Sindromul Schwartz-Barter: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Sindromul Schwartz-Bartter este un sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic. Simptomele clinice depind de gradul de intoxicație cu apă și de gradul de hiponatremie. Principalele semne ale acestei boli sunt hiponatremia, o scădere a presiunii osmotice a plasmei sanguine și a altor fluide corporale, cu o creștere simultană a presiunii osmotice a urinei. În ciuda faptului că nivelul de apă din organism crește, simptome precum edemul și hipertensiunea arterială sunt absente (prezența sindromului de edeme este posibilă cu o creștere semnificativă a consumului de apă numai în cazul bolii renale simultane cu secreție afectată de sodiu sau insuficiență cardiacă).

Cauzele sindromului Schwartz-Barter

Sindromul Schwartz-Bartter apare cel mai adesea subclinic, este destul de rar, dar este diagnosticat și mai rar și poate însoți numeroase afecțiuni ale SNC (atât difuze, cât și locale). Testarea de laborator a nivelului de sodiu din sânge permite un diagnostic corect și măsurile necesare. Diverse cauze care duc la sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic se explică prin faptul că efectul inhibitor predominant al secreției de hormon antidiuretic este realizat de formațiuni suprahipotalamice. Astfel, în afecțiunile SNC de variată natură și localizare, poate apărea un fel de „denervare” - hiperactivare a structurilor hipotalamo-hipofizare cu hipersecreție ulterioară de hormon antidiuretic. În unele cazuri, cauzele bolii nu pot fi stabilite, atunci se diagnostichează sindromul idiopatic de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic.

Patogeneza sindromului Schwartz-Bartter

Ca urmare a hipersecreției de hormon antidiuretic, se produce acumularea de lichide și o scădere progresivă a concentrației substanțelor dizolvate în organism.

Cu o creștere cu 10% a volumului de apă, excreția de sodiu prin urină crește. Natriureza reduce oarecum hipervolemia, dar crește hiponatremia, în timp ce scăderea presiunii osmotice a fluidelor corporale progresează și mai mult. Hipersecreția de hormon antidiuretic este asociată cu hiperactivarea nucleilor supraoptici ai hipotalamusului și neurohipofizei, care se dezvoltă, de regulă, ca urmare a unei încălcări a mecanismelor inhibitorii extrahipotalamice în raport cu hormonul antidiuretic.

În funcție de severitate, se disting o formă ușoară sau cronică, moderată și severă, în funcție de severitatea hiponatremiei. Pentru forma ușoară sau cronică, sunt caracteristice acuze de scăderea poftei de mâncare, oboseală, greață. Cel mai adesea, această formă este subclinică. În cazurile severe, cu o scădere a concentrației de sodiu la 120 mEq/l, apar vărsături, somnolență și confuzie. Cu o scădere suplimentară a concentrației de sodiu la 100 mEq/l și mai puțin, se pot observa pareze, convulsii și comă. Aceste fenomene cerebrale se datorează dezvoltării hiperhidratării și simptomelor de edem cerebral. Trebuie subliniat faptul că manifestările clinice ale bolii depind direct de cantitatea de lichide consumată.

Diagnostic diferențial. Trebuie efectuat cu tumori localizate ectopic care secretă hormon antidiuretic (cancer bronhogen, timom, cancer pancreatic, cancer ureteral, cancer duodenal, sarcom Ewing), cu boli pulmonare non-neoplazice (pneumonie, boli fungice, tuberculoză), intoxicații medicamentoase (vasopresină, oxitocină, vincristină, clorpropamidă, clorotiazidă, tegretol, nicotină, fenotiazine, ciclofosfamidă), endocrinopatii (mixedem, boala Addison, hipopituitarism), boli somatice (insuficiență cardiacă, ciroză hepatică).

Tratamentul sindromului Schwartz-Barter

Principalele tactici de tratament constau în restricționarea strictă a aportului de lichide. Consumul total al acestuia nu trebuie să depășească 0,5 l/zi. În situații de urgență cu simptome cerebrale, se utilizează perfuzie cu soluție hipertonică de clorură de sodiu (3-5%), care se administrează la o rată de 3 ml/kg pe oră, cu administrarea intravenoasă simultană de furosemid. În formele moderate și ușoare, furosemidul nu se utilizează din cauza natriuriei pronunțate. Destul de eficiente sunt medicamentele care inhibă efectul vasopresinei asupra rinichilor, cum ar fi demeclociclina (declomicina). Aceasta este prescrisă pentru forma cronică a sindromului la o doză de 1,2 g/zi. Atunci când este utilizată, este posibilă inducerea unei forme reversibile de diabet insipid nefrogenic. Utilizarea carbonatului de litiu în același scop este greu justificată, deoarece este foarte toxic și are efecte secundare pronunțate.