Leptospiroza ochiului: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Leptospiroza este o boală infecțioasă acută legată de zoonoze. Se caracterizează prin afectarea predominantă a ficatului, rinichilor, sistemului cardiovascular, sistemului nervos și ochilor.

[ 1 ], [ 2 ]

Cauzele și epidemiologia leptospirozei oculare

Agenții cauzali ai leptospirozei sunt spirochetele leptospire. Sursele de leptospiră în natură sunt rozătoarele, unele animale domestice (vaci, porci, câini etc.). Acestea elimină leptospire prin urină și fecale, poluând solul, apele, produsele alimentare și obiectele de uz casnic. Oamenii se infectează în principal prin înot, băutul apei, mai rar prin produse alimentare contaminate și uneori prin îngrijirea animalelor bolnave. Leptospirele pătrund în corpul uman prin membrana mucoasă a gurii, tractul gastrointestinal, pielea ușor lezabilă și conjunctiva, fără a provoca o reacție inflamatorie locală. Leptospiroza poate fi sporadică, dar sunt posibile endemii și epidemii, în special așa-numitele epidemii de îmbăiere din iunie-septembrie. În prezent, nu există nicio distincție între formele icterice și anicterice ale bolii, deoarece acestea au aceeași esență patogenetică, iar formele anicterice pot apărea cu icter.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneza leptospirozei oculare

Leptospirele se distribuie hematogen în organele care conțin țesut reticuloendotelial și se înmulțesc în acestea. Apoi, reintră în sânge, provocând hipertermie și intoxicație. Ca răspuns la aceasta, se produc anticorpi. Distrugerea leptospirelor are loc prin eliberarea de produse toxice, care se manifestă prin toxemie. Anemia, icterul și sindromul hemoragic se dezvoltă din cauza deteriorării endoteliului capilar. În plus, ca răspuns la dezintegrarea leptospirelor, se produce acumularea de produse biologic active endogene, sensibilizarea organismului, apar reacții alergice. În a 2-a-3-a săptămână de leptospiroză, anticorpii se acumulează în sânge, datorită cărora agentul patogen dispare din sânge, concentrându-se în organe și țesuturi (imunitate nesterilă). În această perioadă, se pot observa complicații la nivelul ochilor, sistemului nervos, rinichilor, ficatului etc. La acestea se dezvoltă procese inflamatorii și distrofice, funcțiile sunt afectate. Ulterior, aglutininele leptospirozei se acumulează în sânge, asigurând dispariția agentului patogen (imunitate sterilă).

Simptomele leptospirozei oculare

Perioada de incubație este de la 3 la 20 de zile. Boala poate apărea în forme ușoare, moderate și severe. Procesul începe acut, temperatura corpului crește până la 39-40 °C. Durata reacției termice este de 2-3 săptămâni. Scăderea temperaturii are loc sub forma unei lize scurtate. Pe măsură ce temperatura crește, apar semne de intoxicație. Semnele caracteristice ale leptospirozei sunt apariția durerilor severe în mușchii gambei și lombari, precum și a erupțiilor cutanate polimorfe, la unii pacienți cu hemoragii. Se observă simptome de fragilitate vasculară crescută. În această perioadă, ficatul și splina se măresc. Icterul apare de obicei devreme, uneori din ziua 3-6 a bolii. În leptospiroza severă, se observă simptome neurologice - fenomene de meningism sau meningită seroasă. Complicațiile leptospirozei includ pneumonie, adesea endo- și miocardită, polinevrită, meningită seroasă sau encefalomielită și leziuni oculare.

Leziunile oculare apar atât în perioada incipientă, cât și în cea târzie a bolii, dar nu există simptome oculare specifice. Manifestările oculare precoce ale leptospirozei includ, în primul rând, conjunctivita catarală, care se observă de obicei în timpul febrei. Se observă destul de des - în 60% din cazuri. Se dezvoltă adesea episclerita, iar uneori keratita ulcerativă sau leziuni corneene asemănătoare herpesului. Din a 3-a până în a 6-a zi a bolii, este posibilă o colorare gălbuie a sclerei. În perioada manifestărilor hemoragice, începând cu a 7-a până în a 9-a zi, se observă adesea hemoragii: conjunctive și subconjunctive, mai rar în camera anterioară a ochiului, corpul vitros, retină, hemoragii paramaculare sub- și retroretiniene. În unele cazuri, în meningoencefalită, diplopia apare ca urmare a parezei nervilor oculomotori. Din cauza intoxicației severe, uneori se dezvoltă papilită, neuroretinită și neurită retrobulbară a nervului optic, iar alteori coroidită exudativă anterioară, manifestată prin opacitatea corpului vitros și precipitate delicate pe suprafața posterioară a corneei. Combinații de iridociclită și neurită toxică a nervului optic se observă și în stadii ulterioare - la 2 luni sau mai mult după leptospiroză. Durata lor este de 2-4 săptămâni; prognosticul este favorabil.

Inflamația tractului vascular este cea mai frecventă leziune oculară în leptospiroză. Apare în 5-44% din cazuri, observațiile indicând diverse forme de uveită în leptospiroză. Intoxicația și factorii alergici pot fi importanți în dezvoltarea uveitei.

Într-un stadiu mai timpuriu după leptospiroză (în primele 2 luni), se dezvoltă iridociclita nongranulomatoasă a unuia sau ambilor ochi, caracterizată prin apariția unor mici precipitate pe suprafața posterioară a corneei, sinechii posterioare, formă neregulată a pupilei și opacitate difuză a corpului vitros. Boala se caracterizează printr-o evoluție scurtă și un prognostic favorabil. Mult mai rar, în aceeași perioadă se dezvoltă coroidita exudativă anterioară, care se manifestă doar printr-un număr mic de precipitate pe suprafața posterioară a corneei și o ușoară opacitate a corpului vitros. În majoritatea cazurilor, modificările oculare timpurii dispar în câteva săptămâni fără consecințe deosebite.

La câteva luni și chiar 8-12 ani după leptospiroză, apar leziuni mai severe ale tractului uveal sub formă de uveită anterioară nongranulomatoasă sau iridocoroidită la ambii ochi. În acest caz, se detectează edeme, pliuri ale membranei Descemet, precipitate pe suprafața posterioară a corneei, hiperemie a irisului, sinechii posterioare și opacitate semnificativă a corpului vitros din cauza exudării. Uneori, în corpul vitros se detectează opacități asemănătoare zăpezii sau membrane dense și precipitate albe; este posibilă dezvoltarea papilitei nervului optic, hemoragii repetate în camera anterioară a ochiului, „retiniene”. Acuitatea vizuală este redusă brusc. Modificările persistă de generații întregi și sunt caracteristice leziunilor leptospirotice. Tratamentul acestei forme de uveită nu este suficient de eficient. Se observă exacerbări și recidive.

Este posibil ca leptospiroza să dezvolte hipopion-uveită bilaterală, care se caracterizează prin apariția exudatului în camera anterioară și în zona pupilei și o scădere bruscă a vederii. În puncția camerei anterioare a ochiului se găsesc predominant limfocite, leucocite polinucleare și celule reticuloendoteliale. Aceste forme de uveită pot fi combinate cu meningită seroasă sau encefalomielită.

Astfel, cele mai tipice complicații oculare sunt:

1. iridociclită nongranulomatoasă cu evoluție favorabilă;
2. coroidită exudativă anterioară, cu progresie rapidă, cu tendință spre rezoluție completă și restabilirea vederii;
3. iridocoroidită severă cu opacitate persistentă a corpului vitros;
4. neurită optică.

Evoluția bolilor oculare în leptospiroză poate fi lungă, dar prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor. Doar în 4,5% din cazuri se dezvoltă cataractă complicată, iar în 1,8% - atrofie parțială a nervilor optici. Acestea sunt în principal cauza pierderii semnificative a vederii și a orbirii.

Diagnosticul leptospirozei oculare

Diagnosticul leziunilor oculare cauzate de leptospiroză se efectuează ținând cont de datele epidemiologice și de caracteristicile tabloului clinic al bolii. Testele de laborator sunt necesare, în special dacă patologia oculară se dezvoltă târziu după leptospiroză. Leucocitoza neutrofilică și VSH crescută se observă în sângele periferic în cazul leptospirozei. Cea mai fiabilă detectare a leptospirei se realizează în sânge, lichidul cefalorahidian, urină și umiditatea camerei oculare. Analizele de sânge se fac de două ori în perioada acută a bolii, la un interval de 5-7 zile. Reacțiile serologice pentru detectarea anticorpilor în serul sanguin sunt foarte specifice: aglutinare, liză și fixare a complementului, precum și reacția de microaglutinare a umidității camerei anterioare a ochiului. Un titru diagnostic pozitiv de aglutinină de 1:100 și mai mare (până la 1:100.000) apare în a doua săptămână. Se ia în considerare creșterea acestuia odată cu evoluția bolii, ceea ce confirmă diagnosticul de leptospiroză. RSK se efectuează conform metodei general acceptate. Titrurile de diagnostic sunt diluții serice de 1:50 - 1:100. Anticorpii specifici sunt detectați la cei care s-au recuperat timp de mai mulți ani. O valoare relativă este un test biologic - infecția animalelor de laborator prin injectarea intraperitoneală, subcutanată sau în camera anterioară a unui material care conține leptospiroză (sânge, lichid cefalorahidian, urină, umiditate din cameră). Diagnosticul de laborator al leptospirozei se efectuează în departamentele de infecții deosebit de periculoase ale stațiilor sanitare și epidemiologice republicane, regionale și provinciale.

[ 6 ], [ 7 ]

Tratamentul leptospirozei oculare

Tratamentul leziunilor oculare cauzate de leptospiroză se reduce în principal la tratamentul leptospirozei. Pacienții sunt internați în departamentul de boli infecțioase, unde se administrează terapia adecvată. În primul rând, se administrează intramuscular gamaglobulină antileptospirozică timp de 3-4 zile, în doză de 5-10 ml. Se utilizează antibiotice (penicilină, cloramfenicol sau ceporină, antibiotice tetraciclinice). De asemenea, sunt indicate medicamente de detoxifiere: hemodez, poliglucină, reopoliglucină, soluție de glucoză 5-10% se administrează intravenos. În cazuri severe, se utilizează prednisolon (până la 40 mg pe zi). Acidul ascorbic, cocarboxilaza și vitaminele B sunt prescrise pe scară largă în doze normale. Sunt indicați angioprotectorii și agenții hiposensibilizanți (suprastină, pipolfen, difenhidramină, gluconat de calciu). În caz de afectare oculară, se efectuează și tratament simptomatic (midriatice locale, corticosteroizi, în forme cronice substanțe pirogene, agenți resorbanți). Tratamentul pacienților cu complicații tardive ale leptospirozei se efectuează în instituții oftalmologice.

Prevenirea leptospirozei oculare

Prevenirea se reduce la măsuri generale, inclusiv combaterea purtătorilor de leptospiră, dezinfecția și imunizarea activă a populației din zonele în care apar focare ale bolii. Sunt necesare diagnosticul precoce al leptospirozei și tratamentul complet la timp (comandă)