plămâni, rinichi etc.), însoțită de o rearanjare a structurii, compactării și deformării.

Aceasta are loc înlocuirea reper țesutului normal cu corpul țesut cicatriceal: scleroză continuă la fibroza si ciroza, iar apoi rezultatul este hepatita, inflamații proliferative, tulburări ale microcirculației în necroza țesuturilor de diferite origini, intoxicație și alte efecte adverse.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ciroza hepatică

In ciroza hepatica, nici un sistem audio, care nu ar fi implicate în acest proces, prin urmare, tabloul clinic este polimorfa, dar există simptome comune care depind de severitatea bolii hepatice si forma etiologie ciroza. Boala se dezvoltă treptat, încet, dar progresează constant, cu o alternanță de ameliorare și agravare a pacienților. În o treime din cazuri, ciroza se manifestă clinic numai în stadiul de decompensare.

Ciroza hepatică compensată (forma latentă) este mai frecvent detectată în timpul examinărilor preventive, deoarece manifestările clinice sunt slabe și prezintă o mică specificitate. Cel mai important simptom este mărirea ficatului, marginea sa este rotunjită, compactată, slabă sau nedureroasă. Splenomegalia în acest stadiu este rar detectată și este un semn al hipertensiunii portale inițiale, dar cel mai probabil cu un bloc super-hepatic. Mai îngrijorați de tulburările dispeptice: flatulența, constipația, alternând cu diareea. Este caracteristic sindromului astenic-vegetativ: transpirație, înroșirea pielii, convulsii, tahicardie, insomnie, prurit, parestezii, tremor degetelor, crampe picior. In studiile de laborator, abaterile de sânge de la norma încă, dar există o tendință de a disproteinemie, reduce probele de sediment, în special sublimeze, probe de coagulare, creșterea transaminaze, bilirubina, enzime hepatice.

Ciroza subcompensată are deja manifestări clinice clare. Preocupat de slăbiciune și oboseală, iritabilitate, scăderea apetitului, greață, vărsături, flatulență, gust amar in gura, intoleranta la alimente grase, produse de patiserie, alcool. Durere roșie, durere în hipocondrul și epigastrul drept. Caracteristice simptome persistente: hepatomegalia (ficat marite, dense, dureroase la palpare, suprafața sa este inegală, marginea este rotunjit); splenomegalie. Deseori există o stare subfebrilă, pielea fiind uscată, gri-gălbuie. În jumătatea superioară a trunchiului și a gâtului se formează telangiectazii, pielea palmei eritemului ("palmele hepatice"). Adesea există sângerări nazale. Pot să apară primele semne de hipertensiune portală bloc intrahepatice induse: varice ale corpului și ale esofagului, de obicei, fără sângerare, ascită nu este încă definită, dar cu ultrasunete dezvăluit. Sindromul steno-vegetativ este agravat, perturbarea somnului dobândește o caracteristică caracteristică: somnolență nocturnă și somnolență în timpul zilei. Mâncărimea pielii și parestezia devin pronunțate, mai ales noaptea. Treptat crește fenomenul sindromului psiho-organic sub formă de memorie redusă, inerția de gândire, dependenta de detaliu, resentimente și suspiciune, tendință la conflicte și isterie.

Modificări de laborator sunt exprimate în mod clar: disproteinemie apar datorită hipoalbuminemia și hipergammaglobulinemia, a redus probele de sediment, în special sublimeze, probele de coagulare cu scăderea fibrinogen, protrombină, etc. Grow indicatori conjugați bilirubina, transaminaze, enzimelor hepatice ..

Ciroza hepatică decompensată este însoțită de agravarea tuturor simptomelor și modificărilor de laborator de mai sus. Dezvoltarea slăbiciune severă, vărsături, diaree, scădere în greutate, atrofie musculară. Manifestări caracteristice ale hipertensiunii portale: icter parenchimat, ascite, vene varicoase ale trunchiului, esofag și stomac, adesea cu hemoragie. Evoluează treptat adynamia, somnolența constantă, frustrarea conștiinței, până la comă. Dezvoltă un sindrom hepatorenal. Adesea, o infecție este asociată cu dezvoltarea pneumoniei, peritonitei, sepsisului, tuberculozei.

În funcție de forma etiologică a cirozei hepatice, se dezvăluie alte manifestări specifice care le permit să se diferențieze.

Ciroza alcoolică a ficatului - deseori se dezvoltă la bărbați, dar este mai dificilă pentru femei. Pentru dezvoltarea cirozei nu este nevoie de intoxicație masivă cu alcool și de natura băuturilor, ciroza se poate dezvolta chiar și cu utilizarea obișnuită a berii. Cu utilizarea regulată a alcool (a nu se confunda cu beție, în care nici o dependenta de alcool), masculi 50 ml de alcool și femei - 20 ml de alcool pe zi cirozei garantat în următorii 10 ani.

Manifestări specifice ale acesteia: pierderea părului mai devreme pe cap, până la alopecie, părul sărăcios în axilare și pubian, bărbații au adesea ginecomastie și atrofie testiculară; pot dezvolta polineurite, atrofie a mușchilor brațului, contracția lui Dupuytren. Fața este pufoasă, culoarea pielii este neuniformă, cu pete albăstruie și nas, de multe ori pielea este tuberculoasă. Teleangiectasia și eritemul palmelor nu sunt exprimate, dar unghiile sunt deseori de culoare albă. Hipertensiunea portală se dezvoltă în 100% din cazuri în perioadele de început.

Forme active de ficat ciroză polietiologichesky reprezintă un grup care combină prezența hepatitei cronice, față de care se dezvolta ciroza. Cel mai frecvent apare ciroza activă pe fondul hepatitei B și C, precum și utilizarea pe termen lung a medicamentelor hepatotoxice, inclusiv medicamente (hidrocarburi clorurate, bifenili, fosfor, metotrexat, otrăvuri vegetale, Halothane, izoniazida, inhibitori MAO, metildopa, nitrofurani și altele);

Ciroza hepatică activă determinată de hepatita virală este mai frecventă la bărbați. Markerii acestei forme de hepatită sunt: antigenul activ de suprafață pentru virusul hepatitei B - HBsAg și antigenul de bază HBcAg. Acestea se manifestă prin creșterea temperaturii corpului, rănile cauzate de apariția numeroaselor telangiectazii, icter, creșterea aminotransferazelor este de 5-10 ori mai mare decât în mod normal.

Ciroza activă a ficatului genelor autoimune se dezvoltă mai des la femei, poate fi cauzată de hepatită virală, dar se caracterizează printr-o combinație cu alte boli sistemice autoimune. Cursul este foarte activ, decompensarea și hipertensiunea portalului se dezvoltă foarte repede. În studiul sângelui, au fost evidențiate tulburări autoimune, gama globulinemie crescută, hiperproteinemia.

Ciroza biliară primară se dezvoltă în special la femeile aflate în menopauză. Începe treptat cu mâncărimi ale pielii, mai rău noaptea, dezvoltarea este foarte lentă, icterul și compensația apar târziu, hipertensiunea portalului practic nu este notată. Ciroza se combină adesea cu bolile de la Shergen și Rin, de multe ori, se formează osteoporoză, până la fracturile spontane ale oaselor, în principal gâtul șoldului și coloanei vertebrale.

Ciroza biliară secundară se formează pe fondul cholangitei, colestazei, cholangiolitei: frisoane, febră, leucocitoză, icter, sindrom de durere.

Creșterea caracteristică a activității fosfatazei alcaline, 5-nucleotiazei, hiperlipidemiei. Decompensarea se dezvoltă târziu.

Tactici: observație și tratament de către un gastroenterolog; în îngrijirea chirurgicală, pacientul are nevoie numai dacă există sângerări esofagiene sau gastrice. În cazul hipertensiunii portalului, problema examinării și tratamentul chirurgical este decisă individual în centrul hepatologiei.

[6], [7], [8], [9], [10]

Ciroza plămânilor

Fibroza (fibroza, ciroza) - dezvoltarea de tesut cicatrice in plamani cu afectarea functiei de care este rezultatul (rezultat) inflamație cronică și efecte adverse (praf, cărbune și alți alergeni.). Fibroza pulmonară este considerată formă reversibilă de cicatrizare în plămâni, cum ar fi: bronsita, bronșiectazii Lung și mai ales în literatura engleză este privită ca un simptom al unei inflamații regenerator proliferative. În formarea degenerării ireversibile se utilizează termenii pneumofibroză sau pneumociroză.

Aceste dezacorduri au făcut dificilă clasificarea proceselor sclerotice în plămâni:

1. Prin etiologia ciroza a pulmonar este divizat în: specific infecțioasă (sifilitica metatuberkulezny, micotice, parazitare); nespecific (pyogenic și viral); post-traumatic, inclusiv după aspirație, corpuri străine, arsuri; toxice; pnevmokonioticheskie; distrofice (cu pneumonită de radiații, amiloidoză, osificare); ekzogenty alergică (medicamente, fungi, etc.) și endogene (fibrosing alveolită Hashena-Rich, lui Goodpasture, Kartagener, cu boli de colagen, sau când gemosideroze pneumonia eozinofilică, granulomatoza Wegener, sarcoidoza și Boeck și colab.); cardiovasculare (cu boli cardiace însoțite de hipertensiune pulmonară, tulburări vasculare ale cercului mic al circulației sanguine).
2. Conform patogenezei, există: procese sclerotice inflamatorii (bronhogenice, bronhoectatice, bronchiole, post-pneumonice, pleurogenice); atelecta (pentru corpuri străine, atelectazie lungă a plămânului, carcinom bronhogenic); limfogene (în principal etiologia cardiovasculară); Imună (cu alveolită limitată sau difuză).
3. distinge Morfologic procesele difuze (mesh, Lymphogenous, alveolar, miofibroz, bronhiole și bronhiile mici) și locale (inflamatorii, fibroatelektaticheskie, displazic, granulomatoasă alergică).
4. În funcție de starea funcției pulmonare, ciroza pulmonară poate să apară fără a afecta funcția pulmonară și cu ventilație obstructivă în funcție de tipul obstructiv, restrictiv și mixt; cu hipertensiune pulmonară și fără ea.
5. Ciroza poate fi progresivă și non-progresivă.

Având în vedere că modificările sclerotice în plămâni sunt rezultatul sau manifestarea multor boli ale sistemului pulmonare și cardiovasculare, manifestări specifice ale acestei patologii nu este, dar ar trebui să fie identificat ca o complicatie severa care poate produce complicații în timpul patologiei chirurgicale, anestezie și în perioada postoperatorie. Manifestarea principală a proceselor sclerotice este o încălcare a ventilației. Atunci când tipul obstructiv este marcat dezvoltarea emfizemului, plămân și restrictiv la tip mixt, cu formarea sindromului schimbului de gaze perturbat și insuficiență respiratorie hipoxică.

Confirmă diagnosticul raze X si imagistica pulmonare sau spiroanaliz spirografie (studiul funcției respiratorii cu ajutorul unor dispozitive speciale spiroanalizatrrov, a cărui activitate se bazează pe metoda pneumotacograf), studiul KHS, bronhoscopie. Scintigrafie puțin frecvent utilizată cu iod-131, bronhografie, angiopulmonografie.

Tactica: depinde de boala care stă la baza - fie trimiterea la un dispensar anti-tuberculoză, fie la un departament de pulmonologie sau la un departament chirurgical toracic. În timpul internării în tactici chirurgicale sau departament traume sunt utilizate în mod activ astfel de pacienți, anestezie se efectuează cu volume extreme de îngrijire de ventilație pentru a preveni rupturile sau pulmonare emfizematos rigide.

[11], [12],

Ciroza rinichilor

Nefroscleroza (fibroză, ciroză) - substituție renală parenchimatoasă de țesut conjunctiv, având ca rezultat compactarea lor, biguire, sau disfuncție care se dezvoltă în diferite boli și vaselor renale.

Potrivit patogenezei, există două forme de modificări sclerotice: un rinichi primar-șifonat și un rinichi secundar încrețit. În funcție de prevalența procesului și a caracteristicilor cursului clinic, o formă benignă se distinge printr-o dezvoltare lentă a procesului și o formă malignă cu dezvoltare rapidă a insuficienței renale.

Primar contractat rinichi dezvolta atunci cand afectarea fluxului sanguin la rinichi din cauza bolii hipertensivi, ateroscleroză severă a vaselor renale, arteriolosclerosis cu dezvoltarea mai multor infarcte renale.

Ciroza rinichi clinic poliurie cu prevalenta diurezei nocturne (nicturie), proteinurie scăzută și intermitentă, greutate specifică scăzută și o scădere a osmolarității urinare, microhematuria și hematurie uneori brută, hipertensiune arterială, care este stabilit un număr mare, fiind caracterizate în special printr-o presiune diastolică ridicată (la nivel 120-130 mm Hg), care nu pot fi administrate cu medicație. Insuficiența renală se dezvoltă lent. Insuficiența cardiacă, encefalopatia, edemul papilei nervului optic și detașarea retinei sunt adesea detectate.

Rinichi secundar contractat se dezvoltă ca urmare a unor boli infecțioase ale rinichilor (glomerulonefrita cronică. Pielonefrita, urolitiaza, tuberculoza, sifilis tren al.) sau procese degenerative în ea după leziuni, operații repetate pe rinichi, expuneri în boli sistemice care implică dezvoltarea amiloidozei renale ( reumatism, lupus eritematos sistemic, diabet, sepsis, etc.). Manifestările sunt aceleași ca și în rinichi primar contractat poate varia de la ușoară până la dezvoltarea insuficienței renale severe.

Diagnosticul de ciroză, ultrasonografia renală confirmată (reducerea volumului și tulpina de rinichi), folosind radioizotop renografiya gipurata mercur (acumulare de decelerare și excreția medicamentului), urografie (reducerea volumului rinichiului, deformarea tubii renali, reducerea cortex). Alte metode de investigare (angiografie renala, scintigrafia, cystochromoscopy) utilizarea indicațiilor determinate nefrologiei.

Tactici: manipularea unui pacient cu ciroză a patologiei chirurgicale la rinichi pentru a fi detectate (tensiunea arterială caracteristică, modificări în testele de urină), dat fiind că aceste condiții sunt în pericol în timpul operațiilor, anestezie și în perioada postoperatorie cu tratamentul medicamentos. Pacientul trebuie consultat de un nefrolog sau urolog. Se recomandă petrecerea perioadei postoperatorii în unitatea de terapie intensivă.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],