Durere neuropatică

Durerea neuropatică (neurogenă), ca tip de durere cronică, este cauzată de deteriorarea sistemului nervos periferic sau central sau de o boală care afectează nervii senzoriali sau ganglionii centrali. Exemple: durere lombară, neuropatie diabetică, nevralgie postherpetică, durere centrală sau talamică posttraumatică și durere fantomă postamputație.

Durerea neuropatică este de obicei clasificată în funcție de factorul etiologic care provoacă leziuni ale sistemului nervos sau în funcție de localizarea anatomică a durerii (nevralgie trigeminală, glosofaringiană, intercostală). Durerea neuropatică este caracterizată printr-un complex de sindroame negative și pozitive. Sindroamele de pierdere se manifestă prin deficit senzorial sub forma pierderii complete sau parțiale a sensibilității în zona de inervație a nervilor afectați. Simptomele pozitive sunt caracterizate prin prezența durerii spontane în combinație cu disestezie și parestezie.

Durerea neuropatică are o serie de caracteristici care o disting, atât clinic, cât și fiziopatologic, de durerea nociceptivă (Bowsher, 1988):

1. Durerea neuropatică are caracterul disesteziei. Următoarele definiții sunt considerate caracteristici patognomonice ale acesteia: durere arzătoare și durere puzătoare (mai des - surdă, pulsantă sau apăsătoare).
2. În marea majoritate a cazurilor de durere neuropatică, se observă pierderea parțială a sensibilității.
3. Tulburările vegetative sunt tipice, cum ar fi scăderea fluxului sanguin, hiper- și hipohidroza în zona dureroasă. Durerea se intensifică adesea sau provoacă ea însăși tulburări emoționale și stresante.
4. Alodinia (adică senzația de durere ca răspuns la stimuli de intensitate scăzută, în mod normal nedureroși) este de obicei observată. De exemplu, o atingere ușoară, o adiere de aer sau pieptănarea părului în nevralgia de trigemen provoacă o „salvă de durere” ca răspuns (Kugelberg, Lindblom, 1959). În urmă cu mai bine de o sută de ani, Trousseau (1877) a remarcat asemănarea dintre durerea paroxistică puțânătoare în nevralgia de trigemen și crizele epileptice. Acum se știe că toate durerile neurogene puțânătoare pot fi tratate cu anticonvulsivante (Swerdlow, 1984).
5. O caracteristică inexplicabilă a durerii neuropatice, chiar și severe, este aceea că nu împiedică pacientul să adoarmă. Cu toate acestea, chiar dacă pacientul adoarme, se trezește brusc din cauza durerii severe.
6. Durerea neurogenă nu răspunde la morfină și alte opiacee în doze analgezice obișnuite, demonstrând că mecanismul durerii neurogene este distinct de durerea nociceptivă sensibilă la opioide.

Durerea neuropatică este reprezentată de două componente principale: durerea spontană (independentă de stimul) și hiperalgezia indusă (dependentă de stimul). Durerea spontană poate fi constantă sau paroxistică. La majoritatea pacienților, durerea spontană este asociată cu activarea fibrelor C nociceptive (nociceptori primari), care sunt terminale periferice ale primilor neuroni senzoriali (aferenți primari), ale căror corpuri sunt situate în ganglionul rădăcinii dorsale. Durerea spontană este împărțită în două tipuri: durere independentă simpatic și durere menținută simpatic. Durerea independentă simpatic este asociată cu activarea nociceptorilor primari ca urmare a deteriorării unui nerv periferic și dispare sau regresează semnificativ după blocarea locală a nervului periferic deteriorat sau a zonei cutanate afectate cu anestezic; de obicei, este de natură sacuzantă, asemănătoare lancei. Durerea susținută simpatic este însoțită de modificări ale fluxului sanguin, termoreglării și transpirației, tulburări de mișcare, modificări trofice ale pielii, anexelor acesteia, țesuturilor subcutanate, fasciei și oaselor și este mai dificil de tratat.

Hiperalgezia este a doua componentă a durerii neuropatice. Este de obicei asociată cu activarea fibrelor A mielinizate groase pe fondul sensibilizării centrale (în mod normal, activarea fibrelor A nu este asociată cu senzații de durere). În funcție de tipul de stimul, hiperalgezia poate fi termică, rece, mecanică sau chimică. În funcție de localizare, se disting hiperalgezia primară și secundară. Hiperalgezia primară este localizată în zona de inervație a nervului lezat sau în zona de afectare a țesuturilor, apare în principal ca răspuns la iritarea nociceptorilor periferici sensibilizați ca urmare a leziunii. Procesul implică și o categorie de nociceptori numiți „dormiți”, care sunt în mod normal inactivi.

Hiperalgezia secundară este mai răspândită, extinzându-se mult dincolo de zona de inervație a nervului afectat. Datorită excitabilității crescute a neuronilor senzoriali ai coarnelor posterioare ale măduvei spinării, asociați cu zona de inervație a nervului afectat, are loc sensibilizarea neuronilor intacți din apropiere, odată cu extinderea zonei receptive. În acest sens, iritația fibrelor senzoriale nedeteriorate care inervează țesuturile sănătoase din jurul zonei afectate provoacă activarea neuronilor sensibilizați secundar, ceea ce se manifestă prin durere - hiperalgezie secundară. Sensibilizarea neuronilor coarnelor posterioare duce la o scădere a pragului durerii și la dezvoltarea alodiniei, adică la apariția senzațiilor de durere la iritație care în mod normal nu sunt însoțite de acestea (de exemplu, tactile). Modificările excitabilității părților centrale ale sistemului nociceptiv asociate cu dezvoltarea hiperalgeziei secundare și a alodiniei sunt descrise prin termenul „sensibilizare centrală”. Sensibilizarea centrală este caracterizată prin trei semne: apariția unei zone de hiperalgezie secundară, o creștere a răspunsului la stimulii suprapragmatici și apariția unui răspuns la stimularea subpragmatică. Aceste modificări se manifestă clinic prin hiperalgezie la stimulii dureroși, care se extinde mult mai mult decât zona de afectare și includ apariția hiperalgeziei la stimularea non-dureroasă.

Hiperalgezia primară și secundară sunt eterogene. Hiperalgezia primară este reprezentată de trei tipuri - termică, mecanică și chimică, hiperalgezia secundară - mecanică și rece. Examenul clinic care vizează identificarea diferitelor tipuri de hiperalgezie poate nu numai diagnostica prezența sindromului de neuropatie dureroasă, ci și, pe baza analizei acestor date, identifica mecanismele fiziopatologice ale durerii și hiperalgeziei. Mecanismele fiziopatologice ale durerii și hiperalgeziei sunt foarte diverse și sunt în prezent studiate activ.

În prezent, nu există metode de tratament care să prevină dezvoltarea durerii neuropatice și nici medicamente extrem de eficiente și specifice care să permită controlul manifestărilor acesteia. Scopul terapiei medicamentoase este, în primul rând, reducerea intensității durerii, ceea ce ajută la începerea unui tratament de reabilitare activă cât mai curând posibil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]