Typhus - Ce se întâmplă?

Patogeneza tifosului epidemic

Poarta de acces pentru infecție o reprezintă leziunile minore ale pielii (de obicei zgârieturi). În decurs de 5-15 minute, rickettsiile pătrund în fluxul sanguin, unde unele dintre ele mor sub influența factorilor bactericizi. Iar cea mai mare parte a agenților patogeni pătrund în endoteliul vascular. În citoplasma acestor celule, rickettsiile se reproduc activ, ceea ce provoacă umflarea, distrugerea și descuamarea endoteliului cu dezvoltarea rickettsemiei. În sânge, unele rickettsiile mor, eliberând endotoxină, în timp ce alte microorganisme pătrund în celulele încă nedeteriorate ale endoteliului vaselor mici ale diferitelor organe. Acest ciclu se repetă fără manifestări clinice vizibile până când o cantitate suficientă de rickettsiile și toxinele acestora se acumulează în organism, ceea ce va duce la modificări funcționale și organice corespunzătoare în vase, organe și țesuturi. Acest proces corespunde perioadei de incubație și primelor 2 zile ale perioadei febrile.

Endotoxina rickettsială (complexul LPS) care circulă în sânge are un efect vasodilatator în sistemul vaselor mici - capilare, precapilare, arteriole, venule, provocând o perturbare a microcirculației, până la formarea hiperemiei paralitice cu o încetinire a fluxului sanguin, o scădere a tensiunii arteriale diastolice, dezvoltarea hipoxiei toxice tisulare și posibila formare a sindromului CID.

Patomorfologia tifosului epidemic

Când rickettsia se înmulțește și celulele endoteliale mor, se formează granuloame specifice de tifos.

Baza patomorfologică a tifosului este endovasculita distructivă-proliferativă generalizată, care include trei componente:

• formarea de trombi;
• distrugerea peretelui vascular;
• proliferarea celulară.

În jurul vaselor afectate, în toate organele și țesuturile, cu excepția ficatului, măduvei osoase și ganglionilor limfatici, apare proliferarea celulară focală, acumularea de elemente celulare polimorfe și macrofage cu formarea de granuloame tifoide specifice, numite noduli Popov-Davydovsky. Majoritatea acestora se găsesc în piele, glandele suprarenale, miocard și, în special, în vasele, membranele și substanța creierului. În sistemul nervos central, leziunile se observă în principal în substanța cenușie a medulei oblongate și în nucleii nervilor cranieni. O imagine similară se observă și în ganglionii simpatici, în special cervicali (aceasta este asociată cu hiperemie și umflarea feței, hiperemie a gâtului, infiltrarea vaselor sclerotice). Leziuni semnificative apar în precapilarele pielii și miocardului, cu manifestarea exantemului și dezvoltarea miocarditei, respectiv. Procesul patologic din glandele suprarenale provoacă colaps vascular. În cazuri severe, sunt posibile leziuni vasculare mai profunde cu necroză segmentară sau circulară. Trombii se formează în focarele de distrugere a endoteliului vascular, creând premisele pentru tromboflebită și tromboembolism.

Modificările organelor pot fi caracterizate ca encefalită tifoidă, miocardită interstițială, hepatită granulomatoasă, nefrită interstițială. Infiltratele interstițiale se găsesc și în vasele mari, glandele endocrine, splină, măduva osoasă.

Dezvoltarea inversă a modificărilor morfologice începe în ziua 18-20 după debutul bolii și se finalizează până la sfârșitul săptămânii 4-5 și, uneori, la o dată ulterioară.

Victimele au suferit de miocardită, hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, splină mărită, edeme, umflături și hemoragii la nivelul meningelor și țesutului cerebral.