Sarcinile multiple - Curs și complicații

Cursul sarcinii multiple

În sarcinile multiple, corpul femeii este supus unor solicitări sporite: sistemul cardiovascular, plămânii, ficatul, rinichii și alte organe funcționează sub o presiune mare. Morbiditatea și mortalitatea maternă în sarcinile multiple cresc de 3-7 ori în comparație cu sarcinile cu un singur făt; cu cât numărul de sarcini multiple este mai mare, cu atât riscul de complicații materne este mai mare. Femeile cu boli somatice combinate se confruntă cu exacerbarea acestora în aproape 100% din cazuri.

Incidența gestozei la femeile cu sarcini multiple ajunge la 45%. În sarcinile multiple, gestoza apare de obicei mai devreme și este mai severă decât în sarcinile cu un singur făt, ceea ce se explică printr-o creștere a volumului masei placentare („hiperplacentoză”).

La un număr semnificativ de femei însărcinate cu gemeni, se dezvoltă hipertensiune arterială și edeme din cauza expansiunii excesive a volumului intravascular, acestea fiind clasificate în mod eronat drept femei însărcinate cu gestație. În astfel de cazuri, rata de filtrare glomerulară este crescută, proteinuria este nesemnificativă sau absentă, iar o scădere a valorii hematocritului în timp indică o creștere a volumului plasmatic sanguin. La aceste femei însărcinate, o ameliorare semnificativă apare odată cu repausul la pat.

Anemia, a cărei incidență în sarcinile gemelare ajunge la 50-100%, este considerată o complicație „comună” și este asociată cu o creștere a volumului intravascular. Întrucât elementul său principal este creșterea volumului plasmatic (într-o măsură mai mare decât în sarcinile cu un singur făt), rezultatul final este o scădere a nivelului de hematocrit și hemoglobină, în special în al doilea trimestru de sarcină; anemia fiziologică este mai pronunțată în sarcinile multiple. O creștere semnificativă a eritropoiezei în timpul sarcinilor gemelare poate duce la un deficit de rezerve de fier la unele paciente și poate juca un rol în mecanismul declanșator al dezvoltării anemiei feriprive. Cea mai bună modalitate de a distinge hidremia fiziologică de anemia feriprivă reală în sarcinile gemelare este examinarea frotiurilor de sânge.

Evoluția sarcinii multiple este adesea complicată de retardul de creștere al unuia dintre fetuși, a cărui frecvență este de 10 ori mai mare decât cea a sarcinii singleton și este de 34% și, respectiv, 23% pentru gemenii mono- și dicorionici. Dependența frecvenței retardului de creștere al ambilor fetuși de tipul de placentație este mai pronunțată - 7,5% pentru gemenii monocorionici și 1,7% pentru gemenii dicorionici.

Una dintre cele mai frecvente complicații ale sarcinii multiple este nașterea prematură, considerată o consecință a supraîntinderii uterului. Mai mult, cu cât numărul de fetuși purtați este mai mare, cu atât se observă mai des nașteri premature. Astfel, în cazul gemenilor, nașterea are loc de obicei la 36-37 de săptămâni, în cazul tripleților - 33,5 săptămâni, în cazul cvadrupleților - 31 de săptămâni.

Complicațiile sarcinilor multiple

Tactici de management

În sarcinile multiple, pot apărea o serie de complicații care nu sunt tipice sarcinilor cu un singur făt: sindromul de hemotransfuzie de la geamăn la geamăn, perfuzia arterială inversă, moartea intrauterină a unuia dintre fetuși, anomalii congenitale de dezvoltare ale unuia dintre fetuși, gemeni siamezi, patologia cromozomială a unuia dintre fetuși.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sindromul de transfuzie feto-fetală

Acest sindrom a fost descris pentru prima dată de Schatz în 1982 și complică evoluția a 5-25% din sarcinile monozigote multiple. Mortalitatea perinatală în cazul sarcinilor cu gestație liberă (FFG) ajunge la 60-100%.

SFFG, al cărui substrat morfologic este anastomoza vaselor dintre două sisteme circulatorii fetale, este o complicație specifică gemenilor monozigoți cu placentație monocorionică, observată în 63-74% din sarcinile multiple monozigote. Probabilitatea anastomozelor la gemenii monozigoți cu placentație dicorionică nu este mai mare decât la gemenii dizigoți.

SFFH se caracterizează prin anastomoze arteriovenoase situate nu la suprafață, ci în grosimea placentei și care trec aproape întotdeauna prin patul capilar al cotiledonului. Severitatea SFFH (ușoară, moderată, severă) depinde de gradul de redistribuire a sângelui prin aceste anastomoze.

Principalul factor declanșator al dezvoltării SFFH este patologia placentei unuia dintre fetuși, care devine donator. Rezistența periferică crescută a fluxului sanguin placentar duce la șuntarea sângelui către un alt făt, așa-numitul făt receptor. Astfel, starea așa-numitului făt donator este afectată ca urmare a hipovolemiei datorate pierderii de sânge și hipoxiei pe fondul insuficienței placentare. Fătul receptor compensează creșterea volumului de sânge circulant cu poliurie. În acest caz, o creștere a presiunii coloid-osmotice duce la un aport excesiv de lichide din fluxul sanguin matern prin placentă. Drept urmare, starea fătului receptor este afectată din cauza insuficienței cardiace cauzate de hipervolemie.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosticul transfuziei de sânge feto-fetal

Timp de mulți ani, diagnosticul de FTTS a fost pus retrospectiv în perioada neonatală, pe baza diferenței dintre concentrația de hemoglobină (50 g/l sau mai mult) în sângele periferic al gemenilor și a diferenței dintre greutatea la naștere a nou-născuților (20% sau mai mult). Cu toate acestea, diferențe semnificative în concentrația de hemoglobină și greutatea la naștere sunt caracteristice și unor gemeni dicorionici, iar în ultimii ani acești indicatori au încetat să mai fie considerați semne ale sindromului de hemotransfuzie geamăn-geamăn.

Pe baza criteriilor ecografice, au fost elaborate stadiile sindromului de hemotransfuzie feto-fetală, care sunt utilizate în practică pentru a determina tacticile de gestionare a sarcinii:

• Etapa I - se determină vezica urinară a fătului donator;
• Stadiul II - vezica urinară a fătului donator nu este determinată, starea fluxului sanguin (în artera ombilicală și/sau canalul venos) nu este considerată critică;
• Stadiul III - stare critică a fluxului sanguin (în artera ombilicală și/sau canalul venos) la donator și/sau receptor;
• Stadiul IV - hidrops la fătul receptor;
• Stadiul V - moartea prenatală a unuia sau a ambilor fetuși.

Semnele ecografice patognomonice ale SFFH severă sunt considerate a fi prezența unei vezici urinare mari la fătul receptor cu poliurie pe fondul polihidramniosului sever și „absența” vezicii urinare la fătul donator cu anurie, care se caracterizează prin scăderea activității motorii pe fondul oligohidramniosului sever.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]