Infecție anaerobă

Infecția anaerobă a plăgilor atrage atenția chirurgilor, specialiștilor în boli infecțioase, microbiologilor și altor specialiști. Acest lucru se datorează faptului că infecția anaerobă ocupă un loc special datorită severității excepționale a bolii, mortalității ridicate (14-80%), cazurilor frecvente de invaliditate profundă a pacienților. Anaerobii și asocierile lor cu aerobii ocupă în prezent unul dintre locurile de frunte în patologia infecțioasă umană.

Infecția anaerobă se poate dezvolta ca urmare a traumatismelor, intervențiilor chirurgicale, arsurilor, injecțiilor, precum și a bolilor purulente acute și cronice complicate ale țesuturilor moi și oaselor, bolilor vasculare pe fondul aterosclerozei, angioneuropatiei diabetice. În funcție de cauza bolii infecțioase a țesuturilor moi, de natura leziunii și de localizarea acesteia, microorganismele anaerobe sunt detectate în 40-90% din cazuri. Astfel, potrivit unor autori, frecvența anaerobilor în bacteriemie nu depășește 20%, iar în flegmonul gâtului, infecția odontogenă, procesele purulente intraabdominale ajunge la 81-100%.

În mod tradițional, termenul „infecție anaerobă” se referea doar la infecțiile cauzate de clostridii. Cu toate acestea, în condiții moderne, acestea din urmă nu sunt implicate atât de des în procesele infecțioase, doar în 5-12% din cazuri. Rolul principal este acordat anaerobilor neformatori de spori. Ceea ce unește ambele tipuri de agenți patogeni este faptul că aceștia exercită efecte patologice asupra țesuturilor și organelor în condiții de hipoxie generală sau locală, utilizând calea metabolică anaerobă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Agenți patogeni ai infecțiilor anaerobe

În general, agenții patogeni ai infecțiilor anaerobe includ procese patologice cauzate de anaerobi obligați, care se dezvoltă și își exercită efectul patogen în condiții de anoxie (anaerobi stricti) sau la concentrații scăzute de oxigen (microaerofile). Cu toate acestea, există un grup mare de așa-numiți anaerobi facultativi (streptococi, stafilococi, proteus, E. coli etc.), care, atunci când sunt expuși la hipoxie, trec de la căi metabolice aerobe la anaerobe și sunt capabili să provoace dezvoltarea unui proces infecțios clinic și patomorfologic similar cu unul anaerob tipic.

Anaerobii sunt răspândiți. În tractul gastrointestinal uman, care este principalul lor habitat, au fost identificate peste 400 de specii de bacterii anaerobe. Raportul dintre aerobi și anaerobi este de 1:100.

Mai jos este o listă cu cele mai frecvente anaerobe a căror participare la procesele patologice infecțioase din corpul uman a fost dovedită.

Clasificarea microbiologică a anaerobilor

• Bacile gram-pozitive anaerobe
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Coci gram-pozitivi anaerobi
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Bacile gram-negative anaerobe
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureoliticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asacharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Coci gram-negativi anaerobi
  • Veillonella parvula

În majoritatea proceselor infecțioase patologice (92,8-98,0% din cazuri), anaerobii sunt detectați în asociere cu aerobi, în principal cu streptococi, stafilococi și bacterii din familia Enterobacteriaceae, bacterii gram-negative nefermentante.

Printre numeroasele clasificări ale infecțiilor anaerobe în chirurgie, cea mai completă și mai receptivă la nevoile clinicienilor este clasificarea propusă de AP Kolesov și colab. (1989).

Clasificarea infecțiilor anaerobe în chirurgie

Prin etiologie microbiană:

• clostridial;
• non-clostridiale (peptostreptococice, peptococice, bacterioide, fusobacteriene etc.).

După natura microflorei:

• monoinfecții;
• poliinfecții (cauzate de mai mulți anaerobi);
• mixtă (anaerobă-aerobă).

În funcție de partea corpului afectată:

• infecții ale țesuturilor moi;
• infecții ale organelor interne;
• infecții osoase;
• infecții ale cavităților seroase;
• infecții ale sângelui.

După prevalență:

• local, limitat;
• nelimitat, cu tendință de răspândire (regional);
• sistemice sau generalizate.

După sursa de infecție:

• exogen;
• endogenă.

După origine:

• în afara spitalului;
• dobândită în spital.

După motivele apariției:

• traumatic;
• spontan;
• iatrogenă.

Majoritatea anaerobilor sunt locuitori naturali ai pielii și mucoaselor umane. Peste 90% din toate infecțiile anaerobe sunt endogene. Infecțiile exogene includ doar gastroenterita clostridială, celulita posttraumatică și mionecroza clostridială, infecțiile după mușcăturile umane și animale, avortul septic și altele.

Infecția anaerobă endogenă se dezvoltă atunci când anaerobii oportuniști apar în locuri unde nu se găsesc în mod normal. Anaerobii pătrund în țesuturi și în fluxul sanguin în timpul intervențiilor chirurgicale, leziunilor, manipulărilor invazive, cariilor tumorale și când bacteriile sunt translocate din intestine în timpul bolilor abdominale acute și sepsisului.

Totuși, pentru dezvoltarea infecției, nu este suficient ca bacteriile să intre pur și simplu în locuri nenaturale ale existenței lor. Pentru introducerea florei anaerobe și dezvoltarea unui proces patologic infecțios, sunt necesari factori suplimentari, printre care se numără pierderi semnificative de sânge, ischemie tisulară locală, șoc, înfometare, stres, oboseală etc. Un rol important îl joacă bolile concomitente (diabetul zaharat, colagenozele, tumorile maligne etc.), utilizarea pe termen lung a hormonilor și citostaticelor, imunodeficiențele primare și secundare pe fondul infecției cu HIV și al altor boli infecțioase cronice și autoimune.

Unul dintre principalii factori în dezvoltarea infecțiilor anaerobe este scăderea presiunii parțiale a oxigenului în țesuturi, care apare atât ca urmare a unor cauze generale (șoc, pierdere de sânge etc.), cât și a hipoxiei tisulare locale în condiții de flux sanguin arterial insuficient (boli vasculare ocluzive), prezența unui număr mare de țesuturi contuzate, zdrobite, neviabile.

Terapia antibiotică irațională și inadecvată, care vizează în principal suprimarea florei aerobe antagoniste, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea nestingherită a anaerobilor.

Bacteriile anaerobe au o serie de proprietăți care le permit să-și manifeste patogenitatea doar atunci când apar condiții favorabile. Infecțiile endogene apar atunci când echilibrul natural dintre apărarea imună a organismului și microorganismele virulente este perturbat. Infecția anaerobă exogenă, în special cea clostridială, este mai patogenă și clinic mai severă decât infecția cauzată de bacteriile neformatoare de spori.

Anaerobii au factori de patogenitate care facilitează invazia lor în țesuturi, reproducerea și manifestarea proprietăților patogene. Acestea includ enzime, produse ale activității și descompunerii bacteriene, antigene ale peretelui celular etc.

Astfel, bacterioizii, care locuiesc în principal în diverse părți ale tractului gastrointestinal, ale tractului respirator superior și ale tractului genito-urinar inferior, sunt capabili să producă factori care promovează aderența lor la endoteliu și îl deteriorează. Tulburările severe ale microcirculației sunt însoțite de creșterea permeabilității vasculare, nămol eritrocitar, microtromboză cu dezvoltarea vasculitei complexe imune, provocând o evoluție progresivă a procesului inflamator și generalizarea acestuia. Heparinaza anaerobilor contribuie la dezvoltarea vasculitei, micro- și macrotromboflebitei. Capsula anaerobilor este un factor care crește brusc virulența lor și chiar îi aduce pe primul loc în asociații. Secreția de neuraminidază, hialuronidază, fibrinolizină, superoxid dismutază de către bacterioizi, datorită acțiunii lor citotoxice, duce la distrugerea țesuturilor și răspândirea infecției.

Bacteriile din genul Prevotella produc o endotoxină a cărei activitate depășește acțiunea bacterioizilor lipopolisaharide și produc, de asemenea, fosfolipază A, care perturbă integritatea membranelor celulelor epiteliale, ceea ce duce la moartea lor.

Patogeneza leziunilor cauzate de bacteriile din genul Fusobacterium se datorează capacității de a secreta leucocidină și fosfolipază A, care prezintă un efect citotoxic și facilitează invazia.

Cocii anaerobi Gram-pozitivi se găsesc în mod normal în cavitatea bucală, intestinul gros, tractul respirator superior și vagin. Proprietățile lor virulente și patogene nu au fost suficient studiate, în ciuda faptului că sunt adesea detectate în timpul dezvoltării proceselor purulent-necrotice foarte severe, cu diverse localizări. Este posibil ca patogenitatea cocilor anaerobi să se datoreze prezenței unei capsule, acțiunii lipopolizaharidelor, hialuronidazei și colagenazei.

Clostridiile sunt capabile să provoace infecții anaerobe atât exogene, cât și endogene.

Habitatul lor natural este solul și intestinul gros al oamenilor și animalelor. Principala caracteristică de formare a genului clostridiilor este formarea sporilor, care determină rezistența lor la factorii de mediu nefavorabili.

La C. perfringens, cel mai frecvent microorganism patogen, au fost identificate cel puțin 12 toxine enzimatice și o enterotoxină, care îi determină proprietățile patogene:

• alfa-toxină (lecitinază) - prezintă efecte dermatonecrotice, hemolitice și letale.
• Beta-toxină - provoacă necroză tisulară și are un efect letal.
• Sigma-Toxin - prezintă activitate hemolitică.
• teta-toxină - are efect dermatonecrotic, hemolitic și letal.
• e-toxinele - provoacă efecte letale și dermatonecrotice.
• K-Toxina (colagenază și gelatinază) - distruge țesutul muscular reticular și fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv, are un efect necrotic și letal.
• Lambda-toxină (proteinază) - descompune colagenul și gelatina denaturate precum fibrinolizina, provocând proprietăți necrotice.
• Toxinele gamma și nu - au un efect letal asupra animalelor de laborator.
• mu- și v-toxine (hialuronidază și dezoxiribonuclează) - cresc permeabilitatea țesuturilor.

Infecția anaerobă este extrem de rară ca monoinfecție (mai puțin de 1% din cazuri). Agenții patogeni anaerobi își manifestă patogenitatea în asociere cu alte bacterii. Simbioza anaerobilor între ei, precum și cu unele tipuri de anaerobi facultativi, în special cu streptococi, bacterii din familia Enterobacteriaceae, bacterii gram-negative nefermentante, permite crearea de legături asociative sinergice care facilitează invazia lor și manifestarea proprietăților patogene.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cum se manifestă infecția anaerobă a țesuturilor moi?

Manifestările clinice ale infecției anaerobe, care apar cu participarea anaerobilor, sunt determinate de ecologia agenților patogeni, metabolismul acestora, factorii de patogenitate, care se realizează în condiții de reducere a apărării imune generale sau locale ale macroorganismului.

Infecția anaerobă, indiferent de localizarea focarului, are o serie de semne clinice foarte caracteristice. Acestea includ:

• ștergerea semnelor clasice locale de infecție cu predominanța simptomelor de intoxicație generală;
• localizarea sursei de infecție în locurile în care trăiesc de obicei anaerobii;
• un miros putrid neplăcut de exudat, care este o consecință a oxidării anaerobe a proteinelor;
• predominanța proceselor inflamatorii alterative față de cele exudative cu dezvoltarea necrozei tisulare;
• formarea de gaze cu dezvoltarea emfizemului și crepitației țesuturilor moi datorită formării de produse slab solubile în apă ale metabolismului anaerob al bacteriilor (hidrogen, azot, metan etc.);
• exudat seros-hemoragic, purulent-hemoragic și purulent cu secreții maronii, gri-maronii și prezența unor picături mici de grăsime în el;
• vopsirea rănilor și cavităților în negru;
• dezvoltarea infecției pe fondul utilizării pe termen lung a aminoglicozidelor.

Dacă pacientul prezintă două sau mai multe dintre simptomele descrise mai sus, probabilitatea implicării unei infecții anaerobe în procesul patologic este foarte mare.

Procesele purulent-necrotice care apar cu participarea anaerobilor pot fi împărțite condiționat în trei grupe clinice:

1. Procesul purulent este de natură locală, apare fără intoxicație semnificativă, este oprit rapid după tratamentul chirurgical sau chiar fără acesta, pacienții de obicei nu necesită terapie suplimentară intensivă.
2. Procesul infecțios în cursul său clinic nu este practic diferit de procesele purulente obișnuite, acesta evoluează favorabil, ca flegmonul obișnuit, cu simptome moderate de intoxicație.
3. Procesul purulent-necrotic se desfășoară rapid, adesea malign; progresează, ocupând suprafețe mari de țesut moale; se dezvoltă rapid sepsis sever și insuficiență multiplă de organe cu un prognostic nefavorabil al bolii.

Infecțiile anaerobe ale țesuturilor moi se caracterizează prin eterogenitate și diversitate atât în ceea ce privește severitatea proceselor patologice pe care le provoacă, cât și în modificările patomorfologice care se dezvoltă în țesuturi cu participarea lor. Diverse bacterii anaerobe, precum și bacterii aerobe, pot provoca același tip de boli. În același timp, aceleași bacterii în condiții diferite pot provoca boli diferite. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, se pot distinge mai multe forme clinice și patomorfologice principale ale proceselor infecțioase care implică anaerobi.

Diverse tipuri de anaerobi pot provoca atât procese purulente-necrotice superficiale, cât și profunde, cu dezvoltarea celulitei seroase și necrotice, fasciitei, miozitei și mionecrozei, leziuni combinate ale mai multor structuri ale țesuturilor moi și osoase.

Infecția anaerobă clostridială se caracterizează printr-o agresivitate pronunțată. În majoritatea cazurilor, boala este severă și rapidă, cu dezvoltarea rapidă a sepsisului. Infecția anaerobă clostridială se dezvoltă la pacienții cu diverse tipuri de leziuni ale țesuturilor moi și osoase în anumite condiții, care includ contaminarea masivă a țesuturilor cu sol, prezența unor zone de țesut mort și zdrobit în rană, lipsite de alimentare cu sânge și prezența unor corpuri străine. Infecția anaerobă clostridială endogenă apare în paraproctita acută, după operații la organele abdominale și extremitățile inferioare la pacienții cu boli vasculare obliterante și diabet zaharat. Mai puțin frecventă este infecția anaerobă care se dezvoltă ca urmare a unei mușcături umane sau animale, injecții cu medicamente.

Infecția anaerobă clostridială apare în două forme patomorfologice principale: celulită și mionecroză.

Celulita clostridială (celulita crepitantă) se caracterizează prin dezvoltarea necrozei țesutului subcutanat sau intermuscular din zona plăgii. Evoluează relativ favorabil. Disecția largă și la timp a plăgii și excizia țesuturilor neviabile asigură recuperarea în majoritatea cazurilor.

Pacienții cu diabet zaharat și boli obliterante ale extremităților inferioare au șanse mai mici de un rezultat favorabil al bolii, deoarece procesul infecțios apare sub formă de celulită doar în primele etape, apoi leziunile tisulare purulent-necrotice se răspândesc rapid la structurile mai profunde (tendoane, mușchi, oase). O infecție anaerobă secundară gram-negativă se alătură procesului purulent-necrotic, cu implicarea întregului complex de țesuturi moi, articulații și structuri osoase. Se formează gangrena umedă a membrului sau a segmentului acestuia, în legătură cu care este adesea necesar să se recurgă la amputare.

Mionecroza clostridială (gangrenă gazoasă) este cea mai severă formă de infecție anaerobă. Perioada de incubație durează de la câteva ore până la 3-4 zile. Apare durere severă, eruptivă, în rană, acesta fiind cel mai timpuriu simptom local. Afecțiunea rămâne neschimbată. Ulterior, apare edemul progresiv. Rana devine uscată, apare o secreție urât mirositoare cu bule de gaz. Pielea capătă o culoare bronzată. Se formează rapid vezicule intradermice cu exudat seros-hemoragic, focare de necroză umedă a pielii de culoare violet-cianotică și maro. Formarea de gaze în țesuturi este un semn comun al infecției anaerobe.

În paralel cu simptomele locale, starea generală a pacientului se agravează. Pe fondul endotoxicozei masive, procesele de disfuncție ale tuturor organelor și sistemelor cresc rapid odată cu dezvoltarea sepsisului anaerob sever și a șocului septic, din care pacienții decedează dacă îngrijirea chirurgicală nu este acordată complet la timp.

Un semn caracteristic al infecției este înfrângerea mușchilor prin procesul necrotic. Aceștia devin flasci, mați, sângerează abundent, nu se contractă, capătă o culoare maro murdară și au consistența „cărnii fiarte”. Pe măsură ce procesul progresează, infecția anaerobă se răspândește rapid la alte grupe musculare, țesuturile învecinate cu dezvoltarea gangrenei gazoase.

O cauză rară a mionecrozei clostridiene sunt injecțiile cu medicamente. Tratamentul acestor pacienți este o sarcină dificilă. Doar câțiva pacienți pot fi salvați. Istoricul de caz de mai jos prezintă un astfel de caz.

Celulita și miozita streptococică anaerobă apar ca urmare a diferitelor leziuni ale țesuturilor moi, intervenții chirurgicale și manipulări. Acestea sunt cauzate de anaerobi facultativi gram-pozitivi Streptococcus spp. și coci anaerobi (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Boala se caracterizează prin dezvoltarea celulitei predominant seroase în stadiile incipiente și a celulitei necrotice sau miozitei în stadiile ulterioare și se manifestă cu simptome de intoxicație severă, evoluând adesea spre șoc septic. Simptomele locale ale infecției sunt șterse. Edemul tisular și hiperemia nu sunt pronunțate, nu se determină fluctuații. Formarea de gaze apare rar. În celulita necrotică, țesutul are un aspect decolorat, sângerează slab, este de culoare gri, saturat abundent cu exudat seros și seros-purulent. Pielea este implicată în procesul inflamator secundar: apar pete cianotice cu margini neuniforme și vezicule cu conținut seros. Mușchii afectați au un aspect edematos, se contractă slab și sunt saturați cu exudat seros și seros-purulent.

Din cauza lipsei semnelor clinice locale și a prevalenței simptomelor de endotoxicoză severă, intervenția chirurgicală este adesea efectuată tardiv. Tratamentul chirurgical la timp al focarului inflamator cu terapie intensivă antibacteriană și de detoxifiere întrerupe rapid cursul celulitei streptococice anaerobe sau al miozitei.

Celulita necrotică sinergică este o boală purulent-necrotică severă, cu progresie rapidă, a țesutului celular, cauzată de o infecție anaerobă asociativă non-clostridială și de aerobi. Boala se manifestă prin distrugerea incontrolabilă a țesutului celular și implicarea secundară a țesuturilor adiacente (piele, fascie, mușchi) în procesul purulent-necrotic. Pielea este cel mai adesea implicată în procesul patologic. Apar pete confluente de culoare roșu-cianotică, fără o margine clară, care ulterior se transformă în necroză umedă cu ulcerații. Pe măsură ce boala progresează, în procesul infecțios sunt implicate zone extinse din diverse țesuturi, în principal mușchi, și se dezvoltă gangrena non-clostridială.

Fasceita necrotică este un proces sinergic anaerobo-aerob, cu progresie rapidă, purulent-necrotic, cu afectarea fasciei superficiale a corpului. Pe lângă infecția anaerobă non-clostridială, agenții cauzali ai bolii sunt adesea streptococii, stafilococii, enterobacteriile și pseudomonas aeruginosa, de obicei determinați în asociere între ei. În majoritatea cazurilor, zonele subiacente ale țesutului celular, pielea și straturile musculare superficiale sunt implicate secundar în procesul inflamator. Fasceita necrotică se dezvoltă de obicei după traumatisme ale țesuturilor moi și intervenții chirurgicale. Semnele externe minime de infecție nu corespund de obicei severității stării pacientului și distrugerii masive și extinse a țesuturilor, care este detectată intraoperator. Diagnosticul întârziat și intervenția chirurgicală tardivă duc adesea la un rezultat fatal al bolii.

Sindromul Fournier (Fournier J., 1984) este un tip de infecție anaerobă. Se manifestă prin necroza progresivă a pielii și a țesuturilor subiacente ale scrotului, cu afectarea rapidă a pielii perineului, pubisului și penisului. Adesea, se dezvoltă gangrena anaerobă umedă a țesuturilor perineale (gangrenă Fournier). Boala se dezvoltă spontan sau ca urmare a unor traumatisme minore, paraproctită acută sau alte boli purulente ale perineului și se manifestă cu simptome severe de toxemie și șoc septic. Adesea se termină cu decesul pacienților.

Într-o situație clinică reală, în special în stadiile avansate ale procesului infecțios, poate fi destul de dificil să se diferențieze formele clinice și morfologice descrise mai sus ale bolilor cauzate de anaerobi și asocierile acestora. Adesea, în timpul intervenției chirurgicale, se detectează leziuni simultane ale mai multor structuri anatomice sub formă de fasciocelulită necrotică sau fasciomiozită. Adesea, natura progresivă a bolii duce la dezvoltarea gangrenei non-clostridiene cu implicarea întregii grosimi a țesuturilor moi în procesul infecțios.

Procesul purulent-necrotic cauzat de anaerobi se poate răspândi în țesuturile moi din organele interne ale cavităților abdominale și pleurale afectate de aceeași infecție. Unul dintre factorii care predispozează la aceasta este drenajul inadecvat al unui focar purulent profund, de exemplu, în empiem pleural și peritonită, la dezvoltarea cărora anaerobii participă în aproape 100% din cazuri.

Infecția anaerobă se caracterizează printr-un debut rapid. Simptomele endotoxicozei severe (febră mare, frisoane, tahicardie, tahipnee, pierderea poftei de mâncare, letargie etc.) apar de obicei, adesea cu 1-2 zile înainte de dezvoltarea semnelor locale ale bolii. În același timp, unele dintre simptomele clasice ale inflamației purulente (edem, hiperemie, durere etc.) dispar sau rămân ascunse, ceea ce complică diagnosticarea la timp pre-spitalică și uneori în spital a flegmonului anaerob și întârzie începerea tratamentului chirurgical. Este caracteristic faptul că pacienții înșiși adesea nu asociază „starea de rău” cu procesul inflamator local decât la un anumit moment.

Într-un număr semnificativ de observații, în special în fasciocelulita necrotică anaerobă sau miozită, când simptomele locale sunt dominate doar de hiperemie moderată sau edem tisular în absența fluctuațiilor, boala apare sub masca unei alte patologii. Acești pacienți sunt adesea spitalizați cu diagnosticul de erizipel, tromboflebită, insuficiență limfovenoasă, tromboză ileofemurală, tromboză venoasă profundă a piciorului, pneumonie etc., și uneori în departamentele nechirurgicale ale spitalului. Diagnosticul tardiv al infecțiilor severe ale țesuturilor moi este fatal pentru mulți pacienți.

Cum se recunoaște infecția anaerobă?

Infecția anaerobă a țesuturilor moi se diferențiază de următoarele boli:

• leziuni purulente-necrotice ale țesuturilor moi de alte etiologii infecțioase;
• diverse forme de erizipel (eritematos-bulos, bulos-hemoragic);
• hematoame ale țesuturilor moi cu semne de intoxicație;
• dermatoze veziculare, toxicodermie severă (eritem exudativ polimorf, sindrom Stevens-Johnson, sindrom Lyell etc.);
• tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare, tromboză ileofemurală, sindrom Paget-Schroetter (tromboză a venei subclaviculare);
• sindromul prelungit de strivire a țesuturilor în stadiile incipiente ale bolii (în stadiul complicațiilor purulente, de regulă, se determină adăugarea de infecție anaerobă);
• degerături de gradul II-IV;
• modificări gangreno-ischemice ale țesuturilor moi pe fondul bolilor trombo-obliterante acute și cronice ale arterelor extremităților.

Emfizemul infecțios al țesuturilor moi, care se dezvoltă ca urmare a activității vitale a anaerobilor, trebuie diferențiat de emfizemul altor etiologii asociate cu pneumotorax, pneumoperitoneu, perforarea organelor cavitare ale cavității abdominale în țesutul retroperitoneal, intervenții chirurgicale, spălarea rănilor și cavităților cu o soluție de peroxid de hidrogen etc. În acest caz, pe lângă crepitația țesuturilor moi, semnele locale și generale de infecție anaerobă sunt de obicei absente.

Intensitatea răspândirii procesului purulent-necrotic în infecția anaerobă depinde de natura interacțiunii dintre macro- și microorganisme, de capacitatea apărării imune de a rezista factorilor de agresiune bacteriană. Infecția anaerobă fulminantă se caracterizează prin faptul că deja în prima zi se dezvoltă un proces patologic extins, care afectează țesuturile pe o suprafață mare și este însoțit de dezvoltarea sepsisului sever, a poliartritei nucifere necorectabile și a șocului septic. Această variantă malignă a infecției duce la decesul a peste 90% dintre pacienți. În forma acută a bolii, astfel de tulburări în organism se dezvoltă în câteva zile. Infecția anaerobă subacută se caracterizează prin faptul că relația dintre macro- și microorganisme este mai echilibrată, iar odată cu inițierea la timp a unui tratament chirurgical complex, boala are un prognostic mai favorabil.

Diagnosticul microbiologic al infecțiilor anaerobe este extrem de important nu doar datorită interesului științific, ci și necesar din motive practice. Până în prezent, tabloul clinic al bolii a fost principala metodă de diagnosticare a infecțiilor anaerobe. Cu toate acestea, numai diagnosticul microbiologic cu identificarea agentului infecțios poate oferi în mod fiabil un răspuns despre participarea anaerobilor la procesul patologic. Între timp, un răspuns negativ din partea unui laborator bacteriologic nu respinge în niciun fel posibilitatea participării anaerobilor la dezvoltarea bolii, deoarece, conform unor date, aproximativ 50% dintre anaerobi sunt necultivabili.

Infecția anaerobă este diagnosticată prin metode moderne de indicație de înaltă precizie. Acestea includ în principal cromatografia gaz-lichid (GLC) și spectrometria de masă, bazate pe înregistrarea și determinarea cantitativă a metaboliților și acizilor grași volatili. Datele obținute prin aceste metode se corelează cu rezultatele diagnosticului bacteriologic în proporție de 72%. Sensibilitatea GLC este de 91-97%, iar specificitatea de 60-85%.

Alte metode promițătoare pentru izolarea agenților patogeni anaerobi, inclusiv din sânge, includ sistemele Lachema, Bactec, Isolator, preparate de colorare pentru detectarea bacteriilor sau a antigenelor acestora în sânge cu galben de acridină, imunoelectroforeza, testul imunoenzimatic și altele.

O sarcină importantă a bacteriologiei clinice în stadiul actual este extinderea cercetării privind compoziția speciilor de agenți patogeni cu identificarea tuturor speciilor implicate în dezvoltarea procesului de plagă, inclusiv a infecției anaerobe.

Se crede că majoritatea infecțiilor țesuturilor moi și osoase sunt de natură mixtă, polimicrobiană. Conform lui V. P. Yakovlev (1995), în bolile purulente extinse ale țesuturilor moi, anaerobii obligați se găsesc în 50% din cazuri, în combinație cu bacterii aerobe în 48%, iar în monocultură, anaerobii sunt detectați doar în 1,3%.

Cu toate acestea, este dificil să se determine în practică raportul real al compoziției speciilor cu participarea microorganismelor anaerobe facultative, aerobe și anaerobe. În mare măsură, acest lucru se datorează dificultății de a identifica bacteriile anaerobe din mai multe motive obiective și subiective. Primele includ caracterul capricios al bacteriilor anaerobe, creșterea lor lentă, necesitatea unor echipamente speciale, medii foarte nutritive cu aditivi specifici pentru cultivarea lor etc. Al doilea include costuri financiare și de timp semnificative, necesitatea respectării stricte a protocoalelor pentru studiile în mai multe etape și repetate și lipsa specialiștilor calificați.

Cu toate acestea, pe lângă interesul academic, identificarea microflorei anaerobe are o mare importanță clinică atât în determinarea etiologiei focarului purulent-necrotic primar și a sepsisului, cât și în dezvoltarea tacticilor de tratament, inclusiv terapia cu antibiotice.

Mai jos sunt prezentate scheme standard pentru studierea microflorei unui focar purulent și a sângelui în prezența semnelor clinice de infecție anaerobă, utilizate în laboratorul bacteriologic al clinicii noastre.

Fiecare studiu începe cu colorația Gram a unui frotiu din țesuturile profunde ale focarului purulent. Acest studiu este una dintre metodele de diagnostic rapid al infecțiilor plăgilor și poate oferi un răspuns aproximativ despre natura microflorei prezente în focarul purulent în decurs de o oră.

Este esențial să se utilizeze mijloace pentru a proteja microorganismele de efectele toxice ale oxigenului, pentru care se utilizează:

• aerostat microanaerob pentru cultivarea culturilor;
• pachete de generatoare de gaz comerciale (GasPak sau HiMedia) pentru crearea condițiilor anaerobe;
• indicator al anaerobiozei: inocularea P. aeruginosa pe citrat Simons în condiții anaerobe (P. aeruginosa nu utilizează citrat, iar culoarea mediului nu se modifică).

Imediat după operație, frotiurile și biopsiile din secțiuni profunde ale plăgii, prelevate dintr-un anumit loc, sunt livrate la laborator. Pentru transportul probelor se utilizează sisteme speciale de transport de mai multe tipuri.

Dacă se suspectează bacteriemie, sângele se cultivă în paralel în 2 flacoane (câte 10 ml fiecare) cu medii comerciale pentru testarea microorganismelor aerobe și anaerobe.

Semănatul se efectuează folosind bucle de plastic de unică folosință pe mai multe medii:

1. pe agar-sânge Schaedler proaspăt turnat cu adaos de complex de vitamina K + hemină - pentru cultivare într-un borcan microanaerob. În timpul semănării primare, se folosește un disc cu kanamicină pentru a crea condiții elective (majoritatea anaerobelor sunt rezistente în mod natural la aminoglicozide);
2. pe agar sânge 5% pentru cultivare aerobă;
3. pe mediu de îmbogățire pentru cultivare într-un vas microanaerob (crește probabilitatea izolării agenților patogeni), tioglicolic sau sulfit de fier dacă se suspectează o infecție cu clostridii.

Borcanul microanaerob și vasul cu agar-sânge 5% se introduc într-un termostat și se incubează la +37°C timp de 48-72 de ore. Frotiurile eliberate pe sticlă se colorează conform scalei Gram. Se recomandă prelevarea mai multor frotiuri din secrețiile plăgii în timpul operației.

Deja cu microscopia, într-o serie de cazuri, este posibil să se tragă o concluzie provizorie despre natura infecției, deoarece anumite tipuri de microorganisme anaerobe au o morfologie caracteristică.

Obținerea unei culturi pure confirmă diagnosticul de infecție cu clostridii.

După 48-72 de ore de incubare, coloniile crescute în condiții aerobe și anaerobe sunt comparate pe baza morfologiei și a rezultatelor microscopice.

Coloniile crescute pe agar Schaedler sunt testate pentru aerotoleranță (mai multe colonii din fiecare tip). Acestea sunt semănate în paralel în sectoare pe două plăci: cu agar Schaedler și agar sânge 5%.

Coloniile crescute în sectoarele corespunzătoare în condiții aerobe și anaerobe sunt considerate indiferente față de oxigen și sunt examinate conform metodelor existente pentru bacteriile anaerobe facultative.

Coloniile care cresc doar în condiții anaerobe sunt considerate anaerobe obligatorii și sunt identificate ținând cont de:

• morfologia și dimensiunea coloniilor;
• prezența sau absența hemolizei;
• prezența pigmentului;
• creștere în agar;
• activitatea catalazei;
• sensibilitate generică la antibiotice;
• morfologie celulară;
• caracteristicile biochimice ale tulpinii.

Utilizarea sistemelor comerciale de testare care conțin peste 20 de teste biochimice, care permit determinarea nu numai a genului, ci și a tipului de microorganism, facilitează semnificativ identificarea microorganismelor.

Mai jos sunt prezentate preparate microscopice ale unor tipuri de anaerobi, izolați în cultură pură.

Detectarea și identificarea unui agent patogen anaerob din sânge este posibilă în cazuri rare, cum ar fi o cultură de P. niger izolată din sângele unui pacient cu sepsis anaerob sever pe fondul flegmonului coapsei.

Uneori, în compoziția asociațiilor de microorganisme pot fi prezenți contaminanți care nu joacă un rol etiologic independent în procesul infecțios și inflamator. Izolarea unor astfel de bacterii în monocultură sau în asociații cu microorganisme patogene, în special la analiza probelor bioptice din secțiuni profunde ale plăgii, poate indica o rezistență nespecifică scăzută a organismului și, de regulă, este asociată cu un prognostic slab pentru boală. Astfel de rezultate ale examenului bacteriologic nu sunt neobișnuite la pacienții sever slăbiți, la pacienții cu diabet zaharat, cu stări de imunodeficiență pe fondul diferitelor boli acute și cronice.

În prezența unui focar purulent în țesuturile moi, oase sau articulații și a unui tablou clinic de infecție anaerobă (clostridială sau non-clostridială), frecvența generală de izolare a anaerobilor, conform datelor noastre, este de 32%. Frecvența de detectare a anaerobilor obligați în sânge în aceste boli este de 3,5%.

Cum se tratează infecția anaerobă?

Infecția anaerobă se tratează în principal prin intervenție chirurgicală și terapie intensivă complexă. Baza tratamentului chirurgical este insuficiența renală radicală (CHO) cu tratament repetat ulterior al plăgii extinse și închiderea acesteia prin metode plastice disponibile.

Factorul timp în organizarea îngrijirilor chirurgicale joacă un rol important, uneori decisiv. Amânarea operației duce la răspândirea infecției în zone mai mari, la deteriorarea stării pacientului și la creșterea riscului intervenției în sine. Caracterul constant progresiv al evoluției infecției anaerobe este o indicație pentru tratament chirurgical de urgență sau urgent, care trebuie efectuat după o pregătire preoperatorie preliminară pe termen scurt, constând în eliminarea hipovolemiei și a încălcărilor macroscopice ale homeostaziei. La pacienții cu șoc septic, intervenția chirurgicală este posibilă numai după stabilizarea presiunii arteriale și rezolvarea oliguriei.

Practica clinică a demonstrat că este necesară abandonarea așa-numitelor incizii „lampas” fără necrectomie, care au fost larg acceptate în urmă cu câteva decenii și încă nu sunt uitate de unii chirurgi. Astfel de tactici duc la decesul pacienților în aproape 100% din cazuri.

În timpul tratamentului chirurgical, este necesară efectuarea unei disecții ample a țesuturilor afectate de infecție, cu incizii care se extind până la nivelul zonelor vizual nemodificate. Răspândirea infecției anaerobe se caracterizează printr-o agresivitate pronunțată, depășind diverse bariere sub formă de fascie, aponevroze și alte structuri, ceea ce nu este tipic pentru infecțiile care apar fără participarea dominantă a anaerobilor. Modificările patomorfologice ale focarului de infecție pot fi extrem de eterogene: zonele de inflamație seroasă alternează cu focare de necroză tisulară superficială sau profundă. Acestea din urmă pot fi situate la distanțe semnificative unele de altele. În unele cazuri, modificările patologice maxime ale țesuturilor sunt detectate departe de poarta de intrare a infecției.

În legătură cu caracteristicile observate ale răspândirii în infecțiile anaerobe, trebuie efectuată o revizuire amănunțită a focarului inflamator cu mobilizare largă a lambourilor tegumentare-adipose și tegumentare-fasciale, disecția fasciei și aponevrozelor cu revizia țesutului intermuscular, paravasal, paraneural, a grupurilor musculare și a fiecărui mușchi separat. Revizuirea insuficientă a plăgii duce la subestimarea răspândirii flegmonului, a volumului și profunzimii leziunilor tisulare, ceea ce duce la o COGO insuficient completă și la progresia inevitabilă a bolii odată cu dezvoltarea sepsisului.

În cazul bolii coronariene (CHO), este necesară îndepărtarea întregului țesut neviabil, indiferent de extinderea leziunii. Leziunile cutanate palide cianotice sau purpurii sunt deja private de flux sanguin din cauza trombozei vasculare. Acestea trebuie îndepărtate într-un singur bloc împreună cu țesutul adipos subiacent. De asemenea, trebuie excizate toate zonele afectate ale fasciei, aponevrozelor, mușchilor și țesutului intermuscular. În zonele adiacente cavităților seroase, trunchiurilor vasculare și nervoase mari, articulațiilor, este necesar să se exercite o anumită reținere în timpul necrectomiei.

După CHOGO radicală, marginile și partea inferioară a plăgii trebuie să fie țesut vizual intact. Zona plăgii după operație poate ocupa între 5 și 40% din suprafața corpului. Nu este nevoie să ne temem de formarea unor suprafețe de rană foarte mari, deoarece doar necrectomia completă este singura modalitate de a salva viața pacientului. Tratamentul chirurgical paliativ duce inevitabil la progresia flegmonului, sindromul de răspuns inflamator sistemic și agravarea prognosticului bolii.

În celulita și miozita streptococică anaerobă în stadiul de inflamație seroasă, intervenția chirurgicală trebuie să fie mai restrânsă. Separarea largă a lambourilor tegumentare și adipoase, expunerea circulară a grupului de mușchi afectați cu separarea țesutului intermuscular este suficientă pentru a opri procesul cu o detoxifiere intensivă adecvată și o terapie antibacteriană țintită. În celulita și miozita necrotică, tacticile chirurgicale sunt similare cu cele descrise mai sus.

În miozita clostridială, în funcție de extinderea leziunii, se îndepărtează un mușchi, un grup sau mai multe grupuri musculare, zone neviabile de piele, grăsime subcutanată și fascia.

Dacă, în timpul reviziei plăgii chirurgicale, se constată un volum semnificativ de leziuni tisulare (gangrenă sau posibilitatea apariției acesteia din urmă) cu puține perspective de a păstra capacitatea funcțională a membrului, atunci în această situație este indicată amputarea sau exarticulația membrului. Intervenția radicală sub formă de trunchiere a membrului ar trebui să fie recursă și la pacienții cu leziuni tisulare extinse ale unuia sau mai multor segmente ale membrului în cazurile de sepsis sever și mielopatie multiplă necorectabilă, când perspectiva conservării membrului este plină de pierderea vieții pacientului, precum și în cazul unei evoluții fulminante a infecției anaerobe.

Amputarea unui membru în caz de infecție anaerobă are propriile particularități. Se execută circular, fără a forma lambouri tegumento-musculare, în interiorul țesuturilor sănătoase. Pentru a obține un bont al membrului mai lung, A. P. Kolesov și colab. (1989) sugerează efectuarea amputării la limita procesului patologic cu disecție și separarea țesuturilor moi ale bontului. În toate cazurile, rana de la bont nu se suturează, ci se execută deschis cu tamponare laxă cu unguente hidrosolubile sau soluții de iodofor. Grupul de pacienți care au suferit amputarea unui membru este cel mai grav. Mortalitatea postoperatorie, în ciuda terapiei intensive complexe, rămâne ridicată - 52%.

Infecția anaerobă se caracterizează printr-o inflamație prelungită, cu o schimbare lentă a fazelor procesului plăgii. Faza de curățare a plăgii de necroză este întârziată brusc. Dezvoltarea granulării este întârziată din cauza polimorfismului proceselor care apar în țesuturile moi, care este asociat cu tulburări microcirculatorii macroscopice și infecție secundară a plăgii. Acest lucru necesită, de asemenea, tratamente chirurgicale repetate ale focarului purulent-necrotic (Fig. 3.66.1), care implică îndepărtarea necrozei secundare, deschiderea de noi scurgeri și pungi purulente, igienizarea temeinică a plăgii folosind metode suplimentare de expunere (cavitație cu ultrasunete, tratament cu un flux pulsatil de antiseptic, ozonare etc.). Progresia procesului cu răspândirea infecției anaerobe în noi zone servește ca indicație pentru o CGO repetată de urgență. Refuzul necrectomiei în etape este posibil numai după ameliorarea persistentă a procesului purulent-inflamator local și a fenomenelor SIRS.

Perioada postoperatorie imediată la pacienții cu infecție anaerobă severă are loc în unitatea de terapie intensivă, unde se efectuează terapie intensivă de detoxifiere, terapie cu antibiotice, tratamentul disfuncției multiple de organe, ameliorarea adecvată a durerii, alimentație parenterală și enterală prin sondă etc. Indicațiile pentru transferul pacientului în departamentul chirurgical al spitalului sunt dinamica pozitivă în cursul procesului de plagă, finalizarea etapei de tratament chirurgical repetat al focarului purulent și, uneori, intervenții plastice, eliminarea persistentă clinică și de laborator a fenomenelor de PON.

Terapia antibiotică este o verigă importantă în tratamentul pacienților cu o boală precum infecția anaerobă. Având în vedere etiologia microbiană mixtă a procesului purulent-necrotic primar, în primul rând, se prescriu medicamente cu spectru larg, inclusiv medicamente antianaerobe. Următoarele combinații de medicamente sunt cel mai adesea utilizate: cefalosporine din generația II-IV sau fluorochinolone în combinație cu metronidazol, dioxidină sau clindamicină, carbapeneme în monoterapie.

Monitorizarea dinamicii procesului plagiar și a sepsisului, monitorizarea microbiologică a secrețiilor din plăgi și alte medii biologice permit ajustări în timp util ale compoziției, dozajului și metodelor de administrare a antibioticelor. Astfel, în timpul tratamentului sepsisului sever pe fondul infecției anaerobe, schemele de terapie antibacteriană se pot schimba de 2 la 8 sau mai multe ori. Indicațiile pentru anularea acesteia sunt ameliorarea persistentă a fenomenelor inflamatorii în focarele purulente primare și secundare, vindecarea rănilor după intervențiile chirurgicale plastice, rezultatele negative ale hemoculturii și absența febrei timp de câteva zile.

O componentă importantă a tratamentului chirurgical complex al pacienților cu infecție anaerobă este tratamentul local al plăgilor.

Utilizarea unui anumit pansament este planificată în funcție de stadiul procesului de vindecare a plăgii, de modificările patomorfologice ale plăgii, de tipul de microfloră, precum și de sensibilitatea acesteia la antibiotice și antiseptice.

În prima fază a procesului de vindecare a plăgilor, în caz de infecție anaerobă sau mixtă, medicamentele de elecție sunt unguentele pe bază de hidrofile cu acțiune antianaerobă - dioxicol, streptonitol, nitacid, iodopironă, unguente cu dioxidină 5% etc. Dacă în plagă există floră gram-negativă, se utilizează atât unguente pe bază de hidrofile, cât și antiseptice - soluții de iodofor 1%, soluție de dioxidină 1%, soluții de miramistin, hipoclorit de sodiu etc.

În ultimii ani, am utilizat pe scară largă terapia modernă de aplicare-sorbție a plăgilor cu sorbenți biologic activi pentru edeme, cu acțiune multicomponentă asupra procesului plagii, cum ar fi lisosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin etc. Agenții menționați mai sus provoacă un efect antiinflamator, hemostatic, antiedematos, antimicrobian pronunțat asupra aproape tuturor tipurilor de floră bacteriană, permit necroliza, transformă secrețiile plăgii în gel, absorb și elimină toxinele, produsele de descompunere și corpurile microbiene din afara plăgii. Utilizarea sorbenților drenanți biologic activi permite oprirea timpurie a procesului purulent-necrotic, a fenomenelor inflamatorii din zona plăgii și pregătirea acesteia pentru închidere plastică.

Formarea unor suprafețe extinse ale plăgii, rezultată în urma tratamentului chirurgical al unui focar purulent răspândit, creează problema închiderii rapide a acestora prin diverse tipuri de chirurgie plastică. Chirurgia plastică trebuie efectuată cât mai devreme posibil, în măsura în care starea plăgii și pacientul permit acest lucru. În practică, chirurgia plastică poate fi efectuată nu mai devreme de sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni, ceea ce se datorează caracteristicilor descrise mai sus ale evoluției procesului plagii în infecția anaerobă.

Chirurgia plastică precoce a unei plăgi purulente este considerată unul dintre cele mai importante elemente ale tratamentului chirurgical complex al infecției anaerobe. Eliminarea cât mai rapidă posibilă a defectelor extinse ale plăgii, prin care are loc pierderea masivă de proteine și electroliți, contaminarea plăgii cu floră spitalicească rezistentă la poliantibiotice cu implicarea țesuturilor în procesul necrotic purulent secundar, este o măsură chirurgicală justificată patogenetic și necesară, care vizează tratarea sepsisului și prevenirea progresiei acestuia.

În stadiile incipiente ale chirurgiei plastice, este necesară utilizarea unor metode simple și cele mai puțin traumatizante, care includ chirurgia plastică cu țesuturi locale, întinderea țesuturilor dozate, ADP și o combinație a acestor metode. Chirurgia plastică completă (într-o singură etapă) a pielii poate fi efectuată la 77,6% dintre pacienți. La restul de 22,4% dintre pacienți, defectul plăgii poate fi închis doar în etape, datorită particularităților cursului procesului plăgii și a extensiei sale.

Rata mortalității în grupul de pacienți care au suferit un complex de intervenții chirurgicale plastice este de aproape 3,5 ori mai mică decât în grupul de pacienți care nu au suferit intervenții chirurgicale plastice sau au suferit-o într-o etapă ulterioară, 12,7% și respectiv 42,8%.

Rata generală a mortalității postoperatorii pentru infecțiile anaerobe severe ale țesuturilor moi, cu un focar purulent-necrotic care se extinde pe o suprafață mai mare de 500 cm2 ^, este de 26,7%.

Cunoașterea caracteristicilor clinice ale cursului permite unui chirurg practic să identifice o boală care pune viața în pericol, precum infecția anaerobă, în stadii incipiente și să planifice un set de măsuri diagnostice și terapeutice de răspuns. Tratamentul chirurgical radical la timp al unui focar purulent-necrotic extins, necrectomia în etape repetate, chirurgia plastică a pielii precoce în combinație cu terapia intensivă multicomponentă și tratamentul antibacterian adecvat pot reduce semnificativ mortalitatea și pot îmbunătăți rezultatele tratamentului.