Stupoare catatonică

Un set de simptome psihomotorii, ale căror principale manifestări sunt imobilitatea, rigiditatea mușchilor scheletici și refuzul de a vorbi, se numește stupoare catatonică. Aceasta este de obicei asociată cu schizofrenia, [ 1 ] dar poate fi observată în diverse boli, nu numai direct legate de sistemul nervos central, ci și somatice: infecțioase, autoimune, metabolice. Mai frecventă este o stare substuporoasă - sărăcirea abilităților motorii, a gândirii și a vorbirii. Stuporul catatonic este un sindrom sever și potențial letal. [ 2 ]

Stuporul catatonic poate fi însoțit de catalepsie, când corpul pacientului poate fi pus în orice poziție, adesea absurdă și foarte inconfortabilă, în care acesta îngheață pentru o lungă perioadă de timp; negativism, când poziția pacientului nu poate fi schimbată din cauza rezistenței sale. Se distinge și stupoarea catatonică cu amorțeală, când pacientul îngheață într-o poziție nefirească (foarte des ia poziția unui embrion) și rămâne în ea, fără să se miște sau să vorbească.

În marea majoritate a cazurilor, starea stuporoasă are o evoluție benignă și este rapid ameliorată de medicamente din grupul benzodiazepinelor.

Epidemiologie

Catatonia este un sindrom clinic complex care apare la peste 9-17% dintre pacienții cu boli mintale acute și este asociat cu o varietate de complicații care pun viața în pericol.[ 3 ],[ 4 ] În total, 8 până la 15% din toate cazurile diagnosticate ca fiind catatonia sunt asociate cu o afecțiune epileptică.[ 5 ]

Cauze stupoare catatonică

Catatonia, un caz special al acesteia fiind stuporul, este o manifestare a unei tulburări psihotice și se observă într-o serie de boli, nu doar mentale și neurologice. Bolile somatice severe: febra tifoidă, tuberculoza, sifilisul, infecțiile virale (SIDA, mononucleoza, gripa), endocrinopatiile, colagenozele, diverse tulburări metabolice și hormonale afectează metabolismul neurotransmițătorilor în cortexul și subcortexul creierului, drept urmare echilibrul dintre funcțiile de excitație și inhibiție este perturbat în favoarea acesteia din urmă. Se dezvoltă substupor sau stupor cu absența limitată sau completă a activității motorii, a vorbirii și întărirea mușchilor scheletici. [ 6 ], [ 7 ]

Factorii de risc patologici pentru dezvoltarea sindromului catatonic sunt sintetizați de psihiatrii americani Fink și Taylor într-o listă destul de lungă de boli și afecțiuni care îl pot cauza. Spectrul catatonic al patologiilor include în primul rând tulburări mintale, iar schizofrenia nu se află nicidecum pe primul loc. Conform surselor moderne, persoanele care suferă de depresie, isterie sau după ce au luat substanțe neurotoxice, inclusiv medicamente, sunt mult mai predispuse să cadă în stupoare catatonică decât schizofrenicii. Simptomele catatonice sunt destul de des observate la autiști și, de asemenea, nu sunt neobișnuite la copiii cu dizabilități de dezvoltare și retard mintal. [ 8 ]

În epilepsia lobului temporal, criza poate apărea sub forma unei stupori catatonice. Se știe că unii pacienți cu status epilepticus non-convulsiv prezintă stupori catatonici. [ 9 ]

Multe boli care cauzează afecțiuni patologice implică o predispoziție ereditară (epilepsie, schizofrenie, tulburări din spectrul autist etc.), multe fiind dobândite. Astfel de stări stuporante pot fi consecințe ale encefalitei, [ 10 ], [ 11 ] tumorilor, hemoragiilor, ischemiei, leziunilor cerebrale, hemoragiei subarahnoidiene și hematomului subdural, [ 12 ] lupusului eritematos sistemic sau sindromului antifosfolipidic, complicațiilor secundare (boli hepatice sau renale) [ 13 ]. Lista poate fi continuată, este destul de extinsă, însă, la un număr mic de pacienți, cauza stuporii catatonice nu poate fi determinată, aceasta fiind interpretată ca fiind idiopatică.

Patogeneza

Patogeneza acestui fenomen este, de asemenea, ipotetică. Toate ipotezele se bazează pe observarea pacienților, analiza eficacității terapiei, de exemplu, cu benzodiazepine sau stimulente dopaminergice; situații asociate cu dezvoltarea stuporii catatonice (sevrajul clozapinei, administrarea de neuroleptice, antidepresive); studiul tomografiilor cerebrale care prezintă perturbări ale proceselor neurobiologice din partea superioară a zonei talamice a diencefalului, lobii frontali ai cortexului cerebral, structurile mici ale cerebelului și sistemul limbic. Cu toate acestea, mecanismul exact de dezvoltare a stuporii catatonice nu a fost încă descris.

Există, de asemenea, o ipoteză care consideră stupoarea catatonică drept reacția organismului la o stare pre-mortă. Într-adevăr, aceasta se dezvoltă adesea la pacienții grav bolnavi (catatonie letală), însă starea stuporoasă nu este întotdeauna evaluată ca fiind fără speranță.

Catatonia este cel mai frecvent asociată cu schizofrenia și alte boli mintale, cum ar fi depresia majoră, tulburarea bipolară și psihoza. Cu toate acestea, cauzele catatoniei sunt numeroase, variind de la boli psihiatrice la boli medicale. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că există mai multe mecanisme propuse care stau la baza catatoniei, inclusiv modularea descendentă, hiperactivitatea colinergică și serotoninergică, blocarea bruscă și masivă a dopaminei și hiperactivitatea glutamatului.

O teorie sugerează că catatonia implică „modularea de sus în jos” a autoprocesării ganglionilor bazali, ca urmare a deficitului de acid gama-aminobutiric (GABA).[ 14 ] Modularea de sus în jos este descrisă ca un proces bidirecțional care determină capacitatea noastră de a ne concentra asupra stimulilor relevanți pentru nevoile noastre și de a ignora informațiile de fundal. Prin urmare, interacțiunea cu succes între amplificarea și suprimarea activității neuronale creează contrastul necesar pentru a prezenta cu succes informațiile relevante. Benzodiazepinele se leagă de un situs specific al receptorului GABA, ceea ce îl face mai eficient. Acest lucru are ca rezultat o creștere a ionilor de clorură, ceea ce duce la o polarizare crescută a neuronilor postsinaptici, făcându-i mai puțin excitabili și mai capabili să filtreze stimulii relevanți. Un raport sugerează că catatonia malignă poate apărea odată cu retragerea benzodiazepinelor. [ 15 ] Alte cercetări sugerează că hiperactivitatea glutamatului poate fi o altă disfuncție chimică subiacentă [ 16 ], în special odată cu scăderea activității receptorului N-metil d-aspartat. [ 17 ]

Deși fiziopatologia catatoniei este încă neclară, au fost propuse mai multe teorii pe baza datelor disponibile. O posibilă interpretare a catatoniei este aceea că sindromul este o manifestare externă a anxietății severe.[ 18 ]

Studiile de imagistică funcțională au arătat că catatonia este asociată cu o activitate alterată în cortexul orbitofrontal, prefrontal, parietal și motor, sugerând că aceste structuri corticale ar putea juca, de asemenea, un rol în fiziopatologia catatoniei. Această interpretare este susținută de observațiile conform cărora legarea GABA-A este redusă în zonele corticale ale pacienților cu catatonie, simptomele motorii și afective se corelează cu aceste anomalii ale legării GABA-A și că anomaliile corticale la pacienții cu catatonie sunt normalizate în urma tratamentului cu lorazepam.[ 19 ]

Indiferent de fiziopatologia catatoniei, este clar că o mare varietate de tulburări subiacente pot fi asociate cu apariția caracteristicilor catatonice. Acestea includ tulburări de dispoziție, tulburări psihotice non-afective, o serie de afecțiuni medicale și neurologice și tulburări genetice. [ 20 ] Cum - sau dacă - aceste etiologii diferite converg către o cale finală comună care cauzează catatonia este necunoscut și este posibil ca variațiile în prezentarea clinică a catatoniei să reprezinte mecanisme subiacente diferite care vor răspunde preferențial la tratamente diferite. De exemplu, cercetările viitoare ar putea permite medicilor să identifice pacienții care este puțin probabil să răspundă la tratamentul cu lorazepam și care ar trebui să primească ECT sau alt tratament farmacologic ca opțiune de primă linie.

Simptome stupoare catatonică

Stuporul catatonic este asociat cu semne care reflectă lipsa mișcării, inclusiv imobilitatea, privirea fixă, mutism, rigiditate, retragere și refuzul de a mânca, precum și caracteristici mai bizare, cum ar fi posturarea corectă, grimasele, negativismul, flexibilitatea ceroasă, ecolalia sau ecopraxia, stereotipia, verbalismul și obediența automată.[ 21 ],[ 22 ]

Cea mai importantă și mai evidentă manifestare a stuporii este imobilitatea. Pacientul poate îngheța brusc în orice moment în cea mai neașteptată și inconfortabilă poziție și o poate menține mult timp - săptămâni și chiar luni. Mușchii săi devin rigidi, ceea ce ajută la menținerea poziției corpului. El devine tăcut, iar comunicarea cu acesta în această perioadă este dificilă și adesea pur și simplu imposibilă. Imobilitatea și mutismul au fost din nou identificate ca fiind cele mai frecvente semne, observate la 90,6% și, respectiv, 84,4% dintre pacienții cu boală catatonică.

Uneori simptomele cresc în etape. La început, se dezvoltă o substuporă, ale cărei prime semne se manifestă prin inhibarea mișcărilor și a vorbirii. Amplitudinea mișcărilor scade, iar mobilitatea în sine este mult redusă, vorbirea este lentă, rară, cuvintele sunt pronunțate cu dificultate, uneori pare că pacientul se gândește încet la fiecare cuvânt. Inhibiția poate crește treptat până când se termină cu imobilitate completă. O trăsătură caracteristică a stării substuporoase este că pacienții nu simt disconfort din cauza inhibiției, nu se plâng dacă ajung la medic. Această afecțiune este percepută de aceștia ca fiind complet naturală și nu îi împovărează, ca în alte cazuri, când inhibiția se dezvoltă din alte motive, de exemplu, ca efect secundar al medicamentelor psihotrope.

Dezvoltarea substuporului nu înseamnă că se va dezvolta o adevărată stupoare catatonică. În practica clinică, așa-numita catatonie minoră este mai frecventă. Simptomele substuporului se manifestă prin sărăcia expresiilor faciale, a vorbirii, mișcări limitate și angulare. Pacientul comunică chiar și cu medicul doar sub constrângere, se întoarce în timpul conversației, încercând să nu se uite în față cu medicul său și are mari dificultăți în a alege cuvintele atunci când răspunde la întrebări.

Simptomele stuporii catatonice pot varia. Tipurile de stuporii catatonice se disting prin simptomele predominante:

• cataleptic (cu fenomene de flexibilitate ceroasă) - când poziția pacientului poate fi schimbată în oricare, cea mai bizară și inconfortabilă, iar această poziție a corpului este fixată pentru o lungă perioadă de timp; flexibilitatea ceroasă preia de obicei treptat toate grupele musculare: în primul rând, astfel de fenomene musculare apar în mușchii masticatori, deplasându-se de sus în jos spre gât, mușchii brațelor și picioarelor; o postură caracteristică pentru stupoarea cataleptică este capul pacientului atârnând în aer, ca și cum s-ar sprijini pe o pernă invizibilă; [ 23 ]
• negativist - pacientul se blochează într-o anumită poziție și se opune oricăror încercări de schimbare a acesteia; se face distincție între negativismul pasiv, când poziția corpului este menținută prin tensiune musculară puternică, și activ, când pacientul nu numai că se opune, ci încearcă și să facă o mișcare opusă celei impuse;
• stupoare cu amorțeală - pacientul îngheață în poziție fetală în uterul mamei sau într-o pernă de aer cu tensiune musculară severă (imobilitate completă și lipsă de reacție la stimuli, inclusiv vorbire).

Stuporul cataleptic poate fi înlocuit de unul negativ, iar apoi de o amorțeală completă în poziția embrionară. Orice tip de stupoare poate fi însoțit de absența vorbirii, deși pacientul nu își pierde capacitatea de a se exprima. Mutismul poate fi complet, periodic și selectiv, iar opțiunile de întrerupere a tăcerii sunt inexplicabile.

În structura stuporii catatonice se observă o serie de simptome specifice, diferența lor fiind incontrolabilitatea și lipsa de scop:

• ascultare automată - pacientul respectă absolut orice instrucțiuni din exterior (opusul negativismului);
• Stereotipuri - repetarea constantă a oricăror acțiuni (mișcări, sunete, cuvinte) care nu urmăresc niciun scop vizibil, în special, jactația;
• simptome de ecou - repetarea constantă a acțiunilor altcuiva;
• Simptomul lui Pavlov - odată cu apariția întunericului, pacienții stupori încep să vorbească, să mănânce și să se miște, în timpul zilei cad din nou într-o stupoare;
• simptom al scării - pierderea netezimii mișcării, de exemplu, un pacient cataleptic schimbă poziția unei părți a corpului cu ajutor extern, dar nu lin, ci în porțiuni, în smucituri;
• simptomul „tronchiului”, caracteristic stuporii cu amorțeală - buzele pacientului sunt întinse ca un tub, asemănându-se cu trompa unui elefant;
• Simptomul lui Bernstein - când un membru al pacientului este ridicat și apoi celălalt, primul cade;
• Simptomul lui Bumke - absența răspunsului pupilar la stimulul dureros;
• simptom al glugii - pacientul se izolează de toată lumea folosind mijloace improvizate, de exemplu, acoperindu-se cu un prosop, un halat sau trăgând tivul unei cămăși sau al unei pături peste cap.

Posturile frecvent întâlnite ale pacienților stupori au și ele propriile nume - simptomul beduin, simptomul „pernei de aer”, „răstignirea” (o manifestare extremă a catalepsiei).

Stuporul catatonic cu mutism are și el propriile caracteristici, de exemplu, pacienții încăpățânați de tăcere reacționează răspunzând la întrebări dacă li se apasă ochii (simptomul Wagner-Jauregg) sau dacă li se adresează unei alte persoane (simptomul Saarma). Uneori, aceștia răspund la întrebările adresate în șoaptă. [ 24 ]

Un pacient cu stupoare prezintă, de asemenea, unele simptome și semne somatice de tulburare a sistemului nervos autonom. Buzele și unghiile pot deveni albastre, se poate observa hipersalivație și hiperhidroză, poate scădea tensiunea arterială, poate apărea edeme etc.

Stuporul catatonic poate avea o intensitate și o durată variabile, uneori devenind cronic. Mulți oameni sunt interesați de întrebarea: este o persoană aflată într-un stupor catatonic conștientă?

Există, de asemenea, o clasificare a sindromului catatonic bazată pe această caracteristică.

Catatonia goală este caracterizată prin complexul de simptome descris în diverse combinații, fără adăugarea de tulburări productive (viziuni iluzorii, delir și halucinații). După atac, pacientul poate spune ce s-a întâmplat în jurul său, adică, conștiința sa nu a fost afectată.

Prezența simptomelor delirante-halucinatorii nu înseamnă neapărat că starea de conștiență a pacientului este afectată. Stuporul catatonic, atunci când pacientul este conștient, adică se identifică corect și poate reproduce ulterior corect evenimentele petrecute, se referă la catatonie lucidă sau pură. Fără afectarea stării de conștiență, stuporul catatonic se dezvoltă de obicei în schizofrenie (catatonie lucidă).

Stuporul oniroid-catatonic cu iluzii vizual-figurative ale imaginației este un atac de conștiență încețoșată. În acest caz, pacientul are un vis catatonic în care el este personajul principal. Este plin de evenimente ireale vii, cu o intensă colorație emoțională, iar visul are un anumit conținut. După ieșirea din starea oniroid-catatonică, pacientul nu își poate aminti ce s-a întâmplat în realitate, dar poate descrie evenimentele petrecute în vis destul de precis. Stuporul oniroid-catatonic durează destul de mult timp - câteva zile și uneori săptămâni. Oniroidul se dezvoltă în timpul stuporii la epileptici, pacienți cu leziuni și tumori, după infecții severe și intoxicații, cu demență paralitică. Cel mai adesea, nucleii bazali ai creierului sunt afectați la astfel de pacienți.

Stuporul catatonic letal se dezvoltă la schizofrenici și la persoanele cu tulburări afective sub formă de psihoză acută. În exterior, simptomele seamănă cu stupoarea oniroidă, dar dezvoltarea este rapidă și nu numai manifestările psihotice, ci și cele somatice se intensifică. Se mai numește și febrilă, deoarece unul dintre principalele simptome este hipertermia sau temperatura fluctuantă (în catatonie normală, temperatura corpului pacientului este normală). Pe lângă febră, pacientul are puls rapid și respirație rapidă, precum și așa-numita „mască hipocratică” pe față (culoare gri-pământie, trăsături ascuțite, orbite adâncite, privire rătăcită, buze uscate, picături de sudoare pe frunte, placă pe limbă). Afecțiunea este reversibilă, dar necesită măsuri urgente (în primele ore), altfel poate lua o evoluție malignă. [ 25 ]

Sindromul catatonic la copii se manifestă în principal prin dezvoltarea excitației, apoi în forme rudimentare - acțiuni monotone: sărituri, bătăi, mers ca un pendul de la un obiect la altul, strigăte fără sens, pretenție, grimase etc. Mai des, o astfel de excitație îi cuprinde pe copii mai aproape de seară sau când apar oaspeți. Cazurile de stupoare catatonică dezvoltată la vârsta adultă sunt observate deja în adolescență. Cu toate acestea, acest lucru este rar observat. Prin urmare, stupoarea catatonică în copilărie nu a fost suficient studiată și descrisă, deși, în general, simptomele nu diferă de această patologie la adulți.

Complicații și consecințe

Stuporul catatonic apare în cazuri severe ale multor boli și poate fi fatal, [ 26 ] prin urmare, la primele semne ale dezvoltării sale, este necesar să se consulte un medic. Pacienții cu stupor catatonic sunt de obicei spitalizați. Aceștia necesită tratament intensiv și măsuri speciale de îngrijire, deoarece adesea refuză să mănânce și nu respectă regulile sanitare și igienice de bază.

Alimentația forțată prin sondă este plină de tulburări ale tractului gastrointestinal și probleme metabolice. Escarele, pneumonia hipostatică, tromboza pot apărea din cauza statului prelungit în șezut sau așezat într-o singură poziție; nerespectarea regulilor de igienă personală duce la dezvoltarea de infecții în cavitatea bucală, organele genitourinare și dermatită.

Stuporul catatonic duce la dezvoltarea unor tulburări ale mușchilor scheletici, de exemplu, apar contracturi musculare și pareze, funcționarea nervilor periferici este perturbată și se dezvoltă diverse tulburări somatice de sănătate.

Complicații medicale cauzate de catatonie au fost raportate în studii,[ 27 ],[ 28 ] inclusiv rabdomioliză,[ 29 ],[ 30 ] insuficiență renală,[ 31 ],[ 32 ] ulcere de presiune,[ 33 ] coagulare intravasculară diseminată (CID),[ 34 ] tahicardie, bradicardie, colaps cardiovascular, sindrom de detresă respiratorie acută, stop respirator, infarct miocardic, sepsis, convulsii, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale superioare, leziuni gastrointestinale, leziuni hepatocelulare, afectare hepatocelulară, tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară. [ 35 ], [ 36 ] Cu toate acestea, în ciuda prezenței acestor afecțiuni care pun viața în pericol în unele raportări de caz ale pacienților cu catatonie, nu au fost efectuate studii privind complicațiile medicale specifice care apar după catatonie și, din câte știm, nu există niciun studiu la scară largă pentru a le identifica, iar cel mai mare studiu de serie de cazuri a inclus doar 13 cazuri de catatonie. Mai mult, mecanismele care stau la baza dezvoltării acestor boli la pacienții cu catatonie rămân de elucidat.

Diagnostice stupoare catatonică

Starea de stupoare sau substupor este diagnosticată prin manifestări clinice: pacientul rămâne nemișcat într-o singură poziție, lipsa vorbirii și prezența altor simptome specifice.

Pe lângă stabilirea faptului că pacientul se află într-o stupoare catatonică, principalul lucru pentru determinarea tacticilor de tratament este determinarea cauzei, adică a bolii care a dus la dezvoltarea acestei afecțiuni. Se studiază istoricul medical al pacientului, se intervievează rudele apropiate, se prescriu testele și studiile necesare.

Toți pacienții suspectați de catatonie ar trebui să fie supuși unui test EEG ca screening pentru alte afecțiuni neurologice. EEG-ul în catatonie este de obicei normal, cu excepția cazului în care există o afecțiune subiacentă care ar putea cauza anomalia.[ 37 ],[ 38 ] Având în vedere că catatonia poate apărea în contextul unei game largi de afecțiuni neurologice, se recomandă imagistica cerebrală, de preferință cu RMN.[ 39 ] În cazurile de stupoare catatonică, imobilitatea permite de obicei efectuarea ușoară a acestor studii.

Studiile de laborator ar trebui să includă o hemoleucogramă completă, azot ureic sanguin, creatinină, enzime musculare și hepatice, teste funcționale tiroidiene, electroliți, glicemie și analiză de urină pentru a evalua afecțiunile coexistente și cauzele sau complicațiile catatoniei. Deshidratarea marcată nu este neobișnuită la pacienții cu catatonie și trebuie abordată. Semnele vitale trebuie evaluate frecvent, deoarece hipertensiunea arterială și febra (adesea însoțite de creșterea creatin fosfokinazei, scăderea fierului seric și leucocitoză) pot anunța debutul catatoniei maligne sau al sindromului neuroleptic malign dacă pacientul a primit antipsihotice.[ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Ori de câte ori este posibil, trebuie obținută o analiză amănunțită a medicației recente a pacientului și a oricăror modificări. Este important să se stabilească dacă pacientul a primit antipsihotice sau benzodiazepine, deoarece am raportat și continuăm să observăm dezvoltarea catatoniei după întreruperea bruscă a benzodiazepinelor.[ 43 ]

Din păcate, natura catatoniei face imposibile anumite aspecte ale examenului fizic și neurologic. Componentele examenului neurologic care pot fi de obicei evaluate includ răspunsul pupilar, mișcările oculare, reflexul cornean, răspunsul la durere, prezența salivației, răspunsul la amenințare imediată, răspunsul la lumină sau sunet, semnele de ejecție frontală, evaluarea tonusului, reflexele tendinoase profunde și răspunsul plantar.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial trebuie să includă tulburări care imită catatonia, cum ar fi boala Parkinson akinetică, hipertermia malignă, sindromul de rigiditate, tulburarea de conversie, mutismul selectiv (mutismul selectiv este o tulburare de anxietate socială în care persoanele care pot vorbi normal în anumite situații nu sunt capabile să vorbească în alte situații - în special în scenarii de performanță), sindromul de blocare și alte stări hipokinetice și hiperkinetice.[ 44 ]

Diagnosticul diferențial se efectuează cu status epilepticus non-convulsiv (conform datelor electroencefalografice), cu sindromul de rigiditate musculară și alte manifestări ale sindroamelor hipokinetice în tulburările mintale.

Cauzele stuporii catatonice sunt, de asemenea, diferențiate. În primul rând, se exclud schizofrenia și tulburările afective în faza depresivă. Rezonanța magnetică permite excluderea sau confirmarea tumorilor cerebrale și a consecințelor leziunilor traumatice ale acestora, studii de laborator - intoxicație, tulburări hormonale și metabolice.

După o examinare completă, pacientului i se prescrie un tratament în funcție de patologia identificată. Se întâmplă ca cauza catatoniei să rămână necunoscută (stupor catatonic idiopatic).

Tratament stupoare catatonică

Stuporul catatonic răspunde bine la tratamentul cu benzodiazepine în doze mici. [ 45 ] Potrivit cercetătorilor, comprimatele de lorazepam s-au dovedit a fi deosebit de eficiente. Un răspuns terapeutic pozitiv la lorazepam a fost demonstrat de 4/5 pacienți, iar simptomele au dispărut complet și foarte rapid, la două ore după administrare. Acest tranchilizant, la fel ca alți derivați de benzodiazepine, sporește efectul acidului γ-aminobutiric, principalul neurotransmițător inhibitor. Administrat în doze mici, are efect sedativ, anxiolitic, anticonvulsivant și miorelaxant. Este eficient nu numai în stupoarea catatonică, ci și în agitație. Elimină simptomele la schizofrenici, pacienți cu depresie și leziuni cerebrale organice. Cu toate acestea, nu este prescris pacienților cu dependență (droguri, alcool, medicamente) și în cazurile de intoxicație cu aceste substanțe.

Tratamentul de primă linie al catatoniei se bazează pe medicamente GABAergice, în special benzodiazepine. Rata de răspuns la lorazepam este de aproape 80%. Olanzapina, [ 46 ] risperidona și terapia electroconvulsivă modificată (MECT) s-au dovedit a fi eficiente. [ 47 ] ECT trebuie luată în considerare la pacienții care nu răspund la benzodiazepine după câteva zile de tratament. O excepție de la această strategie o reprezintă pacienții cu catatonie malignă, la care ECT trebuie administrată precoce, deoarece boala are o rată ridicată a mortalității. [ 48 ]

Deși lorazepam și ECT sunt recunoscute de mult timp ca tratamente eficiente pentru pacienții cu catatonie, au fost propuse și alte opțiuni. Mai multe studii de caz au descris pacienți tratați eficient cu zolpidem,[ 49 ],[ 50 ] care, la fel ca benzodiazepinele tipice, pot trata catatonia prin interacțiunea cu receptorii GABA-A. În plus, amantadina și memantina, care acționează ca antagoniști NMDA, dar interacționează și cu o serie de alte sisteme neurotransmițătoare, au demonstrat eficacitate la un număr mic de pacienți.[ 51 ],[ 52 ] Nu este clar dacă aceste opțiuni de tratament pot fi utile pentru proporția mică de pacienți care nu răspund nici la lorazepam, nici la ECT.