Imunodeficiență secundară

Prevalența semnificativă a bolilor infecțioase și inflamatorii cronice în populație, lente la tratamentul convențional și care însoțesc multe boli somatice; evoluția severă a bolilor infecțioase acute, uneori fatale; complicații septice după intervenții chirurgicale, leziuni grave, stres, arsuri; complicații infecțioase pe fondul chimioradioterapiei; prevalența ridicată a persoanelor bolnave frecvent și de lungă durată, cauzând până la 40% din totalul pierderilor de muncă; apariția unei astfel de boli infecțioase a sistemului imunitar precum SIDA a determinat apariția termenului de imunodeficiență secundară.

Imunodeficiența secundară este reprezentată de tulburări ale sistemului imunitar care se dezvoltă în perioada postnatală târzie la adulți și copii și nu sunt rezultatul vreunui defect genetic. Acestea au un mecanism de origine eterogen, ducând la o morbiditate infecțioasă crescută; curs atipic al procesului infecțios și inflamator de diverse localizări și etiologii, torpid la un tratament etiotropic selectat corespunzător. Imunodeficiența secundară se caracterizează prin prezența obligatorie a infecției în procesul inflamator purulent. Trebuie menționat că infecția în sine poate fi atât o manifestare, cât și o cauză a unei încălcări a răspunsului imun.

Sub influența diferiților factori (infecții, farmacoterapie, radioterapie, diverse situații de stres, leziuni etc.), se poate dezvolta o deficiență a răspunsului imun, ducând la apariția unor modificări atât tranzitorii, cât și ireversibile ale răspunsului imun. Aceste modificări pot fi cauza slăbirii apărării antiinfecțioase.

[ 1 ]

Ce cauzează imunodeficiența secundară?

Cea mai răspândită și acceptată clasificare a imunodeficiențelor secundare a fost propusă de RM Khaiton. Aceștia disting trei forme de imunodeficiențe secundare.

1. imunodeficiența secundară dobândită (SIDA);
2. indusă;
3. spontan.

Imunodeficiența secundară indusă apare ca urmare a unor cauze externe care au determinat apariția sa: infecții, radiografii, tratament citostatic, utilizarea glucocorticoizilor, leziuni și intervenții chirurgicale. De asemenea, forma indusă include tulburări imune care se dezvoltă secundar bolii principale (diabet, boli hepatice, boli renale, neoplasme maligne). În prezența unei cauze specifice care duce la un defect ireversibil al sistemului imunitar, se formează imunodeficiența secundară cu manifestări clinice și principii de tratament caracteristice. De exemplu, pe fondul radioterapiei și chimioterapiei, este posibilă deteriorarea ireversibilă a setului de celule responsabile de sinteza imunoglobulinelor, iar acești pacienți, în evoluția clinică și principiile de tratament, seamănă cu pacienții cu boli inflamatorii pelvine (BIP) cu afectarea legăturii umorale a imunității. În secolul XX, omenirea a întâlnit pentru prima dată infecția virală HIV, în care virusul afectează ireversibil celulele sistemului imunitar, rezultând dezvoltarea unei boli infecțioase severe, SIDA. Această boală se caracterizează printr-o rată ridicată a mortalității, caracteristici epidemiologice proprii, un set propriu de manifestări clinice și principii de tratament. În acest caz, inductorul dezvoltării imunodeficienței este un virus imunotrop care afectează ireversibil limfocitele, provocând imunodeficiență secundară. Având în vedere deteriorarea directă ireversibilă a virusului asupra celulelor imunocompetente (limfocitele T), precum și severitatea și caracteristicile epidemice ale evoluției acestei boli, aceasta a fost izolată într-un grup separat de imunodeficiențe nedeterminate genetic, și anume imunodeficiența dobândită secundară - SIDA.

În cazul unui defect reversibil al sistemului imunitar, nu apare o boală independentă, dar există o creștere a morbidității infecțioase pe fondul bolii de bază (diabet zaharat, boli renale, boli hepatice, neoplasme maligne etc.) sau pe fondul unui efect inductor (infecții, stres, farmacoterapie etc.). O astfel de imunodeficiență secundară poate fi adesea eliminată prin eliminarea cauzei care a cauzat-o și cu un tratament de bază selectat în mod adecvat pentru boala de bază. Tratamentul acestor pacienți se bazează în primul rând pe un diagnostic corect, pe corectarea patologiei concomitente, ținând cont de efectele secundare ale farmacoterapiei care vizează eliminarea celor care duc la imunodeficiență.

Imunodeficiența secundară spontană se caracterizează prin absența unei cauze evidente care să fi cauzat o tulburare a sistemului imunitar. Manifestarea clinică a acestei forme este reprezentată de boli infecțioase și inflamatorii cronice, adesea recurente, ale aparatului bronhopulmonar, sinusurilor paranazale, sistemelor genitourinar și digestiv, ochilor, pielii, țesuturilor moi, cauzate de microorganisme oportuniste sau oportuniste. Pacienții cu imunodeficiențe secundare spontane reprezintă un grup eterogen, iar mulți consideră că aceste boli trebuie să se bazeze pe niște cauze pe care nu le-am determinat încă. Se poate presupune că cauza imunodeficiențelor secundare este o deficiență congenitală a unei componente a sistemului imunitar, compensată pentru o anumită perioadă de timp datorită activității funcționale normale ridicate a altor verigi ale acestui sistem. O astfel de deficiență nu poate fi identificată din diverse motive: abordare metodologică inadecvată, utilizarea unui material nepotrivit pentru cercetare sau imposibilitatea identificării tulburării în această etapă a dezvoltării științifice. Atunci când se identifică un defect al sistemului imunitar, unii pacienți pot ajunge ulterior în grupul cu boli inflamatorii pelvine (BIP). Astfel, granița dintre conceptele de imunodeficiențe primare și secundare (în special în forma spontană) poate fi condiționată. Factorii ereditari și efectele induse joacă un rol decisiv în determinarea formei de imunodeficiență. Pe de altă parte, de foarte multe ori pacienții nu primesc suficiente cercetări și, prin urmare, cauza imunodeficienței rămâne nespecificată. Cu cât este efectuată o examinare mai amănunțită a pacienților cu imunodeficiență secundară spontană, cu atât acest grup devine mai mic.

În termeni cantitativi, imunodeficiența secundară indusă domină. Este necesar să se evite principala eroare în gestionarea pacientului și în îngrijirea practică a sănătății, atunci când evoluția severă și lentă a unei boli inflamatorii infecțioase este cauzată nu de un defect al sistemului imunitar, ci de accente plasate incorect ale cauzelor și efectelor, precum și de o eroare de diagnostic.

Întrucât în stadiul actual, având în vedere starea bazei diagnostice a imunologiei clinice, nu este întotdeauna posibilă determinarea markerilor de laborator ai stărilor imunodeficienței, diagnosticul de „imunodeficiență secundară” este în primul rând un concept clinic. Principalul semn clinic al imunodeficienței secundare este evoluția atipică a proceselor inflamatorii infecțioase acute și cronice, care sunt inactive față de un tratament adecvat.

Când se poate suspecta imunodeficiența secundară?

Cele mai frecvente boli care pot însoți atât formele congenitale, cât și cele dobândite de imunodeficiență și care necesită examen imunologic obligatoriu:

• infecții generalizate: sepsis, meningită purulentă etc.;
• bronșită cronică cu recidive frecvente și antecedente de pneumonie și asociere cu afecțiuni ORL (sinuzită purulentă, otită, limfadenită), rezistentă la terapia standard;
• pneumonie și bronhopleuproneumonie recurente frecvente;
• bronșiectazie;
• infecții bacteriene cronice ale pielii și țesutului subcutanat (piodermie, furunculoză, abcese, flegmon, granuloame septice, paraproctită recurentă la adulți);
• infecții fungice cronice ale pielii și mucoaselor, candidoză, boli parazitare;
• stomatită aftoasă recurentă în combinație cu o incidență crescută a infecțiilor virale respiratorii acute;
• infecție recurentă cu virusul herpesului cu diferite localizări;
• gastroenteropatie cu diaree cronică de etiologie necunoscută, disbacterioză intestinală;
• limfadenopatie, limfadenită recurentă;
• temperatură subfebrilă prelungită, LNG.

Aceste boli pot apărea pe fondul unor patologii somatice existente, a căror evoluție și tratament predispun la formarea imunodeficienței cu o scădere a toleranței la infecții (diabet zaharat; boli autoimune, oncologice etc.).

Cum se manifestă imunodeficiența secundară?

Simptomele imunodeficienței secundare sunt nespecifice și multiple. ICD-10 nu are un diagnostic de „imunodeficiență secundară”, cu excepția imunodeficienței dobândite (SIDA). În această clasificare, adulții nu au un diagnostic de IDP (spre deosebire de clasificarea pediatrică a bolilor). Prin urmare, apare o întrebare legitimă cu privire la coordonarea diagnosticului de „imunodeficiență secundară” cu ICD-10. Unii sugerează următoarea soluție la această problemă: atunci când modificările stării imune sunt ireversibile și duc la formarea unei boli, atunci diagnosticul trebuie pus pe baza defectului imunologic identificat, deoarece acest lucru implică un complex specific și permanent de măsuri terapeutice, de exemplu, SIDA; AO cu o încălcare a sistemului complementului; diagnosticul principal este o tumoare cerebrală; afecțiunea după radioterapie și chimioterapie este hipogamaglobulinemia; sinuzită purulentă cronică

Când modificările stării imune sunt reversibile și însoțesc bolile somatice sau pot fi rezultatul unor metode de tratament farmacologic sau de altă natură, atunci anomaliile de laborator tranzitorii determinate nu sunt incluse în diagnostic. Diagnosticul se stabilește pe baza bolii de bază și a patologiei concomitente, de exemplu: diagnosticul principal este diabetul zaharat de tip II, curs sever, variantă insulinodependentă, fază de decompensare; complicațiile sunt furunculoza cronică recurentă, exacerbarea.

Cum să recunoști imunodeficiența secundară?

Testele de laborator imunologice de screening (Nivelul 1) sunt disponibile, adecvate și pot fi efectuate în multe spitale și clinici unde este disponibil un laborator de diagnostic clinic. Astfel de teste includ studii ale următorilor indicatori:

• numărul absolut de leucocite, neutrofile, limfocite și trombocite;
• nivelurile de proteine și fracția y;
• nivelul imunoglobulinelor serice IgG, IgA, IgM, IgE;
• activitatea hemolitică a complementului;
• hipersensibilitate întârziată (teste cutanate).

O analiză aprofundată poate fi efectuată doar într-o instituție medicală și preventivă specializată, cu un laborator modern de imunologie clinică.

Studiile privind starea imună în cazul imunodeficiențelor ar trebui să includă studiul cantității și activității funcționale a principalelor componente ale sistemului imunitar care joacă un rol major în apărarea antiinfecțioasă a organismului. Acestea includ sistemul fagocitar, sistemul complementului și subpopulațiile de limfocite T și B. Metodele utilizate pentru evaluarea funcționării sistemului imunitar au fost împărțite condiționat de RV Petrov și colab. încă din 1984 în teste de nivel 1 și 2. Testele de nivel 1 sunt orientative; acestea vizează identificarea defectelor macroscopice ale sistemului imunitar care determină o scădere a apărării antiinfecțioase.

Testele de nivel 2 sunt teste suplimentare care vizează identificarea unei tulburări specifice a sistemului imunitar. Acestea completează semnificativ informațiile despre funcționarea sistemului imunitar corespunzător.

Teste de nivel 1 pentru evaluarea legăturii fagocitare:

• determinarea numărului absolut de neutrofile și monocite;
• determinarea intensității neutralizării microorganismelor de către neutrofile și monocite;
• determinarea conținutului de forme de oxigen activ.

Teste de nivel 1 pentru evaluarea sistemului B al imunității:

• determinarea nivelului de IgG, IgA, IgM și IgE în serul sanguin;
• determinarea procentului și numărului absolut de limfocite B (CD19, CD20) în sângele periferic.

Determinarea nivelului de imunoglobuline este o metodă importantă și fiabilă pentru evaluarea funcțiilor sistemului B al imunității. Poate fi considerată principala metodă de diagnosticare a tuturor formelor de imunodeficiențe asociate cu sinteza deficitară de anticorpi. Acest tip de tulburare este observat cel mai des. Poate însoți multe boli somatice și afecțiuni acute asociate cu catabolism crescut sau sinteză deficitară de imunoglobuline.

Teste de nivel 1 pentru evaluarea sistemului T al imunității:

• determinarea numărului total de limfocite;
• determinarea procentului și a numărului absolut de limfocite T mature (CD3 și cele două subpopulații principale ale acestora: limfocite helper (CD4) și limfocite killer (CD8));
• detectarea răspunsului proliferativ al limfocitelor T la mitogeni (fitohemaglutinan și concanavalină A).

Testele de nivel 2 vizează un studiu aprofundat al stării imune, identificarea cauzelor tulburărilor și defectelor sistemului imunitar la nivel celular, molecular și molecular-genetic.

Teste de nivel 2 pentru evaluarea fagocitozei:

• determinarea intensității chemotaxiei fagocitare:
• stabilirea expresiei moleculelor de adeziune (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) pe membrana de suprafață a neutrofilelor;
• determinarea completării fagocitozei prin însămânțare sau citometrie în flux.

Teste de nivel 2 pentru evaluarea sistemului B al imunității:

• determinarea conținutului de subclase de imunoglobuline (în special IgG):
• determinarea conținutului de IgA secretori;
• stabilirea raportului dintre lanțurile kappa și lambda:
• determinarea conținutului de anticorpi specifici împotriva antigenelor proteice și polizaharidice;
• Determinarea capacității limfocitelor de a răspunde la mitogeni cu proliferare: celule B - stafilococ, lipopolisaharide de enterobacterii; celule T și B - mitogen de phyllopathia.

Determinarea subclaselor de IgG are o anumită valoare diagnostică, deoarece o deficiență în subclasele de imunoglobuline poate apărea chiar și cu un nivel normal de IgG. În unele cazuri, astfel de persoane prezintă imunodeficiență secundară sub forma unei protecții antiinfecțioase slăbite de către IgG2 - o subclasă de IgG, care conține în principal anticorpi împotriva polizaharidelor bacteriilor încapsulate (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). Informații importante despre starea imunității umorale sunt furnizate prin determinarea nivelului de anticorpi împotriva antigenelor proteice bacteriene și polizaharidice, deoarece gradul de protecție al organismului împotriva unei anumite infecții depinde de nivelul general de imunoglobuline și de numărul de anticorpi împotriva agentului său patogen. Prin urmare, absența anticorpilor IgG specifici împotriva unei infecții anterioare este întotdeauna un semn prognostic favorabil. Informații valoroase despre starea imunității umorale pot fi obținute și prin studierea proprietăților lor funcționale. În primul rând, aceasta include o proprietate a anticorpilor precum afinitatea, de care depinde în mare măsură puterea interacțiunii anticorpilor cu antigenul. Producerea de anticorpi cu afinitate scăzută poate duce la o protecție insuficientă împotriva infecției.

Sistemul imunitar B poate fi evaluat prin nivelul și calitatea activității funcționale a imunoglobulinelor, deoarece acestea sunt principalul produs final al acestor celule. O astfel de abordare este încă dificil de implementat în raport cu sistemul imunitar T, deoarece principalul produs final al activării limfocitelor T sunt citokinele, iar sistemele pentru determinarea acestora sunt încă puțin disponibile în asistența medicală practică. Cu toate acestea, evaluarea activității funcționale a sistemului imunitar T este o sarcină extrem de importantă, deoarece această activitate poate fi redusă semnificativ cu un număr normal de celule T și raportul subpopulațiilor acestora. Metodele de evaluare a activității funcționale a limfocitelor T sunt destul de complexe. Cea mai simplă dintre ele este reacția de transformare blastică utilizând doi mitogeni T principali: fitohemaglutinina și concanavalina A. Răspunsul proliferativ al limfocitelor T la mitogeni este redus în aproape toate procesele inflamatorii infecțioase cronice, bolile maligne (în special ale sistemului hematopoietic); în toate tipurile de tratament imunosupresor, SIDA și toate tipurile de imunodeficiență primară a celulelor T.

Determinarea producției de citokine de către limfocite și macrofage este încă de mare importanță. Determinarea unor citokine precum TNF, IL-1 și IF-y joacă un rol important în etiopatogeneza diferitelor procese inflamatorii acute și cronice, nu numai de natură infecțioasă, ci și autoimună. Formarea lor crescută este principala cauză a șocului septic.

Trebuie menționat că citokinele sunt mediatori ai interacțiunilor celulare; ele determină doar severitatea inflamației atât infecțioase, cât și neinfecțioase.

Studierea expresiei moleculelor de activare și a moleculelor de adeziune pe suprafața limfocitelor oferă informații importante despre gradul de activare a acestora. Expresia afectată a receptorului IL-2 este observată în multe boli maligne ale sângelui (leucemie cu celule T, leucemie cu celule păroase, limfogranulomatoză etc.) și procese autoimune (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, anemia aplastică, sclerodermia, boala Crohn, sarcoidoza, diabetul zaharat etc.).

Conform recomandărilor specialiștilor străini și în conformitate cu recomandările experților OMS, testele cutanate în diagnosticarea imunodeficiențelor celulelor T sunt utilizate ca teste de screening sau teste de nivelul I. Testele cutanate sunt cele mai simple și, în același timp, cele mai informative teste care permit evaluarea activității funcționale a limfocitelor T. Testele cutanate pozitive cu anumiți antigeni microbieni, cu o probabilitate ridicată, permit excluderea prezenței imunodeficienței celulelor T la pacient. O serie de companii occidentale au dezvoltat sisteme standardizate pentru stabilirea testelor cutanate care includ principalii antigeni pentru determinarea imunității celulelor T. Acest lucru permite evaluarea activității funcționale a sistemului imun T în condiții strict controlate. Din păcate, sistemele de teste cutanate pentru evaluarea sistemului imun T lipsesc în Rusia și, prin urmare, practic nu sunt utilizate.

Schema de examinare a diferitelor legături ale sistemului imunitar

Imunitatea umorală:

• Principalele clase și subclase de imunoglobuline: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), IgA, IgM, IgE; IgA, IgM, IgG, IgE specifice antigenului; complexe imune circulante;
• sistem complement: inhibitor C3, C4, C5, C1;
• afinitatea anticorpilor.

Fagocitoză:

• indicele fagocitar al neutrofilelor și monocitelor;
• indice opsonic;
• activitatea bactericidă și fungicidă intracelulară a fagocitelor;
• formarea speciilor reactive de oxigen în chemiluminescența spontană și indusă dependentă de luminol și lucentină.

Imunofenotipizare:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Activitatea funcțională a limfocitelor:

• Răspuns proliferativ la mitogenii T și B;
• Activitatea citotoxică a celulelor RL;
• Determinarea profilului de citokine (IL I, IL-2, IL-4, IL-6 etc.).

Profil interferon:

• determinarea IF-a în serul sanguin și în supernatantul suspensiilor de leucocite activate de virusul bolii Newcastle;
• determinarea IF-γ în serul sanguin și în supernatantul suspensiilor de limfocite activate de fitohemaglutinină.

Pe baza naturii modificărilor identificate în timpul examenului imunologic, pacienții cu imunodeficiență secundară pot fi împărțiți în trei grupe:

• pacienți cu semne clinice de imunodeficiență și modificări identificate ale parametrilor stării imune;
• pacienți cu doar semne clinice de imunodeficiență și indicatori normali ai stării imune;
• pacienți fără manifestări clinice de imunodeficiență, dar cu modificări identificate ale parametrilor stării imune.

Pentru grupele 1 și 2, este necesară selectarea tratamentului imunotrop. Grupa 3 necesită observație și examen de control efectuat de un imunolog pentru a exclude artefactele de cercetare, precum și un examen clinic aprofundat pentru a clarifica cauzele care au dus la modificările imunologice.

Tratamentul imunodeficienței secundare

Principalul instrument pentru tratarea pacienților cu imunodeficiență secundară este tratamentul imunotrop. Acesta are trei direcții:

1. imunizare activă (vaccinare);
2. terapie de substituție (preparate sanguine: plasmă, imunoglobuline, masă leucocitară etc.);
3. medicamente imunotrope (imunostimulante, factori de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage; imunomodulatori de origine exogenă și endogenă, chimic puri și sintetizați)

Alegerea tratamentului imunotrop depinde de severitatea procesului infecțios și inflamator și de defectul imunologic identificat.

Terapia vaccinală

Terapia vaccinală este utilizată în scop profilactic numai în perioada de remisie atât a bolilor infecțioase, cât și a celor somatice. Fiecare dintre medicamentele utilizate are propriile indicații, contraindicații și scheme de utilizare.

Terapia de substituție pentru imunodeficiența secundară

Poate fi utilizat în orice stadiu al procesului infecțios și inflamator. Medicamentele pentru terapia de substituție sunt medicamentele de elecție în situații acute. Cel mai adesea se utilizează imunoglobulinele intravenoase. Principalele componente active ale acestor medicamente sunt anticorpii specifici, care se obțin de la un număr mare de donatori. În prezent, medicamentele imunoglobuline intravenoase sunt utilizate pentru a preveni procesele infecțioase și a trata bolile în patogeneza cărora există defecte ale imunității umorale. Terapia de substituție se efectuează pentru a compensa deficitul de anticorpi într-o serie de boli acute și cronice cu imunodeficiență secundară, însoțite de hipogamaglobulinemie, care este cauzată fie de creșterea catabolismului imunoglobulinelor, fie de o încălcare a sintezei acestora.

Creșterea catabolismului imunoglobulinelor se observă în sindromul nefrotic, enteropatii de diverse etiologii, arsuri, inaniție, paraproteinemie, sepsis și alte afecțiuni. Întreruperea sintezei imunoglobulinelor apare în tumorile primare ale țesutului limfoid pe fondul tratamentului cu citostatice, glucocorticoizi și radioterapie, precum și în bolile însoțite de toxicoză (insuficiență renală, tireotoxicoză, infecții generalizate severe de diverse etiologii).

Frecvența administrării și dozele de imunoglobuline intravenoase depind de situația clinică, nivelul inițial de IgG, severitatea și prevalența procesului infecțios și inflamator. Cele mai utilizate preparate intravenoase de imunoglobuline conțin doar IgG: gabriglobină (imunoglobulină umană normală), octagam (imunoglobulină umană normală), intraglobină (imunoglobulină umană normală). Imunoglobulina intravenoasă care conține toate cele trei clase de imunoglobuline (IgA, IgM, IgG) similare plasmei - pentaglobină (imunoglobulină umană normală |IgG+IgA+IgM]) este inclusă în standardele pentru tratamentul pacienților septici. Imunoglobulinele cu un titru crescut de IgG la antigene specifice, cum ar fi cytotec (imunoglobulină anti-citomegalovirus) cu un titru crescut de anticorpi împotriva infecției cu citomegalovirus și neohepatec (imunoglobulină împotriva hepatitei B umane) împotriva hepatitei B, sunt utilizate mult mai rar. Este necesar să se rețină că preparatele care conțin IgA (pentaglobină, plasmă) sunt contraindicate la pacienții cu imunodeficiență selectivă A.

Tratamentul imunotrop al imunodeficienței secundare

Și în prezent nu există nicio îndoială că utilizarea imunomodulatorilor de diverse origini în tratamentul complex al proceselor infecțioase și inflamatorii crește eficacitatea tratamentului antimicrobian. Imunomodulatorii sunt utilizați pe scară largă la pacienții cu imunodeficiență secundară.

Principii generale de utilizare a imunomodulatorilor la pacienții cu protecție antiinfecțioasă insuficientă.

• Imunomodulatorii sunt prescriși în combinație cu tratamentul etiotrop al procesului infecțios. Monoterapia este permisă numai în stadiul de remisie a procesului infecțios,
• Alegerea imunomodulatorului și schema de utilizare a acestuia se determină în funcție de severitatea procesului inflamator infecțios, cauza acestuia, defectul imun identificat, ținând cont de bolile somatice și de efectele inductive.
• Principalele criterii pentru prescrierea medicamentelor imunomodulatoare sunt manifestările clinice ale imunodeficienței (prezența unui proces inflamator infecțios rezistent la tratamentul etiotrop adecvat).
• Dozele, schemele de tratament și durata tratamentului trebuie să fie în conformitate cu instrucțiunile pentru medicament; ajustarea schemelor de utilizare a medicamentului trebuie efectuată numai de către un imunolog clinician cu experiență.
• Dacă instituția medicală și preventivă respectivă dispune de baza materială și tehnică adecvată, este recomandabil să se utilizeze imunomodulatoare pe fondul monitorizării imunologice, care trebuie efectuată indiferent de modificările inițial identificate ale parametrilor imunologici.
• Prezența oricărui parametru de imunitate detectat în timpul unui studiu imunodiagnostic la o persoană practic sănătoasă nu poate fi baza pentru prescrierea tratamentului imunomodulator. Acești pacienți trebuie supuși unor examinări suplimentare și să fie sub supravegherea unui imunolog.

În ciuda faptului că acțiunea medicamentelor imunomodulatoare este multidirecțională, fiecare dintre ele are propriile avantaje. În cazul deteriorării celulelor sistemului monocite-macrofage, se utilizează polioxidoniu (azoximer), galavit (aminodihidroftalazindionă sodică), bronhomunal, ribomunil. În cazul defectelor legăturii celulare a imunității, se recomandă prescrierea de polioxidoniu (azoximer), taktivin (anticorpi antitimici).

(extract), timoten (alfa-glutamil-triptofan), timalină (extract de timus), imunofan (arginil-alfa-aspartil-lizil-valil-tirozil-arginină). În cazul sintezei de anticorpi afectate de limfocitele B și al afinității afectate a anticorpilor față de determinantul antigen comun, se administrează galavit (aminodihidroftalazindionă sodică) și mielopid. Modificările indicatorilor de status interferonului sunt corectate folosind medicamente inductoare de interferon sau terapie de substituție folosind FI natural sau recombinant.

Este necesară prudență la prescrierea imunomodulatorilor în faza acută a procesului infecțios. De exemplu, preparatele de origine microbiană nu sunt recomandate pentru utilizare în această perioadă din cauza posibilei dezvoltări a activării policlonale a celulelor sistemului imunitar. Atunci când se utilizează citokine, este necesar să se rețină că indicațiile pentru utilizarea lor sunt leucopenia, limfopenia și activarea spontană scăzută a neutrofilelor; în caz contrar, acestea pot provoca un răspuns inflamator sistemic sever, care poate duce la șoc septic. Cel mai sigur imunomodulator în astfel de cazuri este polioxidoniul, care, pe lângă efectul imunomodulator, are proprietăți detoxifiante, antioxidante și chelatoare.

Imunostimulante

Preparatele cu factori stimulatori ai coloniilor de granulocite și macrofage se utilizează numai în cazurile de leucopenie severă și agranudocitoză, sub monitorizarea zilnică a analizelor de sânge clinice.

Astfel, datorită naturii multifactoriale a factorilor etiologici implicați în formarea unei astfel de boli precum imunodeficiența secundară, succesul tratării unor astfel de pacienți depinde de profesionalismul imunologului, care va pune corect accentul pe relațiile cauză-efect, va evalua în mod adecvat rezultatele studiului imunologic și va selecta tratamentul imunotrop, care va reduce durata spitalizării, va prelungi remisiunea în procesele infecțioase și inflamatorii cronice și, în unele cazuri, va salva viața pacientului.

Printre imunomodulatoarele sistemice, merită atenție utilizarea medicamentelor inductoare de interferon, printre care se numără Lavomaks, comprimate filmate (substanță activă tiloron 0,125 g). Lavomaks provoacă sinteza tuturor celor trei tipuri de interferoni de către organul însuși, activează mecanismele imune celulare, care împreună întrerup reproducerea virusurilor și a altor agenți intracelulari în celulele infectate sau provoacă moartea și promovează eliminarea virusului. Sinteza interferonului în sânge după administrarea Lavomaks este determinată la 20-24 de ore de la administrarea medicamentului. O caracteristică distinctivă a Lavomaks ca inductor de interferon este capacitatea de a provoca circulația pe termen lung în sânge a dozelor terapeutice de IFN, care previn infectarea celulelor neinfectate și creează o stare antivirală de barieră, suprimă sinteza proteinelor specifice virusului și reproducerea intracelulară a HPV. Mai mult, inducerea IFN endogen poate fi considerată un mecanism fiziologic al genezei IFN. Schema de administrare: 1 comprimat în primele două zile, apoi 1 comprimat o dată la două zile. Doza de tratament este de 10-20 de comprimate.