
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Infarct miocardic cu edem pulmonar
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Infarctul miocardic cu edem pulmonar este moartea celulelor dintr-o secțiune a mușchiului cardiac ca urmare a necrozei lor, care se dezvoltă din cauza unei perturbări bruște a metabolismului intracelular cu o scădere critică sau încetare completă a circulației sângelui în arterele coronare (ischemie), care este însoțită de acumularea de plasmă sanguină care a părăsit vasele din alveole și țesuturile pulmonare. Adică, insuficiența cardiacă acută la pacienți este complicată de o scădere a funcțiilor respiratorii ale plămânilor.
Infarctul miocardic acut are codul conform ICD 10 (ultima versiune a Clasificării Internaționale a Bolilor) – 121; complicațiile sale actuale au codul I23. Edemul pulmonar acut în insuficiența ventriculară stângă (astmul cardiac) este codificat 150.1.
Cauzele infarctului miocardic cu edem pulmonar
În cardiologia clinică, patogeneza infarctului miocardic cu edem pulmonar (edem pulmonar cardiogen) este asociată nu numai cu blocarea sau îngustarea bruscă a lumenului arterei coronare din cauza aterosclerozei progresive, ci și cu creșterea presiunii în ventriculul stâng al inimii în prezența disfuncției diastolice.
Inima pompează sânge în cicluri prin contracții și relaxări ritmice alternante ale mușchiului cardiac (miocard) ale „camerelor de pompare” - ventriculele. În timpul relaxării (diastolei), ventriculul trebuie să se umple din nou cu sânge pentru a-l elibera în fluxul sanguin în timpul următoarei contracții (sistolei).
În timpul unui infarct miocardic, precum și în cazul cardiopatiei ischemice, hipertensiunii arteriale (arteriale), stenozei aortice, cardiomiopatiilor hipertrofice, ventriculele devin „rigide”, adică nu se pot relaxa complet în timpul diastolei. Acest lucru se întâmplă din cauza unor modificări patologice, iar în cazul infarctului miocardic - necrozei focale parțiale a celulelor fibrelor musculare, care, din cauza ischemiei, pierd glicogen, magneziu, potasiu, fosfor și acumulează simultan lipide, sodiu, calciu și apă.
Edemul pulmonar cardiogen, ca urmare a insuficienței cardiace decompensate acute, se manifestă prin stagnarea sângelui în circulația pulmonară și capilarele pulmonare, creșterea presiunii hidrostatice în acestea, precum și prin penetrarea și acumularea plasmei sanguine „stoarsă” din vasele din țesutul și spațiul interstițial al plămânilor. Aceasta este o cauză potențial fatală a insuficienței respiratorii acute în general și a infarctului miocardic în special.
Simptomele infarctului miocardic cu edem pulmonar
Primele semne ale infarctului miocardic cu edem pulmonar observate de medici se manifestă sub forma:
- durere severă în spatele sternului, în zona inimii și sub lingură;
- tulburări ale ritmului cardiac până la tahicardie ventriculară paroxistică (180-200 sau mai multe bătăi pe minut);
- creșterea slăbiciunii generale;
- creșterea tensiunii arteriale;
- dificultăți de respirație (senzație de lipsă de aer) în poziție culcată;
- dispnee inspiratorie (la inhalarea aerului);
- respirație șuierătoare uscată și apoi umedă în plămâni;
- tuse cu producție de spută;
- apariția transpirației reci;
- decolorare albastră a membranelor mucoase și a pielii (cianoză).
După câteva ore sau o zi, temperatura corpului pacientului crește (nu mai mare de +38°C).
Când extravazarea celulelor sanguine și edemul ulterior afectează tot țesutul pulmonar, ceea ce apare adesea în insuficiența cardiacă acută a ventriculului stâng și în infarctul miocardic, dispneea crește rapid, iar tulburarea schimbului gazos alveolar se dezvoltă în sufocare.
Apoi, din țesuturile interstițiale, transudatul poate pătrunde direct în cavitățile alveolare și bronșice. În acest caz, alveolele se lipesc între ele, iar pacienții prezintă raluri umede puternice în plămâni; la expirare, din gură apare o spută rozalie spumoasă, care poate bloca bronhiile și provoca hipoxie cu rezultat fatal. Și cu cât se formează mai multă spumă, cu atât această amenințare este mai mare.
Consecințe
Dacă ajutorul a sosit la timp și a fost acordat corect, se poate evita moartea subită, care apare din cauza fibrilației atriale (fibrilației) ventriculelor inimii sau a asfixiei. Și adesea consecințele infarctului miocardic cu edem pulmonar se manifestă prin revenirea durerilor toracice severe, insuficiență cardiacă acută și întreruperi ale activității inimii cu tahicardie.
Ca urmare a acestui tip de infarct miocardic, se pot dezvolta următoarele:
- șoc cardiogen cu scăderea tensiunii arteriale, puls filiform și stop cardiac ulterior;
- cardioscleroză postinfarctică – înlocuirea țesutului miocardic mort cu țesut cicatricial;
- Pericardita fibrinoasă acută este o inflamație a membranei fibro-seroase a inimii, care poate evolua spre pericardită exudativă (scurgere de lichid extracelular în cavitatea pericardică) și poate duce în final la tamponadă cardiacă - acumularea unui volum excesiv de lichid în interiorul pericardului;
- întreruperea parțială sau încetarea completă a conducerii impulsurilor electrice intracardiace (bloc atrioventricular 2-3 grade);
- proeminența secțiunii deteriorate a peretelui ventriculului stâng (anevrism post-infarct) - apare după câteva luni în aproximativ 15% din cazuri;
- embolie pulmonară sau infarct pulmonar - obstrucția uneia dintre arterele pulmonare, în urma căreia alimentarea normală cu sânge a țesutului pulmonar se oprește și apare necroza acestora (în cazul unor zone minore de afectare, în timp, țesutul mort este înlocuit cu țesut cicatricial);
- infarct cerebral embolic (accident vascular cerebral cardioembolic).
Prognosticul infarctului miocardic cu edem pulmonar, având în vedere consecințele sale letale în 25-30% din cazuri, nu poate fi considerat favorabil. Decesul survine ca urmare a rupturilor externe și interne ale țesutului muscular cardiac de diverse localizări, care se manifestă odată cu zone extinse de necroză miocardică, tensiune arterială foarte mare, îngrijiri medicale intempestive (sau ineficiente) și la pacienții mai în vârstă.
Diagnosticare
În majoritatea cazurilor, diagnosticul primar al infarctului miocardic cu edem pulmonar este efectuat de medicii de urgență, pe baza unei imagini clinice destul de pronunțate a acestei boli (simptomele sunt descrise mai sus).
Diagnosticarea instrumentală sau hardware a infarctului miocardic cu edem pulmonar se efectuează prin ascultarea ritmului cardiac cu un stetoscop și efectuarea unor măsurători ECG - electrocardiogramă.
După ce pacientul este internat în spital (adesea în unitatea de terapie intensivă cardiacă), se poate efectua o ecocardiografie (ecografie a inimii și plămânilor) sau o radiografie a plămânilor.
Testele pentru infarctul miocardic cu edem pulmonar ajută la determinarea extinderii focarului necrotic din miocard și includ un test biochimic de sânge, pe baza căruia medicii determină nivelul leucocitelor, trombocitelor, fibrinogenului din sânge, VSH-ul și pH-ul. Se determină conținutul proteinelor specifice: albumină, A2-, Y- și G-globuline, mioglobină și troponine. De asemenea, se determină nivelul creatin fosfokinazei-MB serice (MB-CPK) și al transaminazelor: aspartat aminotransferază (AST) și lactat dehidrogenază (LDH).
Diagnosticul diferențial al infarctului miocardic cu edemul pulmonar trebuie efectuat luând în considerare similaritatea unor simptome în hemoragii interne severe, embolie pulmonară, disecție de aortă, pneumotorax, pericardită acută, atac acut de pancreatită, perforație a ulcerului gastric sau ulcerului duodenal.
Cine să contactați?
Tratamentul infarctului miocardic cu edem pulmonar
Trebuie ținut cont de faptul că tratamentul infarctului miocardic cu edem pulmonar este urgent, combinând terapia intensivă pentru indicații vitale (indicatio vitalis) cu utilizarea simultană a medicamentelor farmacologice care ajută la îmbunătățirea funcționării mușchiului cardiac și a sistemelor circulator și respirator.
Toată lumea ar trebui să știe că înainte de sosirea ambulanței, la primele semne ale unui atac de cord, o persoană nu trebuie să fie culcată în pat, ci așezată în poziție semi-șezând, iar pentru a dilata vasele coronariene, trebuie plasate 1-2 comprimate de nitroglicerină sub limbă, procedând astfel la fiecare 10-15 minute. De asemenea, este necesar să se administreze oral (asigurați-vă că mestecați!) cel puțin 150-160 mg de aspirină (acid acetilsalicilic).
Medicii încep, de asemenea, să ofere asistență prin administrarea intravenoasă (pe jet) de nitroglicerină (soluție 1%, până la 20 mcg pe minut). Nitroglicerina acționează nu numai ca vasodilatator, ci ajută și la reducerea întoarcerii sângelui venos către inimă și a nevoii de oxigen a mușchiului cardiac și, de asemenea, amplifică contracțiile acestuia. Pentru ameliorarea durerii, se administrează intravenos un neuroleptic cu efecte antișoc, antiaritmice și adrenolitice, Dehidrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), în combinație cu puternicul analgezic Fentanil (sau amestecul lor gata preparat - Thalamonal). Morfina și Promedolul, utilizate pentru ameliorarea durerii, au un efect deprimant asupra respirației.
Ameliorarea edemului pulmonar în infarctul miocardic (după administrarea intravenoasă de nitroglicerină și analgezice narcotice) se continuă prin administrarea de oxigen umidificat în tractul respirator al pacientului (folosind o mască, o canulă nazală sau prin intubație). Pentru a suprima formarea spumei în edemul pulmonar, oxigenul se administrează prin tifon umezit cu alcool medicinal (60-70%); în același scop se utilizează medicamentul lichid Antifomsilan. Și administrarea intravenoasă de diuretice - Furosemid (Lasix), Bumetanid, Piretamidă sau Uregit - permite reducerea volumului de lichid care circulă în organism, dar acestea sunt utilizate doar pentru hipertensiune arterială.
În caz de amenințare evidentă sau de apariție a șocului cardiogen, terapia de urgență include injecții cu: Dopamină sau Dobutamină (stimulează contracția miocardică, susținând circulația coronariană și generală), precum și Metoprolol, Isoproterenol, Enalapril, Amrinonă - pentru a menține ritmul și conducerea inimii.
În resuscitarea cardiologică, următoarele medicamente sunt utilizate pentru infarctul miocardic cu edem pulmonar:
- Anticoagulante (heparină, neodicoumarină, Sinkumar) și trombolitice (streptokinază, anistreplază, alteplază, urokinază) - pentru reducerea coagulării sângelui, dizolvarea trombului și restabilirea fluxului sanguin prin vasele coronare.
- Blocante ganglionare (nitroglicerină, nitroprusid de sodiu, pentamină, benzohexoniu) - pentru a reduce sarcina asupra circulației pulmonare.
- Medicamente antiaritmice (reduc ritmul cardiac) - Propafenonă, Mexitil, Procainamidă și anestezicul Lidocaină.
Beta-blocantele (metoprolol, propranadol, amiodaronă, atenolol, solatol) – au, de asemenea, efect antiaritmic.
- Glucocorticosteroizi (Prednisolon, Hidrocortizon) - pentru stabilizarea membranelor alveolo-capilare celulare și lizozomale.
- IECA (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - îmbunătățesc fluxul sanguin către miocard și reduc stresul cardiac.
- Agenți antiplachetari (aspirină, warfarină) - pentru reducerea agregării plachetare și a formării trombilor.
Dacă medicamentele menționate mai sus sunt ineficiente, se efectuează defibrilarea - resuscitarea cardiopulmonară folosind impulsuri electrice asupra inimii.
Tratament chirurgical
Astăzi, tratamentul chirurgical al infarctului miocardic cu edem pulmonar și insuficiență ventriculară stângă implică deschiderea vasului de sânge blocat prin instalarea unui balon contrapulsator intraaortic (angioplastie coronariană cu balon).
Un cateter special echipat cu un balon din poliuretan este introdus în aorta pacientului prin artera femurală (sau radială), în zona de îngustare aterosclerotică a lumenului. Folosind o pompă (reglată de un computer pe baza citirilor ECG), heliul este pompat în balon (în faza diastolică a ciclului contractil al inimii), balonul se umflă, iar presiunea diastolică din aortă crește. Aceasta crește fluxul sanguin coronarian, inima continuă să funcționeze, dar cu o sarcină mult mai mică.
Când balonul este dezumflat, presiunile diastolică și sistolică, precum și rezistența la fluxul sanguin, scad. Drept urmare, sarcina asupra ventriculului stâng și a miocardului deteriorat este redusă semnificativ, la fel ca și nevoia acestuia de oxigen.
Pentru a preveni îngustarea din nou a lumenului vasului după îndepărtarea balonului, se instalează un stent pe secțiunea deteriorată a peretelui vascular – o „proteză” din plasă metalică care susține vasul din interior, împiedicându-l să se îngusteze.
Pentru a crea un vas nou în locul unuia blocat de un tromb și a restabili fluxul sanguin coronarian, se efectuează o intervenție chirurgicală de bypass aortocoronarian (nu mai târziu de 6-10 ore după infarct, înainte de apariția modificărilor ireversibile ale miocardului). În timpul acestei operații, în jurul vasului deteriorat se implantează un autoimplant - o secțiune a venei subcutanate din piciorul pacientului. O altă abordare este intervenția chirurgicală de bypass mamar-coronarian, în care artera mamară internă (pe partea stângă) este utilizată ca bypass. După cum notează chirurgii cardiaci, în cazul ocluziei complete a vasului, instalarea stentului este uneori imposibilă și atunci se efectuează doar o intervenție chirurgicală de bypass.
Decizia de a efectua o intervenție chirurgicală urgentă se ia pe baza tabloului clinic al infarctului miocardic, a datelor ECG și a examinării cu raze X a pulsațiilor inimii (electrochimografie), precum și ținând cont de indicatorii unui test biochimic de sânge pentru enzimele serice. Însă cardiologii consideră că factorul decisiv sunt rezultatele unui examen cu contrast cu raze X al inimii (angiografie coronariană), care permite evaluarea stării tuturor vaselor intracardiace.
Fiind metoda de elecție, bypass-ul coronarian nu poate fi efectuat în cazurile de endarterită coronariană obliterantă (ateroscleroză a mai multor artere coronare), diabet zaharat, boli inflamatorii acute și oncologice.
Remedii populare
În ce poate consta tratamentul popular pentru infarctul miocardic cu edem pulmonar?
Când o persoană se află la terapie intensivă, adesea la un pas de viață și de moarte, niciun tratament pe bază de plante pentru infarctul miocardic cu edem pulmonar nu este pur și simplu imposibil...
În timp, în perioada post-infarct - dar numai la recomandarea medicului - acest lucru este acceptabil. De regulă, în fitoterapia problemelor cardiologice se folosesc decocturi din planta de mămăligă, urzică, ciupercă de mlaștină, trifoi dulce medicinal, fructe și flori de păducel, rădăcini de elecampane. Vindecătorii tradiționali recomandă consumul de suc de morcovi, consumul de nuci cu miere,
După cum arată practica, homeopatia nu este utilizată pentru infarctul miocardic cu edem pulmonar.
Deși poate fi utilizată ca metodă auxiliară - din nou, la recomandarea unui medic cu experiență - în timpul tratamentului medicamentos tradițional al afecțiunilor cardiace, de exemplu, aritmia.
Prevenirea
Dacă întrebați orice cardiolog în ce constă prevenirea infarctului miocardic cu edem pulmonar, răspunsul specialistului va consta în câteva puncte simple:
- activitate fizică regulată,
- normalizarea greutății corporale (adică revizuirea sistemului nutrițional și a gamei de produse alimentare consumate),
- renunțarea la fumat și la consumul de alcool,
- detectarea și tratamentul la timp al aterosclerozei, hipertensiunii arteriale, anginei pectorale, insuficienței renale și altor boli.
De exemplu, americanii în vârstă iau aspirină pentru a evita atacurile de cord, iar medicii de peste hotare susțin că acest lucru reduce riscul de atacuri de cord cu aproape un sfert.
De asemenea, aceștia consideră că principalul factor de risc cardiovascular este un istoric familial pozitiv de infarct miocardic (inclusiv cele însoțite de edem pulmonar). Deși până în prezent nu a fost posibilă identificarea genelor responsabile de componenta ereditară a infarctului. Și mulți cercetători s-au concentrat pe găsirea de noi abordări pentru prevenirea și tratamentul infarctului miocardic cu edem pulmonar pe baza informațiilor genetice disponibile.