Insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută este un complex de simptome al tulburărilor cu evoluție rapidă ale funcției sistolice și/sau diastolice a inimii. Principalele simptome sunt:

• scăderea debitului cardiac;
• perfuzie tisulară insuficientă;
• creșterea presiunii în capilarele pulmonare;
• congestie tisulară.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ce cauzează insuficiența cardiacă acută?

Principalele cauze ale insuficienței cardiace acute sunt: exacerbarea cardiopatiei ischemice (sindromul coronarian acut, complicațiile mecanice ale infarctului miocardic), criza hipertensivă, aritmia acută, decompensarea insuficienței cardiace cronice, patologia severă a valvelor cardiace, miocardita acută, tamponada cardiacă, disecția de aortă etc.

Printre cauzele non-cardiace ale acestei patologii, principalele sunt supraîncărcarea volemică, infecțiile (pneumonia și septicemia), accidentele vasculare cerebrale acute, intervențiile chirurgicale extinse, insuficiența renală, astmul bronșic, supradozajul de medicamente, abuzul de alcool și feocromocitomul.

Variante clinice ale insuficienței cardiace acute

Conform conceptelor moderne de manifestări clinice și hemodinamice, insuficiența cardiacă acută este împărțită în următoarele tipuri:

• Insuficiență cardiacă acută decompensată (insuficiență cardiacă nou apărută sau decompensare a insuficienței cardiace cronice).
• Insuficiență cardiacă acută hipertensivă (manifestări clinice ale insuficienței cardiace acute la pacienții cu funcție ventriculară stângă relativ prezervată, în combinație cu hipertensiune arterială și dovezi radiografice de congestie venoasă în plămâni sau edeme ale acestora).
• Edemul pulmonar (confirmat prin radiografie toracică) este o detresă respiratorie severă cu raluri pulmonare, ortopnee și, de obicei, o saturație arterială de oxigen <90% în aerul camerei înainte de tratament.
• Șocul cardiogen este un sindrom clinic caracterizat prin hipoperfuzie tisulară datorată insuficienței cardiace, care persistă după corecția preîncărcării. De obicei, se observă hipotensiune arterială (TAS < 90 mmHg sau TAS > 30 mmHg) și/sau diureză scăzută < 0,5 ml/kg/h. Simptomele pot fi asociate cu prezența bradiaritmiilor sau tahiaritmiilor, precum și cu o scădere marcată a disfuncției contractile a ventriculului stâng (șoc cardiogen adevărat).
• Insuficiență cardiacă acută cu debit ridicat - de obicei asociată cu tahicardie, piele și extremități calde, congestie pulmonară și uneori tensiune arterială scăzută (un exemplu al acestui tip de insuficiență cardiacă acută este șocul septic).
• Insuficiență ventriculară dreaptă acută (sindrom de debit cardiac scăzut combinat cu creșterea presiunii venoase jugulare, mărirea ficatului și hipotensiune arterială).

Luând în considerare manifestările clinice, insuficiența cardiacă acută se împarte după semnele clinice în insuficiență ventriculară stângă, ventriculară dreaptă cu debit cardiac scăzut, insuficiență ventriculară stângă sau dreaptă cu simptome de stagnare a sângelui, precum și combinarea acestora (insuficiență cardiacă biventriculară sau totală). În funcție de gradul de dezvoltare a tulburărilor, se disting, de asemenea, insuficiența circulatorie compensată și decompensată.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Insuficiența cardiacă acută de origine neurogenă

De obicei, acest tip de insuficiență cardiacă se dezvoltă în accidente cerebrovasculare acute. Lezarea sistemului nervos central duce la o eliberare masivă de hormoni vasoactivi (catecolamine), ceea ce provoacă o creștere semnificativă a presiunii în capilarele pulmonare. Dacă o astfel de creștere a presiunii durează suficient de mult, lichidul iese din capilarele pulmonare. De regulă, lezarea acută a sistemului nervos este însoțită de o încălcare a permeabilității membranei capilare. Terapia intensivă în astfel de cazuri ar trebui să vizeze în primul rând menținerea unui schimb gazos adecvat și reducerea presiunii în vasele pulmonare.

[ 13 ]

Insuficiența cardiacă acută la pacienții cu malformații cardiace dobândite

Evoluția defectelor cardiace dobândite este adesea complicată de dezvoltarea tulburărilor circulatorii acute în circulația pulmonară - insuficiență ventriculară stângă acută. Dezvoltarea atacurilor de astm cardiac este deosebit de caracteristică în stenoza aortică.

Defectele cardiace aortice se caracterizează printr-o creștere a presiunii hidrostatice în circulația pulmonară și o creștere semnificativă a volumului și presiunii telediastolice, precum și stagnarea retrogradă a sângelui.

O creștere a presiunii hidrostatice în circulația pulmonară cu mai mult de 30 mm Hg duce la penetrarea activă a plasmei în alveolele pulmonare.

În stadiile incipiente ale stenozei aortice, principala manifestare a insuficienței ventriculare stângi sunt atacurile de tuse dureroasă nocturnă. Pe măsură ce boala progresează, apar semne clinice tipice ale astmului cardiac, până la edem pulmonar complet. Presiunea arterială este de obicei crescută. Pacienții se plâng adesea de dureri cardiace.

Apariția atacurilor de astm este tipică pentru stenoza mitrală severă fără insuficiență ventriculară dreaptă concomitentă. În acest tip de defect cardiac, există o obstrucție a fluxului sanguin la nivelul orificiului atrioventricular. Din cauza îngustării sale accentuate, sângele nu poate fi pompat din atriul stâng în ventriculul stâng al inimii și rămâne parțial în cavitatea atriului stâng și în circulația pulmonară. Stresul emoțional sau efortul fizic duc la o creștere a productivității ventriculului drept pe fondul unui debit neschimbat și redus al orificiului atrioventricular stâng. O creștere a presiunii în artera pulmonară la acești pacienți în timpul efortului fizic duce la transudarea fluidului în interstițiul pulmonar și la dezvoltarea astmului cardiac. Decompensarea capacităților mușchiului cardiac duce la dezvoltarea edemului alveolar al plămânilor.

În unele cazuri, tabloul insuficienței ventriculare stângi acute la pacienții cu stenoză mitrală poate fi cauzat și de închiderea mecanică a orificiului atrioventricular stâng de către un tromb mobil. În acest caz, edemul pulmonar este însoțit de dispariția pulsului arterial pe fondul unei bătăi puternice a inimii și al dezvoltării unui sindrom dureros sever în inimă. Pe fondul dispneei crescute și al tabloului clinic al colapsului reflex, se poate dezvolta pierderea conștienței.

Dacă închiderea orificiului atrioventricular stâng persistă mult timp, moartea rapidă este posibilă.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Insuficiență cardiacă acută de altă origine

O serie de afecțiuni patologice sunt însoțite de dezvoltarea insuficienței mitrale acute, a cărei principală manifestare este astmul cardiac.

Insuficiența mitrală acută se dezvoltă ca urmare a rupturii corzilor valvei mitrale în endocardita bacteriană, infarctul miocardic, sindromul Marfan, mixomul cardiac și alte boli. Ruptura corzilor valvei mitrale odată cu dezvoltarea insuficienței mitrale acute poate apărea și la persoanele sănătoase.

Persoanele practic sănătoase cu insuficiență mitrală acută se plâng în principal de sufocare în timpul efortului fizic. Relativ rar, acestea prezintă o imagine detaliată a edemului pulmonar. Tremorul sistolic este determinat în regiunea atrială. Auscultația relevă un murmur sistolic puternic, razuitor, în regiunea atrială, care este bine transmis vaselor gâtului.

Dimensiunea inimii, inclusiv atriul stâng, nu este crescută la această categorie de pacienți. Dacă apare insuficiența mitrală acută pe fondul unei patologii severe a mușchiului cardiac, se dezvoltă de obicei edem pulmonar sever, care este dificil de tratat medicamentos. Un exemplu clasic în acest sens este dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute la pacienții cu infarct miocardic cu afectarea mușchilor papilari.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Insuficiență cardiacă acută totală

Insuficiența cardiacă totală (biventriculară) se dezvoltă adesea cu decompensarea circulației sanguine la pacienții cu defecte cardiace. De asemenea, se observă în cazul endotoxicozei, infarctului miocardic, miocarditei, cardiomiopatiei și intoxicației acute cu otrăvuri cu acțiune cardiotoxică.

Insuficiența cardiacă totală combină simptome clinice tipice atât insuficienței ventriculare stângi, cât și drepte. Dispneea, cianoza buzelor și a pielii sunt caracteristice.

Insuficiența acută a ambilor ventriculi se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a tahicardiei, hipotensiunii arteriale, hipoxiei circulatorii și hipoxice. Se observă cianoză, umflarea venelor periferice, mărirea ficatului și o creștere bruscă a presiunii venoase centrale. Terapia intensivă se efectuează conform principiilor de mai sus, cu accent pe tipul predominant de insuficiență.

Evaluarea severității afectării miocardice

Severitatea afectării cardiace în infarctul miocardic este de obicei evaluată conform următoarelor clasificări:

Clasificarea Killip T. se bazează pe semnele clinice și rezultatele radiografiei toracice. Se disting patru stadii (clase) de severitate.

• Stadiul I - fără semne de insuficiență cardiacă.
• Stadiul II - există semne de insuficiență cardiacă (raluri umede în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare, al treilea ton, semne de hipertensiune venoasă în plămâni).
• Stadiul III - insuficiență cardiacă severă (edem pulmonar evident; raluri umede care se extind pe mai mult decât jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare).
• Stadiul IV - șoc cardiogen (TAS 90 mmHg cu semne de vasoconstricție periferică: oligurie, cianoză, transpirații).

Clasificarea Forrester JS se bazează pe semnele clinice care caracterizează severitatea hipoperfuziei periferice, prezența congestiei pulmonare, scăderea IC < 2,2 l/min/m2 și creșterea PAOP > 18 mm Hg. Se face distincție între normă (grupa I), edem pulmonar (grupa II) și șoc hipovolemic-cardiogen (grupele III și IV, respectiv).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Cum se tratează insuficiența cardiacă acută?

În general, se acceptă inițierea terapiei intensive a insuficienței cardiace acute cu măsuri care vizează reducerea postsarcinii ventriculului stâng. Aceasta include plasarea pacientului în poziție așezată sau semi-așezată, oxigenoterapie, asigurarea accesului venos (cateterizare venoasă centrală, dacă este posibil), administrarea de analgezice și neuroleptice, vasodilatatoare periferice, eufilină, blocante ganglionare, diuretice și, dacă este indicat, vasopresoare.

Monitorizare

Tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă acută li se recomandă monitorizarea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale, a saturației de oxigen, a frecvenței respiratorii, a temperaturii corporale, a ECG-ului și a diurezei.

Terapia cu oxigen și suportul respirator

Pentru a asigura o oxigenare adecvată a țesuturilor, a preveni disfuncția pulmonară și dezvoltarea insuficienței multiple de organe, tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă acută li se indică oxigenoterapie și suport respirator.

Terapia cu oxigen

Utilizarea oxigenului în prezența unui debit cardiac scăzut poate îmbunătăți semnificativ oxigenarea tisulară. Oxigenul se administrează printr-un cateter nazal cu un debit de 4-8 l/min în primele două zile. Cateterul se introduce prin pasajul nazal inferior până la coane. Oxigenul este furnizat prin intermediul unui rotametru. Un debit de 3 l/min asigură o concentrație de oxigen inspirat de 27% vol., iar de 4-6 l/min - 30-40% vol.

Spumare redusă

Pentru a reduce tensiunea superficială a fluidului din alveole, este indicată inhalarea de oxigen cu un antispumant (soluție de antispumant în alcool 30-70% sau alcool 10%). Aceste medicamente au capacitatea de a reduce tensiunea superficială a lichidului, ceea ce ajută la eliminarea bulelor de transpirație plasmatică din alveole și îmbunătățește transportul gazelor între plămâni și sânge.

Suportul respirator neinvaziv (fără intubație traheală) se realizează prin menținerea unei presiuni pozitive crescute în căile respiratorii (CPAP - Presiune Pozitivă Continuă în Căile Aeriene). Amestecul de oxigen-aer poate fi administrat în plămâni printr-o mască facială. Acest tip de suport respirator permite creșterea volumului rezidual funcțional al plămânilor, creșterea elasticității pulmonare, scăderea gradului de implicare a diafragmei în actul respirației, scăderea activității mușchilor respiratori și scăderea nevoii acestora de oxigen.

Suport respirator invaziv

În caz de insuficiență respiratorie acută (frecvență respiratorie peste 40 pe minut, tahicardie severă, trecere de la hipertensiune arterială la hipotensiune arterială, scăderea PaO2 sub 60 mm Hg și creșterea PaCO2 peste 60 mm Hg), precum și din cauza necesității de a proteja căile respiratorii de regurgitare la pacienții cu edem pulmonar cardiac, este necesară o ventilație invazivă (VM cu intubație traheală).

Ventilația artificială a plămânilor la această categorie de pacienți îmbunătățește oxigenarea organismului prin normalizarea schimbului de gaze, îmbunătățește raportul ventilație/perfuzie și reduce nevoia de oxigen a organismului (deoarece activitatea mușchilor respiratori se oprește). În dezvoltarea edemului pulmonar, ventilația artificială a plămânilor cu oxigen pur, cu presiune crescută la sfârșitul expirației (10-15 cm Hg), este eficientă. După ce starea de urgență a fost ameliorată, este necesară reducerea concentrației de oxigen din amestecul inhalat.

Presiunea crescută la finalul expirației (PEEP) este o componentă bine stabilită a terapiei intensive pentru insuficiența cardiacă ventriculară stângă acută. Cu toate acestea, există acum dovezi convingătoare că o presiune pozitivă ridicată a căilor respiratorii sau o suprainflație pulmonară duc la dezvoltarea edemului pulmonar din cauza creșterii presiunii capilare și a creșterii permeabilității membranei capilare. Dezvoltarea edemului pulmonar pare să depindă în primul rând de magnitudinea presiunii maxime a căilor respiratorii și de existența unor modificări anterioare la nivelul plămânilor. Suprainflația pulmonară în sine poate provoca o creștere a permeabilității membranei. Prin urmare, menținerea unei presiuni pozitive ridicate a căilor respiratorii în timpul suportului respirator trebuie făcută sub o monitorizare dinamică atentă a stării pacientului.

Analgezice narcotice și neuroleptice

Introducerea analgezicelor narcotice și neurolepticelor (morfină, promedol, droperidol), pe lângă efectul analgezic, provoacă dilatare venoasă și arterială, reduce ritmul cardiac, are efect sedativ și euforic. Morfina se administrează fracționat intravenos în doză de 2,5-5 mg până la atingerea efectului sau o doză totală de 20 mg. Promedolul se administrează intravenos în doză de 10-20 mg (0,5-1 ml soluție 1%). Pentru a spori efectul, droperidolul se administrează intravenos în doză de 1-3 ml soluție 0,25%.

Vasodilatatoare

Cea mai comună metodă de corectare a insuficienței cardiace este utilizarea vasodilatatoarelor pentru a reduce volumul de muncă al inimii prin reducerea întoarcerii venoase (presarcinare) sau a rezistenței vasculare, pe care pompa cardiacă este concepută să o depășească (postsarcină) și stimularea farmacologică pentru creșterea contractilității miocardice (medicamente inotrope cu acțiune pozitivă).

Vasodilatatoarele sunt medicamentul de elecție pentru hipoperfuzie, congestie venoasă pulmonară și scăderea diurezei. Înainte de a prescrie vasodilatatoare, hipovolemia existentă trebuie corectată prin terapie perfuzabilă.

Vasodilatatoarele sunt împărțite în trei subgrupe principale, în funcție de punctele de aplicare. Există medicamente cu efect predominant venodilatator (reducerea presarcăturii), cu efect predominant arteriodilatator (reducerea postsarcinii) și cele cu efect echilibrat asupra rezistenței vasculare sistemice și a revenirii venoase.

Medicamentele din primul grup includ nitrații (principalul reprezentant al grupului este nitroglicerina). Aceștia au un efect vasodilatator direct. Nitrații pot fi administrați sublingual, sub formă de aerosol - spray cu nitroglicerină de 400 mcg (2 pulverizări) la fiecare 5-10 minute sau dinitrat de izosorbid de 1,25 mg. Doza inițială de nitroglicerină pentru administrare intravenoasă în dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute este de 0,3 mcg/kg/min, cu o creștere treptată la 3 mcg/kg/min, până la obținerea unui efect clar asupra hemodinamicii (sau 20 mcg/min, cu o creștere a dozei la 200 mcg/min).

Medicamentele din grupa a II-a sunt blocante alfa-adrenergice. Acestea sunt utilizate destul de rar în tratamentul edemului pulmonar (fentolamină 1 ml soluție 0,5%, tropafen 1 ml soluție 1 sau 2%; administrate intravenos, intramuscular sau subcutanat).

Nitroprusiatul de sodiu este un medicament din grupa a 3-a. Este un vasodilatator puternic, echilibrat, cu acțiune scurtă, care relaxează mușchii netezi ai venelor și arteriolelor. Nitroprusiatul de sodiu este medicamentul de elecție la pacienții cu hipertensiune arterială severă pe fondul unui debit cardiac scăzut. Înainte de utilizare, 50 mg de medicament se dizolvă în 500 ml de glucoză 5% (1 ml din această soluție conține 6 mcg de nitroprusiat de sodiu).

Dozele de nitroprusiat necesare pentru a reduce în mod satisfăcător sarcina asupra miocardului în insuficiența cardiacă variază de la 0,2 la 6,0 mcg/kg/min sau mai mult, în medie de 0,7 mcg/kg/min.

Diuretice

Diureticele sunt o componentă bine stabilită în tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute. Medicamentele cu acțiune rapidă (lasix, acid etacrinic) sunt cel mai des utilizate.

Lasix este un diuretic de ansă cu acțiune scurtă. Inhibă reabsorbția sodiului și clorurii în ansă Henle. În cazul dezvoltării edemului pulmonar, se administrează intravenos în doză de 40-160 mg. Introducerea unei doze de încărcare de Lasix urmată de perfuzie este mai eficientă decât administrarea repetată în bolus.

Dozele recomandate sunt de la 0,25 mg/kg greutate corporală până la 2 mg/kg greutate corporală și mai mari în prezența refractarității. Introducerea Lasix provoacă un efect venodilatator (după 5-10 minute), diureză rapidă și reduce volumul sângelui circulant. Efectul maxim se observă în 25-30 de minute după administrare. Lasix este disponibil în fiole care conțin 10 mg de medicament. Efecte similare pot fi obținute prin administrarea intravenoasă de acid etacrinic în doză de 50-100 mg.

Diureticele la pacienții cu sindrom coronarian acut se utilizează cu mare precauție și în doze mici, deoarece pot provoca diureză masivă cu reducerea ulterioară a volumului sanguin circulant, a debitului cardiac etc. Refractaritatea la terapie este depășită prin terapie combinată cu alte diuretice (torasemidă, hidroclorotiazidă) sau perfuzie cu dopamină.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Suport inotrop

Nevoia de suport inotrop apare odată cu dezvoltarea sindromului de „debit cardiac scăzut”. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt chimioterapia, dobutamina și adrenalina.

Dopamina se administrează intravenos prin perfuzare cu o rată de 1-3 până la 5-15 mcg/kg/min. Dobutamina, în doză de 5-10 mcg/kg/min, este foarte eficientă în insuficiența cardiacă acută refractară la terapia cu glicozide cardiace.

Levosimendanul este un reprezentant al unei noi clase de medicamente - sensibilizatoare de calciu. Are acțiune inotropă și vasodilatatoare, care este fundamental diferită de alte medicamente inotrope.

Levosimendanul crește sensibilitatea proteinelor contractile ale cardiomiocitelor la calciu fără a modifica concentrația intracelulară de calciu și cAMP. Medicamentul deschide canalele de potasiu ale mușchilor netezi, rezultând dilatarea venelor și arterelor (inclusiv a arterelor coronare).

Levosimendanul este indicat pentru insuficiența cardiacă acută cu debit cardiac scăzut la pacienții cu disfuncție sistolică ventriculară stângă, în absența hipotensiune arterială severă. Se administrează intravenos la o doză de încărcare de 12-24 mcg/kg timp de 10 minute, urmată de perfuzie continuă la o rată de 0,05-0,1 mcg/kg min-1.

Adrenalina se utilizează în perfuzie cu o rată de 0,05-0,5 mcg/kg/min pentru hipotensiune arterială profundă (tensiune arterială sistolică < 70 mm Hg) refractară la dobutamină.

Norepinefrina se administrează intravenos prin perfuzare în doză de 0,2-1 mcg/kg/min. Pentru un efect hemodinamic mai pronunțat, norepinefrina se combină cu dobutamină.

Utilizarea medicamentelor inotrope crește riscul de a dezvolta aritmii cardiace în prezența tulburărilor electrolitice (K+ mai puțin de 1 mmol/l, Mg2+ mai puțin de 1 mmol/l).

Glicozide cardiace

Glicozidele cardiace (digoxina, strofantina, corgliconul) sunt capabile să normalizeze necesarul de oxigen al miocardului în funcție de volumul de muncă și să crească toleranța la sarcină cu același consum energetic. Glicozidele cardiace cresc cantitatea de calciu intracelular, indiferent de mecanismele adrenergice, și cresc funcția contractilă a miocardului direct proporțional cu gradul de afectare.

Digoxina (lanicor) se administrează într-o doză de 1-2 ml soluție 0,025%, strofantin - 0,5-1 ml soluție 0,05%, corglicon - 1 ml soluție 0,06%.

În insuficiența ventriculară stângă acută, după digitalizarea rapidă, se observă o creștere a presiunii arteriale. Mai mult, creșterea acesteia are loc în principal datorită creșterii debitului cardiac cu o creștere nesemnificativă (aproximativ 5%) a rezistenței vaselor periferice.

Indicațiile pentru utilizarea glicozidelor cardiace includ tahiaritmia supraventriculară și fibrilația atrială, atunci când frecvența ventriculară nu poate fi controlată de alte medicamente.

Utilizarea glicozidelor cardiace pentru tratamentul insuficienței cardiace acute cu ritm sinusal prezervat este considerată în prezent inadecvată.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Caracteristicile terapiei intensive a insuficienței cardiace acute în infarctul miocardic

Principala metodă de prevenire a dezvoltării insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic este reperfuzia la timp. Intervenția coronariană percutanată este considerată preferabilă. Dacă există indicații adecvate, bypass-ul coronarian de urgență este justificat la pacienții cu șoc cardiogen. Dacă aceste metode de tratament nu sunt disponibile, atunci este indicată terapia trombolitică. Revascularizarea miocardică de urgență este, de asemenea, indicată în prezența insuficienței cardiace acute care a complicat sindromul coronarian acut fără creșteri ale segmentului 5T pe electrocardiogramă.

Ameliorarea adecvată a durerii și eliminarea rapidă a aritmiilor cardiace care duc la tulburări hemodinamice sunt extrem de importante. Stabilizarea temporară a stării pacientului se realizează prin menținerea umplerii adecvate a camerelor inimii, suport inotrop medicamentos, contrapulsație intraaortică și ventilație artificială a plămânilor.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Terapia intensivă a insuficienței cardiace acute la pacienții cu defecte cardiace

Când apare un atac de astm cardiac la un pacient cu boală valvulară mitrală, se recomandă:

• pentru a reduce fluxul sanguin către inima dreaptă, pacientul trebuie să stea în poziție așezată sau semi-așezată;
• inhalați oxigenul trecut prin alcool sau antifossilan;
• se administrează intravenos 1 ml de soluție de promedol 2%;
• se administrează intravenos 2 ml de soluție Lasix 1% (în primele 20-30 de minute se observă efectul venodilatator al medicamentului, ulterior se dezvoltă un efect diuretic);
• Dacă măsurile luate sunt insuficiente, se indică introducerea de vasodilatatoare periferice cu punctul de aplicare în secțiunea venoasă a patului vascular (nitroglicerină, naniprus etc.).

Utilizarea glicozidelor cardiace în tratamentul insuficienței ventriculare stângi la pacienții cu defecte cardiace mitrale trebuie abordată diferențiat. Utilizarea lor este indicată la pacienții cu insuficiență predominantă sau insuficiență valvulară mitrală izolată. La pacienții cu stenoză „pură” sau predominantă, insuficiența ventriculară stângă acută este cauzată nu atât de deteriorarea funcției contractile a ventriculului stâng, cât de tulburări ale hemodinamicii intracardiace datorate fluxului sanguin afectat din circulația pulmonară cu funcție contractilă păstrată (sau chiar amplificată) a ventriculului drept. Utilizarea glicozidelor cardiace în acest caz, prin amplificarea funcției contractile a ventriculului drept, poate intensifica, de asemenea, un atac de astm cardiac. Trebuie menționat aici că, în unele cazuri, un atac de astm cardiac la pacienții cu stenoză mitrală izolată sau predominantă poate fi cauzat de o scădere a funcției contractile a atriului stâng sau de o creștere a muncii cardiace din cauza unei frecvențe cardiace ridicate. În aceste cazuri, utilizarea glicozidelor cardiace pe fondul măsurilor de ameliorare a circulației pulmonare (diuretice, analgezice narcotice, vasodilatatoare venoase, blocante ganglionare etc.) este pe deplin justificată.

Tactici de tratament pentru insuficiența cardiacă acută în criza hipertensivă

Obiectivele terapiei intensive pentru insuficiența ventriculară stângă acută în contextul crizei hipertensive:

• reducerea pre- și postsarcinii pe ventriculul stâng;
• prevenirea dezvoltării ischemiei miocardice;
• eliminarea hipoxemiei.

Măsuri de urgență: oxigenoterapie, ventilație neinvazivă cu menținerea presiunii pozitive în căile respiratorii și administrarea de medicamente antihipertensive.

Regula generală: scăderea rapidă (în câteva minute) a tensiunii arteriale sistolice sau diastolice - 30 mm Hg. După aceea, este indicată o scădere mai lentă a tensiunii arteriale la valorile existente înainte de criza hipertensivă (de obicei în câteva ore). Este o greșeală reducerea tensiunii arteriale la „cifre normale”, deoarece acest lucru poate duce la o scădere a perfuziei organelor și la o îmbunătățire a stării pacientului. Pentru o scădere inițială rapidă a tensiunii arteriale, se recomandă utilizarea:

• administrarea intravenoasă de nitroglicerină sau nitroprusid;
• administrarea intravenoasă de diuretice de ansă;
• administrarea intravenoasă a unui derivat de dihidropiridină cu acțiune prelungită (nicardipină).
• Dacă este imposibil să se utilizeze mijloace intravenoase
• O scădere relativ rapidă a tensiunii arteriale poate fi obținută cu
• administrarea de captopril sublingual. Utilizarea beta-blocantelor este indicată în cazul unei asocieri de insuficiență cardiacă acută fără afectare gravă a contractilității ventriculare stângi cu tahicardie.

Criza hipertensivă cauzată de feocromocitom poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă de fentolamină în doză de 5-15 mg (administrare repetată după 1-2 ore).

Tactici de tratament pentru insuficiența cardiacă acută cu tulburări de ritm și conducere cardiacă

Tulburările de ritm și conducere cardiacă servesc adesea drept cauză directă a insuficienței cardiace acute la pacienții cu o varietate de boli cardiace și extracardiace. Terapia intensivă în dezvoltarea aritmiilor fatale se efectuează conform algoritmului universal de tratare a stopului cardiac.

Reguli generale de tratament: oxigenare, suport respirator, obținerea analgeziei, menținerea concentrațiilor normale de potasiu și magneziu în sânge, eliminarea ischemiei miocardice. Tabelul 6.4 prezintă măsurile de tratament de bază pentru oprirea insuficienței cardiace acute cauzate de tulburări de ritm sau conducere cardiacă.

Dacă bradicardia este rezistentă la atropină, trebuie încercată stimularea cardiacă transcutanată sau transvenoasă.