Insuficiență hepatică acută

Semnele clinice ale afectării hepatice nu sunt diverse: creșterea în dimensiuni a organului, durerea acestuia la palpare, icter, intoxicație, o serie de puncte dureroase, care încă nu ne permit să evaluăm starea funcțională a organului. Cu toate acestea, aceste simptome pot lipsi, iar insuficiența hepatică acută va apărea totuși, putând fi stabilită doar cu ajutorul unor studii de laborator și instrumentale specifice, multe dintre ele devenind ușor accesibile, practice de rutină în majoritatea laboratoarelor clinice. Un ajutor concret în rezolvarea problemelor etiologice ale hepatopatiilor este determinarea markerilor hepatitei virale, al cărei spectru s-a extins semnificativ în ultimele 2 decenii.

[ 1 ], [ 2 ]

Insuficiență hepatică acută majoră

Insuficiența hepatică majoră - primară, endogenă, adevărată (hepatargie, hepatodistrofie) - este o formă clasică de insuficiență hepatică acută și are un tablou clinic și de laborator destul de bine definit și clar definit. Această formă de insuficiență se bazează fie pe distrugerea, fie pe înlocuirea elementelor hepatice normale ca urmare a efectelor infecțioase sau toxice. Masa ficatului funcțional este redusă drastic din cauza necrozei acute sau subacute a hepatocitelor. În ceea ce privește hepatita acută, această variantă este denumită insuficiență hepatică acută fulminantă. Se dezvoltă de obicei sub forma malignă a hepatitei virale, cu ciroză cu progresie rapidă, intoxicație, tumori, care duc rapid la moartea pacienților.

Există 10 funcții principale cunoscute ale ficatului; insuficiența lor se manifestă printr-o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism, VEO, o tulburare a formării bilei și a secreției bilei, o modificare a compoziției și proprietăților sângelui, o creștere a intoxicației și afectarea sistemului nervos central.

Morfologic, necroza masivă și submasivă se constată de obicei la autopsie la cei decedați din cauza hepatodistrofiei.

Insuficiență hepatică acută minoră

Insuficiența hepatică acută minoră, sau hepatodepresia, este observată în multe boli severe la copii (intoxicații, infecții intestinale, pneumonie, meningită, sepsis etc.), dar este rareori diagnosticată. În același timp, autopsia copiilor care au decedat din cauza bolii subiacente relevă adesea un ficat de „gâscă”, manifestat morfologic prin degenerare proteică și adipoasă, mai rar - necroză centrolobulară. Encefalopatia hepatogenă la acești pacienți este absentă sau (mai des) tabloul clinic este dominat de simptomele bolii subiacente, disfuncția altor organe și sisteme, ceea ce explică intoxicația observată, afectarea stării de conștiență și a activității nervoase. Această insuficiență hepatică acută face adesea parte din sindromul MOF, dar ponderea sa specifică în suma altor efecte toxico-hipoxice asupra organismului, de regulă, nu este luată în considerare. În acest caz, analiza de sânge arată modificări predominante ale indicatorilor depresiei hepatice și șuntării fluxului sanguin hepatic.

Pe lângă cele enumerate mai sus, există și variante clinice și de laborator ale insuficienței hepatice acute: șoc, insuficiență portală și insuficiență falsă (electrolitică).

„Șocul hepatic” sau insuficiența hepatică circulatorie acută este adesea de origine exogenă și este cauzată de tulburări hemodinamice - centralizarea fluxului sanguin, ischemie prelungită, care se dezvoltă în mod natural odată cu diferite forme de șoc. În șoc, sângele trece printr-un traseu scurtat al anastomozelor vasculare, ocolind cea mai mare parte a celulelor hepatice. În cazul tulburărilor circulatorii prelungite (mai mult de 1 zi), se pot dezvolta leziuni ale celulelor hepatice cu o creștere bruscă a permeabilității membranelor citoplasmatice pentru apă și enzime, infiltrare grasă și necroză centrolobulară.

Principala imagine morfologică a afectării hepatice și renale în șoc este apariția necrozei centrolobulare în ficat (nivelul glutamat dehidrogenază din sânge crește brusc) și necroza epiteliului tubulilor renali (concentrație redusă a funcției renale), mai rar - necroză corticală focală sau totală. Pacienții prezintă oligurie, scăderea RPM, creșterea azotemiei pe fondul creșterii indicilor de șunt hepatic și a sindromului hepatodepresiv al insuficienței hepatice acute.

În dezvoltarea insuficienței portale sau a insuficienței porto-hepatice (encefalopatie portosistemică, comă), rolul principal îl joacă „deconectarea” ficatului sau bypass-ul fluxului sanguin al acestuia pe fondul hipertensiunii portale cauzate de carcinomul primar sau ciroza acestuia în stadiul terminal. Clinic, această insuficiență hepatică acută nu prezintă de obicei simptome de icter, dominând fenomenele de encefalopatie cu o afectare relativ superficială a conștienței, tremor (parkinsonism). În timpul comei, pacienții seamănă cu persoanele care dorm profund și calm (hipnargie).

Insuficiența hepatică acută falsă este adesea asociată cu hipokaliemie, care potențează scăderea funcției hepatice. Clinic, seamănă cu forma anterioară, în plus, copiii prezintă pareză intestinală, ceea ce agravează intoxicația. Nivelul de potasiu din plasma sanguină scade la 1,8-2,9 mmol/l. Alcaloza este posibilă. Pe fondul alcalozei, amoniacul este mai toxic, deoarece pătrunde ușor în celulă.

Simptomele insuficienței hepatice acute

Principalele simptome clinice ale insuficienței hepatice acute.

Creșterea incidenței tulburărilor neuropsihiatrice:

• tremor intențional, care modifică scrisul de mână la copiii mai mari, tremor cu flapping;
• rigiditate musculară de tip roată dințată, reflexe tendinoase ridicate (inițial);
• atacuri de excitație, dezorientare, pierderea conștienței cu amnezie retrogradă, convulsii clonice.

1. Vărsături repetate, ulterior de tip „zaț de cafea”.
2. Sindromul hemoragic sub formă de erupții cutanate, sângerări pe fondul coagulopatiei de consum, deficit de factori de coagulare a sângelui.
3. Icterul este un simptom obligatoriu pentru formele severe de hepatită virală și, de regulă, severitatea sa corespunde cu severitatea intoxicației, dar cu cât copilul este mai mic, cu atât icterul este mai puțin pronunțat.
4. Mirosul ficatului este cauzat de o perturbare a metabolismului metioninei și de acumularea de metil mercaptan, sulfoxid de metionină.
5. Temperatura corpului crește de obicei semnificativ în stadiul terminal al insuficienței hepatice acute; aceasta este adesea rezistentă la acțiunea medicamentelor antipiretice, ceea ce se datorează eliberării unui număr mare de pirogeni în timpul distrugerii țesutului hepatic.
6. O scădere a dimensiunii unui organ, a masei sale (simptom opțional).
7. Oligurie cu concentrație crescută de uree, creatinină, retenție de lichide (hiperaldosteronism secundar din cauza metabolismului hormonal afectat), în curs subacut - cu edeme, ascită.

Printre simptomele enumerate, encefalopatia hepatogenă are cea mai importantă semnificație clinică, al cărei grad de expresie corespunde severității insuficienței hepatice acute. N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982) disting etapele precursorilor, precomei și 2 etape ale comei. Într-o serie de lucrări, precoma este împărțită în 2 subetape - precursorilor și precomei propriu-zise.

Dacă procesul patologic din ficat este prelungit, rolul componentelor extrahepatice cauzate de sângerări masive și infecții bacteriene crește în dezvoltarea encefalopatiei. În patogeneza encefalopatiei hepatogene, un rol major îl joacă dezvoltarea edemului cerebral, hipoxia acestuia, acidoza, impactul metaboliților toxici, endotoxinelor bacteriilor intestinale și produșilor lor metabolici.

Cum se diagnostichează insuficiența hepatică acută?

Pentru a clarifica diagnosticul și severitatea insuficienței hepatice acute, trebuie utilizată o gamă largă de parametri de laborator, inclusiv:

1. Scăderea indicelui de protrombină (<30% și chiar <10%), scăderea nivelurilor altor procoagulante în sânge.
2. Analiză de sânge: leucocitoză, neutrofilie, VSH < 2 mm/h.
3. Creșterea concentrației de bilirubină se datorează în principal fracției sale indirecte, nelegate.
4. Activitatea enzimelor citoplasmatice, mitocondriale și lizozomale scade; la debutul hepatodistrofiei, aceasta crește brusc de zeci și sute de ori și scade rapid (în câteva ore), uneori ajungând la normal.
5. Amoniacul se observă la majoritatea pacienților, în special în perioada de comă crescândă.
6. Hipoglicemia severă se observă la 40% dintre pacienții cu hepatodistrofie.
7. Conținutul de sodiu scade și osmolaritatea crește; acidoza metabolică în stadiul terminal poate fi înlocuită de alcaloză respiratorie.

Se obișnuiește să se distingă 6 sindroame principale de laborator de afectare a sistemului hepatobiliar:

1. sindrom citolitic;
2. sindrom hepatodepresiv;
3. sindrom inflamator mezenchimal;
4. sindrom colestatic;
5. sindromul șuntului portocaval sau sindromul de „deconectare”;
6. regenerare și sindrom de creștere tumorală.

Sindromul hepatodepresiv și sindromul de șunt portocaval au o valoare diagnostică directă și ridicată în determinarea insuficienței hepatice acute. Toate celelalte sindroame enumerate mai sus reflectă faptul afectării stromei și parenchimului hepatic (de diverse origini). Cu toate acestea, prezența lor în practică ne permite să asociem encefalopatia cu dezvoltare dinamică și sindromul trombohemoragic cu patologia hepatică, cu un grad ridicat de probabilitate.

Sindromul citolitic apare din cauza unor tulburări ale structurii hepatocitelor și este principalul criteriu în diagnosticul hepatitei. Se caracterizează prin creșterea permeabilității membranei celulare pentru substanțele intracelulare și în special pentru enzime. Creșterea permeabilității membranei promovează „spălarea” enzimelor intracelulare în spațiul extracelular, ulterior acestea pătrund în fluxul sanguin sistemic, în urma căruia crește concentrația lor în sânge. Este important de subliniat faptul că citoliza într-o situație tipică nu este identică cu necrobioza celulară (în practica clinică se folosește termenul „necroză”). O celulă complet distrusă încetează să mai producă enzime, prin urmare, în punctul culminant al necrozei masive, activitatea lor în sânge scade brusc. În același timp, indicatorii citolizei sunt principalii indicatori ai afectării directe a hepatocitelor.

Cel mai frecvent și informativ marker al citolizei este determinarea activității aminotransferazelor (ALT, AST etc.). Depășirea limitei lor superioare a normei de 1,5-5 ori corespunde unei hiperfermentemii moderate sau minore, de 6-10 ori - hiperfermentemie moderată, de peste 10 ori - majoră. Dezvoltarea insuficienței hepatice acute este precedată de o creștere bruscă și semnificativă a activității enzimatice în sânge (de 100 de ori sau mai mult) și declinul rapid al acesteia (uneori la normal).

Determinarea coeficientului de Ritis (AST/ALT > 1,0) ajută într-o oarecare măsură la determinarea profunzimii afectării hepatice (în mod normal este de 0,9). Acest lucru se datorează faptului că AST este o enzimă intramitocondrială, iar ALT este citoplasmatică, adică este localizată în hepatocit mai aproape de membrana externă și este mai ușor eliminată din aceasta în sânge atunci când aceasta din urmă este deteriorată.

În condiții normale de niveluri enzimatice, afectarea hepatică acută sau exacerbarea bolii hepatice cronice sunt puțin probabile. Sindromul de hepatodepresie este înțeles ca suprimarea capacității funcționale (în principal sintetice) a hepatocitelor și o scădere a activității biochimice totale.

Markerii sindromului hepatodepresiv sunt testele funcționale (de stres), indicatorii funcției sintetice și metabolice și determinarea masei ficatului funcțional.

Testele de sarcină - bromsulfaleină (testul Rosenthal-White) și wofaverdină (indocianină) - reflectă funcția de absorbție-excreție a ficatului și sunt de obicei utilizate pentru procesele cronice din acesta.

Funcția sintetică este determinată de concentrația din sânge:

• componente procoagulante și anticoagulante ale sângelui: fibrinogen, protrombină, proaccelerină, factori antihemofilici (factori VII, VIII, IX, X);
• proteine sintetizate doar în ficat: albumină și, într-o măsură mai mică, fibronectină, complement, a)-antitripsină, ceruloplasmină, falsă (pseudo)colinesterază.

Determinarea masei ficatului funcțional este utilizată și prin scintigrafie radionuclidică sau tomografie computerizată.

Sindromul mezenchimal-inflamator este cauzat de deteriorarea elementelor mezenchimal-stromale ale ficatului, precum și de modificările indicatorilor imunității umorale. Următoarele teste sunt utilizate pentru a evalua acest sindrom: reacții sedimentare, conținutul de globuline, haptoglobină și alte proteine din faza acută a inflamației, precum și produșii metabolismului țesutului conjunctiv.

Testele sedimentare (timol și sublimat) reflectă prezența disproteinemiei. Testul la timol este pozitiv în primele 5 zile de hepatită virală ușoară până la moderată la pacienții cu ciroză, rămânând normal la majoritatea (95%) pacienților cu icter subhepatic (obstructiv). Acesta reflectă o creștere a conținutului sanguin de y-globuline și alte proteine inflamatorii mari de fază acută (proteina C reactivă - CRP) cu o cantitate relativ normală de albumină. Testul sublimat este de cea mai mare importanță în formele avansate de ciroză, exacerbarea hepatitei cronice și în punctul culminant al insuficienței hepatice acute (mai puțin de 1 ml); acesta reflectă o scădere semnificativă a nivelului de albumină.

Conținutul de globuline în hepatita acută, de regulă, crește, în special IgM; în hepatita cronică și ciroza hepatică, concentrația de IgA este, de asemenea, crescută. Un deficit accentuat de IgA în sânge contribuie la dezvoltarea formelor colestatice de hepatită, colestază indusă de medicamente (în timpul tratamentului cu testosteron, progesteron, ajmalină etc.). Deficitul de IgA care pătrunde în bilă duce la o evoluție nefavorabilă a proceselor inflamatorii în cele mai mici canale biliare, contribuie la perturbarea formării micelei biliare. Nivelul de haptoglobină, seromucoid și α2-macroglobulină din sângele pacienților crește în faza acută a bolii.

În sângele pacienților cu hepatită și ciroză se acumulează produși ai metabolismului țesutului conjunctiv, oxiprolina și prolina (metaboliți ai colagenului, reflectă procesele de fibrogeneză), precum și procolagen-3-peptidul (care se găsește în principal în ficat, se corelează bine cu modificările inflamatorii din tracturile portale, zona periportală). Conținutul lor crește în cea mai mare măsură în hepatita virală acută; excreția de acizi uronici în urină crește proporțional cu severitatea hepatitei virale.

Sindromul colestatic este caracterizat prin tulburări primare sau secundare ale secreției bilei. Sunt cunoscute variante icterice și anicterice ale sindromului.

Forma icterică clasică de colestază se caracterizează prin:

• icter și mâncărimi ale pielii;
• hiperbilirubinemie, în principal datorată formei conjugate (testul Jendrasik direct);
• activitate crescută a enzimelor - indicatori ai colestazei - fosfatază alcalină (în mod normal 2-5 unități), 5-nucleotidază, leucin aminopeptidază,
• creșterea conținutului de lipide - acizi biliari, colesterol, beta-lipoproteine etc.

Colestaza anicterică este o etapă premergătoare colestazei icterice, diagnosticată prin determinarea concentrațiilor crescute de acizi biliari, fosfatază alcalină etc. în sânge.

Indicatori ai șuntului hepatic. Acestea sunt substanțe care în mod normal intră în ficat din intestine prin sistemul venos portă și sunt inactivate acolo. În cazul șuntării portocave a sângelui, acestea apar în circulația activă. Cu cât concentrația lor în plasma sanguină este mai mare, cu atât șuntul este mai mare. Markerii șuntului hepatic sunt:

• amoniac și derivații săi;
• fenol;
• aminoacizi - tirozină, fenilalanină, triptofan;
• acizi grași cu lanț scurt.

În mod normal, concentrația de amoniac în sânge este de până la 70 μmol/l. Se poate efectua un test cu încărcătură de clorură de amoniu. Amoniacul are un efect toxic pronunțat asupra sistemului nervos central, în special pe fondul alcalozei metabolice.

Fenolul (în mod normal, concentrația în sânge este de până la 50 μmol/l) se caracterizează printr-un efect toxic pronunțat asupra creierului, fiind produs în intestin sub influența microbilor intestinali. Conform lui S. Branner și colab. (1983), care au lucrat la crearea unui ficat artificial, fenolul poate fi considerat o substanță extrem de toxică, care modelează bine encefalopatia hepatogenă.

Aminoacizii aromatici, transformându-se în tiramină și octopamină, acționează ca falși neurotransmițători, înlocuind dopamina și norepinefrina de pe receptori. Într-o anumită măsură, aminoacizii cu lanț ramificat - leucina, izoleucina, valina - sunt antagoniști ai aminoacizilor aromatici. Aceștia din urmă sunt utilizați în organism în timpul gluconeogenezei, în special în celulele creierului. În mod normal, raportul valină + leucină + izoleucină/fenilalanină + tirozină = 3-3,5. În insuficiența portohepatică, acesta este de obicei < 1,0. Un astfel de profil de aminoacizi este considerat caracteristic encefalopatiei de șunt. Indolul și scatolul sunt formate din triptofan, care contribuie, de asemenea, la encefalopatie.

Acizii grași cu lanț scurt - butiric (butanoic - C4), valerianic (pentanoic - C5), caproic (hexanoic - C6), caprilic (octanoic - C8) - sunt, de asemenea, foarte toxici pentru creier, în special butiric și valerianic.

Un indicator al regenerării și creșterii tumorale este considerat a fi alfa-fetoproteina (AFP) din serul sanguin. Principala sa sursă sunt hepatocitele. Cu cât concentrația de AFP este mai mare (> 500 ng/ml), cu atât este mai mare probabilitatea de carcinom, cancer al canalului biliar comun. Creșterea acesteia la 50-100 ng/ml poate indica hepatită acută și alte boli, inclusiv procese regenerative observate în ciroza hepatică. În mod normal, AFP este practic absentă.

Tratamentul insuficienței hepatice acute

Baza tratamentului pacienților cu insuficiență hepatică acută severă (hepatargie) este terapia patogenetică, care include o serie de domenii.

Pacienții aflați în punctul culminant al comei sunt hrăniți prin sondă sau parenteral în cantitate de 50-75% din necesarul normal de vârstă. Necesarul energetic este satisfăcut în proporție de 70% datorită carbohidraților (în principal glucoză) și 30% - grăsimilor. Cantitatea de proteine este redusă la jumătate față de normă. În prezența vărsăturilor de „zaț de cafea” sau a sângerărilor gastrice, nutriția enterală este anulată și se prescrie nutriție parenterală. În acest caz, este recomandabil să se utilizeze amestecuri de aminoacizi („Heptamil”) cu un conținut relativ crescut de aminoacizi cu lanț ramificat (valină, leucină etc.) și un conținut mai scăzut de aminoacizi aromatici (fenilalanină, tirozină etc.). La calcularea necesarului de proteine, acesta nu trebuie să depășească 1 g/kg pe zi.

Detoxifierea se asigură prin IT, plasmafereză, hemofiltrare, dializă cu aminoacizi. Plasmafereza sau OPZ trebuie efectuate în volume mari - cel puțin 1,0-1,5 BCC pe zi. În prezența insuficienței renale (la 50-70% dintre pacienții cu comă hepatică), OPZ se combină cu hemodializă sau dializă cu aminoacizi. Hemofiltrarea cu flux scăzut este o metodă modernă de tratare a intoxicației severe, se efectuează timp îndelungat, până la obținerea efectului. În timpul procedurii, se elimină până la 40-60 de litri de ultrafiltrat, prin urmare, este necesară monitorizarea computerizată continuă a volumului și compoziției soluțiilor administrate. La începutul tratamentului, este important să se utilizeze clisme puternice (cum ar fi lavajul intestinal) cu introducerea unei soluții 2% de bicarbonat de sodiu sau Ringer, precum și lavaj gastric.

YAG se efectuează într-un volum zilnic de 1,0-1,5 FP. În caz de DVO, posibilă cu vărsături frecvente, volumul se corectează. Pentru corectarea acidozei metabolice, în prima zi se administrează o soluție de bicarbonat de sodiu 4,2%, cu o rată de 2 ml/kg, prin perfuzie, apoi sub controlul parametrilor echilibrului acido-bazic. În caz de retenție de lichide, se prescriu diuretice (lasix, manitol, veroshpiron).

Sindromul CID și sângerarea gastrică sunt observate la 70% dintre pacienții aflați în comă. Pentru a preveni CID, heparina este prescrisă în doză de 100-200 U/kg pe zi sub controlul unei coagulograme (este mai bine să se utilizeze heparină cu greutate moleculară mică în doză de 0,1-0,3 ml de 1-2 ori pe zi). Pentru a preveni sângerarea gastrică, se utilizează intravenos cimetidina (în doză de 5 mg/kg de 3-4 ori pe zi) sau famotidina (quamatel), iar oral antiacidele (almagel, fosfalugel). Dacă apare sângerare gastrică, doza de heparină este redusă la 50 U/kg sau se întrerupe temporar și se administrează dicinonă, preparate de calciu, vitamina K, FFP, crioprecipitat.

Tratamentul antiproteolitic al insuficienței hepatice acute se realizează prin transfuzie de Contricol (în doză de 1-2 mii U/kg pe zi) sau Gordox, Trasilol și alți inhibitori de proteoliză în doze echivalente, fracționat intravenos prin perfuzare.

În caz de edem cerebral (observat la 40% dintre pacienți), se administrează preparate proteice - soluție de albumină 10%, plasmă concentrată, precum și diuretice - lasix (până la 3 mg/kg pe zi), manitol (1 g de substanță uscată la 1 kg de greutate corporală a copilului, intravenos prin perfuzie; rar utilizat la sugari). Prezența hiperaldosteronismului secundar la pacienții cu insuficiență hepatică acută este baza prescrierii aldactonei, veroshpironului în doză de 3-5 mg/(kg pe zi) timp de cel puțin 7-10 zile. Introducerea dexametazonei în doză de 0,5-1,5 mg/(kg pe zi) fracționat intravenos prin jet stream este eficientă.

Stabilizarea circulației sanguine este asigurată prin administrarea continuă prin picurare de dopamină (2-5 mcg/kg pe minut) sau dobutrex (2-5 mcg/kg pe minut); în cazul tensiunii arteriale scăzute, dozele sunt crescute la 15 mcg/kg pe zi sau medicamentul utilizat este combinat cu administrarea prin picurare de norepinefrină (0,1-0,5 mcg/kg pe minut).

Tratamentul antiinflamator al insuficienței hepatice acute

Autorii autohtoni recomandă administrarea prednisolonului în doză de 5-10 mg/kg pe zi, în 4-6 doze intravenoase, prin jet stream, într-un tratament scurt, fără a ține cont de ritmul biologic, până la obținerea efectului (de obicei, 3-5 zile sau până când copilul iese din comă). Autorii străini sunt rezervați în ceea ce privește administrarea prednisolonului la astfel de pacienți. Cu toate acestea, trebuie reținut că, conform teoriei moderne a patogenezei comei hepatice, la pacienții cu hepatită virală, cauza distrugerii active a hepatocitelor este o stare hiperimună, autoagresiune. În consecință, administrarea imunosupresoarelor este justificată atunci când apare așa-numita „paradă” de anticorpi antivirali, când în punctul culminant al insuficienței hepatice acute, toate tipurile de anticorpi împotriva subunităților virusului hepatitei B apar simultan în sânge, cu eliminarea simultană a antigenelor (HBeAg, HBsAg) din sângele pacientului.

Suportul respirator pentru respirație la pacienții cu comă 2 trebuie asigurat prin ventilație mecanică și oxigenoterapie.

Decontaminarea intestinului se realizează prin administrarea orală de aminoglicozide: kanamicină în doză de 20 mg/kg pe zi, gentamicină în doză de 6-10 mg/kg pe zi (în 4 doze pe cale orală). Administrarea parenterală de antibiotice este posibilă.

Terapia sedativă și anticonvulsivantă (dacă copiii au anxietate sau convulsii) se efectuează cu medicamente care se excretă în urină (seduxen), cu titrarea atentă a dozei lor în timpul procesului de tratament.

Terapia antipiretică se limitează de obicei la metode fizice de răcire a corpului copilului, deoarece analgezicele pot agrava insuficiența hepatică acută.

Pacienții cu insuficiență hepatică minoră și alte forme de insuficiență hepatică acută primesc tratament pentru boala de bază. Funcțiile hepatice pierdute sau diminuate (cel mai adesea detoxifierea, excreția sintetică și biliară) sunt compensate:

• terapie de substituție (administrarea de FFP, albumină, factori de coagulare a sângelui, vitamina K dacă este necesar);
• se administrează medicamente care stimulează sinteza proteinelor - amestecuri de aminoacizi, hormoni anabolizanți, activatori ai glucuroniltransferazei (fenobarbital), stimulanți ai metabolismului energetic (insulină cu glucoză și potasiu, ATP, cocarboxilază, fosfat piridoxal etc.);
• terapie coleretică (flamin, sorbitol, xilitol, sulfat de magneziu etc.) și antispasmodică (no-shpa);
• inactivarea amoniacului (acid glutamic), fenolului și a altor derivați ai metabolismului proteinelor (plasmafereză, hemosorpție), îmbunătățirea fluxului sanguin hepatic (microcirculatoare, dezagregante, reoprotectoare) și oxigenarea sângelui (oxigenoterapie, corectarea anemiei și îmbunătățirea capacității hemoglobinei de legare a oxigenului). Subliniem că în condiții de insuficiență hepatică acută, utilizarea xenobioticelor (majoritatea agenților terapeutici) este puternic afectată, prin urmare, tratamentul acestor pacienți necesită o selecție patogenetică strictă a medicamentelor, prevenirea polifarmaciei.

Copiii care au avut o boală precum insuficiența hepatică acută trebuie observați timp de cel puțin 6 luni de către un pediatru și un neurolog. De obicei, tabelul nr. 5 este prescris pentru 6-12 luni sau mai mult (în funcție de starea funcțională a sistemului hepatobiliar). Sunt indicate cure cu agenți coleretici, antispastice, hepatoprotectoare, preparate multivitaminice și ceaiuri delicioase. Dacă copilul prezintă încă disfuncții ale SNC, se efectuează un tratament pe termen lung care vizează îmbunătățirea metabolismului și a circulației sângelui în creier, în unele cazuri se prescrie terapie anticonvulsivantă, masaj, gimnastică și, pe termen lung, tratament balnear. După hepatodistrofie, care s-a dezvoltat pe fondul hepatitei virale B și (sau) D, formele cronice de hepatită practic nu se observă. Cu toate acestea, în următoarele 6-12 luni, acești copii au nevoie și de o dietă blândă și de medicamente care îmbunătățesc starea funcțională a ficatului, reduc fibroza tisulară și îmbunătățesc secreția de bilă.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]