Inflamația

Inflamația este o reacție compensatorie-adaptativă complexă a organismului la impactul factorilor patogeni ai mediului extern sau intern, care apare local sau cu afectarea generală a tuturor organelor și țesuturilor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ce cauzează inflamația?

Cauzele inflamației pot fi variate. Factorii de mediu includ: microorganisme, iritanți mecanici, chimici și fizici (leziuni, arsuri, degerături, expunerea la acizi și alcali puternici, pesticide etc.).

Cele mai frecvente cauze ale efectelor endogene sunt: mediatorii vasoactivi proprii organismului - histamina și serotonina, care formează reacții alergice; sau produși toxici ai metabolismului incomplet în boli și leziuni ale organelor parenchimatoase (de exemplu, ficatul, pancreasul etc.).

Toate tipurile de inflamație pot fi combinate între ele (de exemplu, peritonita - ca inflamație purulentă locală a cavității peritoneale; și o reacție inflamatorie generală sub formă de alterare sau exudare în toate organele și țesuturile - ca manifestare a intoxicației din procesul principal). Sau pot avea o fază de tranziție a procesului - alterarea în exudare, apoi în supurație și proliferare, ca etapă a procesului regenerativ, caracteristică tuturor tipurilor de inflamație.

Baza oricărui tip de inflamație este: permeabilitatea capilară, cu exudarea plasmei și a diferitelor celule sanguine protectoare; modificări locale sau generale ale metabolismului și funcției organelor și țesuturilor; elemente regenerative ale proliferării (reproducerii și înlocuirii).

Morfologic și clinic, există 4 tipuri de inflamație.

Inflamație alternativă

Alterarea - deteriorarea țesuturilor și celulelor - poate fi considerată ca urmare a acțiunii directe a unui factor patogen și a tulburărilor generale care apar în țesutul lezat.

În toate cazurile de inflamație, alterarea este prima fază a procesului. Morfologic, acest tip de inflamație poate fi definit ca edem și umflarea țesuturilor și celulelor. Elementele formate ale sângelui, cu excepția eritrocitelor, nu exudă din capilare în timpul alterării. Perioada de edem și umflare a țesuturilor este considerată o etapă reversibilă a inflamației alterative. Dar reversibilitatea alterării în majoritatea cazurilor este limitată la două săptămâni. Dacă procesul nu este oprit în acest timp, se dezvoltă modificări tisulare ireversibile sub formă de necrobioză, distrofie, degenerare a țesutului conjunctiv.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Inflamația exudativă

Spre deosebire de inflamația alterativă, în cazul inflamației exudative, reacția vasculară se observă nu numai în partea venoasă a capilarelor, ci și în partea arterială, cu dilatare vasculară și permeabilitate crescută. Aceasta duce nu numai la o exudație abundentă de plasmă sanguină și acumularea liberă a acesteia în țesutul subcutanat, spațiile intermusculare, cavitățile seroase, organele etc., ci și la eliberarea elementelor leucocitare din sânge în exudat. Elementele mici, formate ale sângelui exudă în principal: eozinofile și limfocite. Apariția și creșterea neutrofilelor în exudat indică, de regulă, trecerea de la inflamația exudativă la purulentă.

Clinic, inflamația exudativă este însoțită de: edem pronunțat al țesuturilor moi (de exemplu, țesutul subcutanat); acumulare liberă de exudat în cavitățile seroase; supurare în organele goale (de exemplu, în arborele traheobronșic în bronșită și pneumonie). În majoritatea cazurilor, faptul exudației în sine nu prezintă dificultăți de diagnostic. Problema complexă constă în identificarea cauzei dezvoltării acesteia și diagnosticul diferențial cu inflamația purulentă.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Inflamație proliferativă (productivă)

Se formează în două forme: reproducerea (restaurarea) atipicului, cu rezultat în degenerare.

• 1) Sub formă de reproducere (restaurare) - ca etapă de finalizare a altor tipuri de inflamație, cu formarea de cicatrici care suferă reorganizare, până la resorbția completă.
• 2) Inflamație proliferativă tipică, care se dezvoltă de obicei odată cu expunerea cronică la un agent patogen. În practică, aceasta este o reacție protectoare a țesuturilor care vizează limitarea iritantului (corp străin, paraziți, infecție cronică, de exemplu, reumatoidă). Baza proliferării este proliferarea celulelor tinere ale țesutului conjunctiv local, precum și a celulelor cambiale ale vaselor de sânge, adică se formează reacții histiogene și hematogene, care sunt însoțite de: proliferarea țesuturilor, dezvoltarea granuloamelor, cicatrici deformante grosiere (în organele parenchimatoase se manifestă sub formă de scleroză, fibroză și ciroză cu proliferare difuză a țesutului conjunctiv).

Inflamație purulentă

Morfologic, se caracterizează prin: formarea unui transudat lichid care conține proteine, fire de fibrină, elemente celulare dezintegrate ale sângelui; prezența detritusurilor tisulare; microorganisme moarte și viabile. Un astfel de produs inflamator se numește „puroi”.

Inflamația purulentă se dezvoltă doar în prezența microflorei patogene, care este factorul declanșator al reacției organismului atât la infecțiile exogene, cât și la cele endogene. Procesul inflamației purulente este stadializat. Microflora introdusă inițial este inertă în sine, în plus, este expusă factorilor de protecție ai organismului (fagocitoză, reacție de fixare a complementului etc.) și poate fi distrusă de aceștia. Această perioadă se manifestă sub formă de alterare. Clinic, se poate manifesta fără nicio manifestare (perioada de incubație) sau se poate manifesta ușor: mâncărime, ușoară iritație dureroasă sub formă de distensie, hiperemie neclară. Palparea relevă: pastozitate locală; sigiliile, de regulă, lipsesc; ușoară creștere locală a temperaturii pielii, durere moderată. Nu se observă modificări ale stării generale.

A doua etapă - infiltrarea, este în esență o fază a inflamației exudative. Se formează atunci când microflora începe să se dezvolte în focar, eliberând toxine care provoacă o reacție neuroreflexă cu eliberarea mediatorilor inflamației, determinând formarea unei reacții vasculare tipice. Datorită permeabilității crescute a vaselor, revărsatul plasmatic este masiv, cu elemente formate din sânge.

Clinic, această etapă se caracterizează prin: durere accentuată, care devine eruptivă; expansiune și creștere a edemului; apariția unei hiperemii luminoase cu margini neclare. În profunzimea edemului se palpează o compactare dureroasă - elastică, adesea de formă rotundă sau ovală.

A treia etapă este supurația; reacțiile vasculare sunt accentuate. Vasele se golesc și se trombozează, în principal trunchiurile venoase, fluxul sanguin în țesuturile infiltrate fiind întrerupt (fenomenul Arthus). Acestea devin necrotice și în jurul lor se formează o capsulă piogenă. În jurul lor cresc granulații și țesut cicatricial din fibroblaste din țesuturile sănătoase. Se formează o barieră restrictivă, determinând cursul procesului purulent. Acesta poate apărea sub formă de abces, atunci când delimitarea este suficientă; sau flegmon - când delimitarea este fie slabă, fie absentă cu totul. Astfel, un abces este o inflamație purulentă tipică delimitată, iar flegmonul este o inflamație purulentă tipică nelimitată. Manifestările generale ale infecției purulente depind de natura microflorei, deoarece microflora gram-pozitivă dă manifestări mai locale, iar gram-negativă - provoacă un grad mai mare de intoxicație.

Al doilea punct important este tensiunea microflorei în focar, iar numărul critic este de până la miriade pe cm3 de țesut. Cu o tensiune mai mică a microflorei, procesul se desfășoară local. O tensiune mai mare provoacă o pătrundere a microflorei în sânge, cu dezvoltarea: cu rezistență menținută a organismului - febră purulentă-resorbtivă; în cazurile de scădere a acesteia și imunodeficiență - sindrom de intoxicație.

Al treilea punct este determinat de prevalența focarului infecției purulente și delimitarea acestuia. Formele abecedante de inflamație purulentă, de regulă, se desfășoară ca un proces local; iar cele flegmonoase sunt predispuse la intoxicație. Dar trebuie luată în considerare și localizarea acesteia, de exemplu, cu un abces cerebral relativ mic, se formează tulburări funcționale severe.

Al patrulea punct și, probabil, cel principal, este starea macroorganismului. Prezența: deficitului de vitamine, epuizării alimentare, tumorilor maligne, diabetului, imunodepresiei - determină scăderea rezistenței naturale a unei persoane la efectele microflorei patogene. Acest lucru agravează semnificativ atât manifestarea locală a inflamației, cât și reacția generală a organismului la inflamația purulentă. Răspunsul general la infecția purulentă, în funcție de starea de reactivitate a organismului, poate fi de trei tipuri.

1. Normergic - cu rezistență păstrată și imunitate normală, adică la o persoană practic sănătoasă, când se formează o reacție protectoare adecvată la inflamația purulentă în funcție de tipul manifestărilor locale și generale, în funcție de natura acesteia.
2. Hipoergia (până la anergie) este cauzată de o scădere a rezistenței din cauza condițiilor patologice enumerate mai sus. Figurativ vorbind, organismul pur și simplu nu are cu ce să lupte împotriva infecției și se formează posibilitatea generalizării acesteia, dar nu există nicio acțiune protectoare de răspuns la inflamația purulentă pronunțată (nu se observă reacții sanguine sub formă de leucocitoză, precum și dezvoltarea barierelor restrictive locale).
3. Reacția hiperergică apare sub formă de autoalergie, deoarece microflora modernă este în majoritatea cazurilor activă la alergeni și provoacă o reacție generală cu eliberarea unei cantități mari de histamină și serotonină, până la dezvoltarea șocului anafilactic, chiar și cu abcese „mici”.

Clinic, într-o stare normoergică a organismului, manifestările generale ale infecției purulente prezintă 4 imagini.

• Toxicoză purulentă (infecțioasă). Aceasta este o reacție tipică a organismului la formele „minore” de inflamație purulentă, cu reactivitate menținută a organismului. Se formează atunci când tensiunea microflorei în focarul inflamator este mai mică decât numărul critic (10 miriade pe cm3). În acest caz, eliberarea microflorei în fluxul sanguin nu are loc, iar procesul are loc sub forma unei inflamații purulente locale. Reacția generală se manifestă prin dureri de cap, stare generală de rău, slăbiciune. Temperatura corpului este menținută la un nivel subfebril (37,0-37,5 grade). În sânge, există o ușoară creștere a numărului de leucocite, există o deplasare a formulei spre stânga, dar indicele de intoxicație leucocitară este normal, VSH-ul este accelerat. Funcția organelor nu este afectată.
• Febra purulent-resorbtivă. Se dezvoltă frecvent și complică până la 30% din toate bolile purulente-inflamatorii. Este cauzată de tensiunea microflorei din leziune peste 10 miriade pe cm3 ^, ceea ce determină eliberarea periodică a microflorei în sânge direct din abces sau prin sistemul limfatic. Dar dacă rezistența organismului este menținută, aceasta este distrusă în sânge de elementele celulare.

Clinic, febra purulent-resorbtivă este însoțită de: temperatură corporală ridicată, cu o oscilație zilnică de până la un grad; frisoane cu transpirații abundente, în special atunci când microflora pătrunde în sânge; slăbiciune, stare generală de rău. Analizele de sânge relevă: leucocitoză crescută, VSH crescut; în formula leucocitară, o deplasare spre stânga, o ușoară creștere a indicelui de intoxicație și o creștere a fracției de molecule medii. Modificările funcționale ale organelor interne nu sunt deosebit de pronunțate, cu excepția tahicardiei.

• Sindromul de intoxicație
• Șoc bacterian. În sursele literare, mulți autori înțeleg șocul bacterian ca sindrom de intoxicație, ceea ce este fundamental greșit. Problema a fost discutată la o conferință internațională la Chicago (1993), iar decizia luată cu privire la această problemă nu diferă de opinia noastră.

Șocul bacterian se dezvoltă doar atunci când bariera hematoencefalică este ruptă, în principal în timpul suprainfecției cu pasaj viral, ceea ce determină rolul pătrunderii toxinelor. În acest caz, funcțiile cortexului cerebral sunt blocate, cu o încălcare a reglării centrale a activității tuturor organelor interne, inclusiv a celor vitale. Edemul intens al creierului se dezvoltă în funcție de tipul inflamației exudative, până la încadrarea medularei oblongate în foramen magnum. O caracteristică clinică distinctivă este pierderea bruscă a conștienței pe fondul unei boli inflamatorii purulente cu areflexie completă - nici măcar nu există convulsii. Decesul la acești pacienți survine rapid, în decurs de o oră. Măsurile de resuscitare sunt inutile.