Patogenia leziunilor renale în periarterita nodoasă

Cauzele poliarteritei nodoase nu sunt cunoscute cu exactitate.

• În unele cazuri, boala este precedată de administrarea de medicamente: sulfonamide, preparate cu iod, vitamine, în special din grupa B.
• Recent, dezvoltarea poliarteritei nodoase a fost din ce în ce mai mult asociată cu o infecție virală. VHB este considerat principalul factor etiologic. Cu toate acestea, frecvența detectării markerilor infecției cu VHB în periarterita nodoasă variază în diferite regiuni. În țările cu o rată generală de infecție scăzută (Franța, SUA), aceasta este scăzută și continuă să scadă, considerându-se că se datorează vaccinării active a populației împotriva hepatitei virale B. Potrivit lui EN Semenkova, peste 75% dintre pacienții cu poliarterită nodoasă au markeri ai hepatitei virale B în sânge. În rândul persoanelor infectate cu VHB, poliarterita nodoasă se observă în aproximativ 3% din cazuri. Pe lângă VHB, se discută rolul hepatitei C, herpesului simplex, citomegalovirusului și, recent, HIV-ului în etiologia bolii. Principalul mecanism patogenetic pentru dezvoltarea poliarteritei nodoase este complexul imun. Depunerea complexelor imune în peretele vascular duce la activarea sistemului complementului și a chemotaxiei neutrofilelor, induce leziuni și necroză fibroidă a peretelui arterial. Se crede că CI de dimensiuni mici care conțin HBsAg și anticorpi împotriva acestuia au efectul dăunător maxim. Recent, s-a discutat și despre rolul important al reacțiilor imune celulare în patogeneza poliarteritei nodulare.

[ 1 ], [ 2 ]

Patomorfologia afectării renale în periarterita nodoasă

Poliarterita nodoasă se caracterizează prin dezvoltarea vasculitei necrozante segmentare a arterelor de calibru mediu și mic. Caracteristicile afectării vasculare sunt considerate a fi afectarea frecventă a tuturor celor trei straturi ale peretelui vasului (panvasculită), ceea ce duce la formarea de anevrisme datorate necrozei transmurale și o combinație de modificări inflamatorii acute cu cele cronice (necroză fibrinoidă și infiltrare inflamatorie a peretelui vascular, proliferarea celulelor miointimale, fibroză, uneori cu ocluzie vasculară), reflectând cursul ondulatoriu al procesului.

În marea majoritate a cazurilor, patologia renală este reprezentată de leziuni vasculare primare - vasculita arterelor intrarenale de calibru mediu (arc și ramurile acestora, interlobare) cu dezvoltarea ischemiei și infarctelor renale. Lezarea glomerulilor cu dezvoltarea glomerulonefritei, inclusiv necrozantă, nu este tipică și se observă doar la o proporție mică de pacienți.

Macroscopic, rinichii arată diferit în funcție de natura procesului (acut sau cronic). În forma acută a bolii, rinichii au de obicei dimensiuni normale, în timp ce în forma cronică, sunt semnificativ reduși. În ambele cazuri, suprafața lor este neuniformă, ceea ce se asociază cu alternanța zonelor de parenchim normal și infarct. În secțiune, se pot observa focare de expansiune anevrismală și tromboză a arterelor, cel mai adesea în zona corticomedulară. În unele cazuri, se observă anevrisme ale arterei renale principale în hilul renal, a cărui ruptură este însoțită de formarea unor hematoame perirenale sau subcapsulare mari.

Examinarea optică-luminică relevă vasculită segmentară a arterelor intrarenale cu alternanță între zone afectate și neafectate ale vasului. În majoritatea cazurilor, se detectează leziuni excentrice ale peretelui vascular. O trăsătură caracteristică a deteriorării arterelor intrarenale în poliarterita nodulară este prezența atât a modificărilor vasculare acute, cât și cronice. Tulburările acute sunt reprezentate de necroza fibrinoidă a peretelui vascular și infiltrate inflamatorii constând în principal din neutrofile. În cazul necrozei transmurale extinse, se formează anevrisme ale arterelor afectate, cel mai adesea interlobare și arcuate. Pe măsură ce se dezvoltă procesele reparative, se observă o modificare a naturii infiltratului inflamator (înlocuirea neutrofilelor cu celule mononucleare), proliferarea concentrică a celulelor miointimale, înlocuirea focarelor de necroză cu țesut fibros, ceea ce duce în cele din urmă la ocluzia completă sau la îngustarea semnificativă a lumenului vasului.

În forma clasică a bolii, afectarea glomerulară este rar observată. Deși la unii glomeruli se observă colaps ischemic al anselor vasculare, uneori în combinație cu scleroza capsulei, majoritatea glomerulilor nu prezintă modificări histologice. Se observă adesea hiperplazie și hipergranulare a celulelor epitelioide (care conțin renină) ale aparatului juxtaglomerular. În unele cazuri, se relevă tabloul morfologic al glomerulonefritei necrozante cu semilune.

Modificările interstițiale sunt asociate în principal cu dezvoltarea infarctelor. Se observă infiltrare inflamatorie moderată și fibroză interstițială.