Sindromul de strivire prelungită: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Sindromul de strivire (sinonime: toxicoză traumatică, sindrom de strivire, sindrom de strivire, sindrom miorenal, sindrom de „eliberare”, sindrom Bywaters) este un tip specific de leziune asociată cu strivirea masivă și prelungită a țesuturilor moi sau compresia principalelor trunchiuri vasculare ale extremităților, caracterizată printr-o evoluție clinică severă și mortalitate ridicată.

Codul ICD-10

• T79.5. Anurie traumatică.
• T79.6. Ischemie musculară traumatică.

Epidemiologia sindromului de strivire

Acestea apar în 20-30% din cazurile de distrugere de urgență a clădirilor, în timpul cutremurelor, căderilor de pietre și în mine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ce cauzează sindromul de strivire?

Principalii factori în patogeneza sindromului de strivire sunt toxemia traumatică, pierderea de plasmă și iritația cauzată de durere. Primul factor apare ca urmare a faptului că produșii de descompunere ai celulelor deteriorate intră în fluxul sanguin, provocând coagularea intravasculară a sângelui. Pierderea de plasmă este rezultatul unei umflături semnificative a extremităților. Factorul durere perturbă coordonarea proceselor de excitație și inhibare din sistemul nervos central.

Compresia pe termen lung duce la ischemie și congestie venoasă a întregului membru sau a segmentului acestuia. Trunchiurile nervoase sunt lezate. Distrugerea mecanică a țesuturilor are loc cu formarea unui număr mare de produși toxici ai metabolismului celular, în principal mioglobină. Acidoza metabolică în combinație cu mioglobina duce la coagularea intravasculară a sângelui, în timp ce capacitatea de filtrare a rinichilor este blocată. Etapa finală a acestui proces este insuficiența renală acută, care se exprimă diferit în diferite perioade ale bolii. Toxemia este agravată de hiperkaliemie (până la 7-12 mmol/l), precum și de histamină, produși de descompunere a proteinelor, creatinină, fosfor, acid adenilic etc. proveniți din mușchii lezați.

Ca urmare a pierderii de plasmă, se dezvoltă îngroșarea sângelui, apar edeme masive ale țesuturilor afectate. Pierderea de plasmă poate ajunge la 30% din volumul sanguin circulant.

Simptomele sindromului de strivire

Cursul sindromului de strivire poate fi împărțit în trei perioade.

Perioada I (inițială sau precoce), primele 2 zile după eliberarea din compresie. Această perioadă este caracterizată ca o perioadă de modificări locale și intoxicație endogenă. Tabloul clinic este dominat de manifestări ale șocului traumatic: sindrom de durere severă, stres psihoemoțional, instabilitate hemodinamică, hemoconcentrație, creatinemia; în urină - proteinurie și cilinurie. După tratamentul conservator și chirurgical, starea pacientului se stabilizează sub forma unui scurt interval clar,
după care starea pacientului se agravează - se dezvoltă următoarea perioadă.

Perioada a II-a este perioada insuficienței renale acute. Durează de la a 3-a până la a 8-a-12-a zi. Edemul membrului afectat crește, apar vezicule și hemoragii pe piele. Hemoconcentrația este înlocuită de hemodiluție, anemia crește, diureza scade brusc până la anurie. Cele mai mari sunt hiperkaliemia și hipercreatinemia. În ciuda terapiei intensive, mortalitatea ajunge la 35%.

Perioada a III-a - recuperarea, începe din săptămâna a 3-a-a 4-a. Funcția renală, conținutul de proteine și electroliții din sânge sunt normalizate. Apar complicații infecțioase, se poate dezvolta sepsis.

Rezumând experiența observării victimelor cutremurului din Armenia, medicii au ajuns la concluzia că severitatea manifestărilor clinice ale sindromului de strivire prelungită depinde în primul rând de gradul de compresie, de zona afectată și de prezența leziunilor concomitente. Combinația dintre compresia pe termen scurt a membrului cu fracturi osoase, traumatisme craniocerebrale și leziuni ale organelor interne agravează brusc cursul bolii traumatice și agravează prognosticul.

Clasificarea sindromului de strivire

După tipurile de compresie, se face distincție între compresie (pozițională sau directă) și strivire.

După localizarea leziunii: cap (piept, abdomen, pelvis, membre).

Prin combinarea leziunilor țesuturilor moi:

• cu leziuni ale organelor interne;
• cu leziuni ale oaselor și articulațiilor;
• cu afectarea vaselor principale și a trunchiurilor nervoase.

După gravitatea afecțiunii:

• grad ușor - compresie până la 4 ore;
• grad moderat - se dezvoltă cu compresie timp de până la 6 ore;
• forma severă - apare atunci când întregul membru este comprimat timp de 7-8 ore; semnele de insuficiență renală acută și tulburările hemodinamice sunt caracteristice;
• formă extrem de severă - compresia unuia sau ambelor membre cu expunere de peste 8 ore.

Pe perioade ale evoluției clinice:

• perioada de compresie;
• perioada postcompresie: timpurie (1-3 zile), intermediară (4-18 zile) și târzie.

Prin combinație:

• cu arsuri, degerături;
• cu boală acută de radiații;
• cu daune provocate de agenți de război chimic.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Complicațiile sindromului de strivire

Cele mai frecvente complicații care apar sunt:

• din organele și sistemele corpului - infarct miocardic, pneumonie, edem pulmonar, peritonită, neurită, reacții psihopatologice etc.;
• ischemie ireversibilă a membrelor;
• complicații purulent-septice;
• complicații tromboembolice.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnosticul sindromului de strivire

Anamneză

În perioada inițială - plângeri de durere în zona rănii, slăbiciune, greață. În cazuri severe - vărsături, dureri de cap severe, posibilă depresie, euforie, tulburări de percepție etc.

Perioadă toxică. Plângerile rămân aceleași, se adaugă durerea în regiunea lombară.

Perioada complicațiilor tardive. Reclamațiile depind de complicațiile care s-au dezvoltat.

Inspecție și examinare fizică

În perioada inițială, pielea este palidă, în cazuri severe - gri. Tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală sunt de obicei reduse, uneori semnificativ (tensiune arterială - 60/30 mm Hg, indicatorii presiunii venoase centrale sunt negativi). Se detectează tahicardie, aritmie, se poate dezvolta asistolă. Dacă membrul lezat este eliberat fără a se aplica mai întâi un garou, starea pacientului se agravează brusc, tensiunea arterială scade, se pierde conștiența și apar urinarea și defecarea involuntară. Pe piele sunt vizibile local abraziuni și vezicule cu conținut seros și hemoragic. Membrul este rece și albăstrui.

Perioadă toxică. Pacientul este inhibat, în cazuri severe apare pierderea conștienței. Se dezvoltă edeme pronunțate și anasarcă. Temperatura corpului crește până la 40 °C, odată cu dezvoltarea șocului endotoxinic poate scădea până la 35 °C. Hemodinamica este instabilă, tensiunea arterială este adesea scăzută, presiunea venoasă centrală este semnificativ crescută (până la 20 cm H2O), tahicardia este caracteristică (până la 140 pe minut). Se dezvoltă aritmii (datorate hiperkaliemiei severe), miocardită toxică și edem pulmonar. Diaree sau ileus paralitic. Din cauza necrozei tubulilor renali - oligurie pronunțată, până la anurie. Local - focare de necroză în locuri de compresie, supurație a rănilor și suprafețe erodate.

Perioada complicațiilor tardive. Cu un tratament adecvat și la timp, intoxicația, simptomele insuficienței renale acute, insuficiența cardiovasculară sunt reduse semnificativ. Principalele probleme sunt diverse complicații (de exemplu, imunodeficiență, sepsis etc.) și modificări locale (de exemplu, supurație la nivelul plăgilor, atrofie a mușchilor viabili ai membrelor, contracturi).

Diagnosticul de laborator și instrumental al sindromului de strivire

Rezultatele testelor de laborator depind de durata sindromului de strivire.

• Perioada inițială - hiperkaliemie, acidoză metabolică.
• Perioada toxică. Analizele sanguine prezintă anemie, leucocitoză cu deplasare semnificativă a formulei leucocitare spre stânga, hipoproteinemie, hiperkaliemie (până la 20 mmol/l), creatinină până la 800 μmol/l, uree până la 40 mmol/l, bilirubină până la 65 μmol/l, activitate transferazei crescută de 3 ori sau mai mult, mioglobină, toxine bacteriene (din zona afectată și intestine), tulburări de coagulare a sângelui (până la dezvoltarea CID). Urina este roșu-lac sau maro (conținut ridicat de mioglobină și Hb), albumină pronunțată și creatinurie.
• Perioada complicațiilor tardive. Datele studiilor de laborator și instrumentale depind de tipul complicațiilor care s-au dezvoltat.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tratamentul sindromului de strivire

Indicații pentru spitalizare

Toate victimele sunt supuse spitalizării.

Prim ajutor

După ce compresia a fost îndepărtată, membrul este bandajat, imobilizat, se aplică frig și se prescriu analgezice și sedative. Dacă membrul este comprimat mai mult de 10 ore și există îndoieli cu privire la viabilitatea sa, trebuie aplicat un garou la nivelul compresiei.

Prim ajutor

Primul ajutor constă în corecția sau manipularea neefectuată în prima etapă și instituirea terapiei perfuzabile (indiferent de parametrii hemodinamici). Pentru perfuzie se recomandă dextran [masă molară 30.000-40.000], soluție de dextroză 5% și soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

Tratamentul conservator al sindromului de strivire

Tratamentul sindromului de strivire prelungită este complex. Caracteristicile sale depind de perioada bolii. Cu toate acestea, este posibil să se evidențieze principiile generale ale tratamentului conservator.

• Terapie perfuzabilă cu plasmă proaspătă congelată în perfuzie de până la 1 l/zi, dextran [masă molară 30.000-40.000], agenți detoxifianți (bicarbonat de sodiu, acetat de sodiu + clorură de sodiu). Plasmafereză cu extracția a până la 1,5 l de plasmă într-o singură procedură.
• Terapia cu oxigen hiperbaric pentru reducerea hipoxiei țesuturilor periferice.
• Aplicarea precoce a șuntului arteriovenos, a hemodializei, a hemofiltrării - zilnic în timpul insuficienței renale acute.
• Terapie de sorbție - povidonă oral, local după intervenție chirurgicală - țesătură de cărbune AUG-M.
• Respectarea strictă a asepsiei și antisepsiei.
• Regim alimentar - restricție de apă și excluderea fructelor în timpul insuficienței renale acute.

Tratamentul specific al sindromului de strivire pentru fiecare pacient depinde de stadiul îngrijirii și de perioada clinică a sindromului de strivire.

Punct I.

Cateterizarea unei vene mari, determinarea grupei sanguine și a factorului Rh. Terapie perfuzo-transfuzională de cel puțin 2000 ml/zi: plasmă proaspătă congelată 500-700 ml, soluție de dextroză 5% până la 1000 ml cu acid ascorbic, vitamine B, albumină 5-10% - 200 ml, soluție de bicarbonat de sodiu 4% - 400 ml, amestec de dextrozeprocaină - 400 ml. Cantitatea și tipul agenților transfuzionali sunt determinate de starea pacientului, parametrii de laborator și diureză. Este obligatorie evidența strictă a urinei eliminate.

Ședințe de terapie HBO - de 1-2 ori pe zi.

Plasmafereza este indicată în caz de semne evidente de intoxicație, expunere la compresie mai mult de 4 ore și modificări locale pronunțate la nivelul membrului lezat.

Tratament medicamentos pentru sindromul de strivire:

• furosemid până la 80 mg/zi, aminofilină 2,4% 10 ml (stimularea diurezei);
• heparină sodică 2,5 mii subcutanată în abdomen de 4 ori pe zi;
• dipiridamol sau pentoxifilină, nandrolonă o dată la 4 zile;
• medicamente cardiovasculare, antibiotice (după cultura microflorei pentru sensibilitatea la antibiotice).

După tratamentul chirurgical al sindromului de strivire (dacă este efectuat), volumul terapiei perfuzabile pe zi crește la 3000-4000 ml, include până la 1000 ml de plasmă proaspătă congelată, 500 ml de albumină 10%. Terapie HBO - de 2-3 ori pe zi. Detoxifiere - perfuzie de bicarbonat de sodiu până la 400 ml, administrare de povidonă și cărbune activ. Țesătura de carbon AUG-M este utilizată local.

Perioada a II-a. Aportul de lichide este restricționat. Hemodializa este indicată când diureza scade la 600 ml/zi. Indicațiile de urgență includ anuria, hiperkaliemia peste 6 mmol/l, edemul pulmonar sau cerebral. În caz de hiperhidratare severă, hemofiltrarea este indicată timp de 4-5 ore cu un deficit de lichide de 1-2 l.

În perioada interdializă, terapia perfuzabilă se efectuează cu aceleași medicamente ca în prima perioadă, cu un volum total de 1,2-1,5 l/zi, iar în prezența intervențiilor chirurgicale - până la 2 l/zi.

Cu un tratament la timp și adecvat, insuficiența renală este ameliorată până în ziua 10-12.

Perioada a III-a. Tratamentul constă în terapia manifestărilor locale ale sindromului de strivire prelungită, complicațiilor purulente și prevenirea sepsisului. Tratamentul complicațiilor infecțioase se efectuează conform legilor generale ale chirurgiei purulente.

Tratamentul chirurgical al sindromului de strivire

Principiile generale ale tratamentului chirurgical sunt respectarea strictă a asepsiei și antisepsiei, fasciotomia („incizii lampă”), necrectomia, amputarea (conform indicațiilor stricte).

Tratamentul chirurgical al sindromului de strivire depinde de starea și gradul de ischemie al membrului lezat.

• Gradul I - edem indurativ minor. Pielea este palidă, ridicată deasupra pielii sănătoase la marginea de compresie. Tratamentul conservator este eficient, deci nu este necesară intervenția chirurgicală.
• Gradul II - umflare și tensiune moderată a țesuturilor. Pielea este palidă, cu zone de cianoză. Pot exista vezicule cu conținut transparent-gălbui, cu o suprafață roz umedă dedesubt.
• Gradul III - edem indurativ pronunțat și tensiune tisulară. Pielea este cianotică sau „marmorată”, temperatura acesteia este redusă. După 12-24 de ore, apar vezicule cu conținut hemoragic, sub ele - o suprafață umedă roșu închis. Semnele de tulburare a microcirculației cresc progresiv. Terapia conservatoare este ineficientă, duce la necroză. Se indică incizii lampas cu disecția tecilor fasciale.
• Gradul IV - edem moderat, țesuturile sunt tensionate accentuat. Pielea este albastru-violet, rece. Vezicule cu conținut hemoragic, sub ele - suprafață albastru-neagră uscată. Ulterior, edemul nu crește, ceea ce indică tulburări circulatorii profunde. Tratamentul conservator este ineficient. Fasciotomia largă asigură restabilirea maximă posibilă a circulației sanguine, permite limitarea procesului necrotic în părțile mai distale, reduce intensitatea absorbției produselor toxice. În cazul amputării ulterioare, nivelul acestuia va fi semnificativ mai scăzut.

Perioada estimată de invaliditate și prognostic

Perioada de invaliditate și prognosticul depind de promptitudinea asistenței acordate, de amploarea leziunii, de caracteristicile evoluției sindromului de strivire și de caracteristicile individuale (de exemplu, vârsta, prezența bolilor cronice severe) ale fiecărui pacient în parte.