Hipoxia fetală și neonatală

Hipoxia fetală este o afecțiune caracterizată prin scăderea nivelului de oxigen, care provoacă tulburări de dezvoltare fetală și crește riscul de mortalitate perinatală și infantilă. [ 1 ] Într-adevăr, hipoxia fetală este responsabilă pentru 23% din decesele neonatale la nivel mondial. [ 2 ] Cei mai frecvenți factori de risc care cauzează hipoxia fetală sunt insuficiența placentară, preeclampsia, leziunile cordonului ombilical și factorii materni, cum ar fi fumatul, disfuncția cardiacă, renală sau pulmonară. [ 3 ]

Hipoxia prenatală poate fi împărțită în trei tipuri: preplacentară; uteroplacentară și postplacentară. Hipoxia preplacentară afectează atât fătul, cât și mama, spre deosebire de hipoxia postplacentară, care provoacă doar leziuni fătului. În schimb, hipoxia uteroplacentară este caracterizată prin modificări ale circulației uteroplacentare.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Epidemiologia hipoxiei fetale

Incidența generală a hipoxiei fetale variază foarte mult între spitalele europene, variind de la 0,06 la 2,8% ( Giannopoulou și colab., 2018 ). Hipoxia și consecințele acesteia în timpul sarcinii și nașterii sunt principalele cauze ale morbidității și mortalității perinatale.

Pe fondul unei scăderi generale a ratelor mortalității perinatale, incidența patologiei cerebrale a crescut ca o consecință a hipoxiei fetale, ducând adesea la dizabilități neurologice severe în copilărie.

La copiii prematuri și nou-născuți cu imaturitate morfologică și funcțională, hipoxia se dezvoltă de 10-15 ori mai des și are un curs și un prognostic mai puțin favorabil.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Cauzele hipoxiei fetale

Un număr extrem de mare de complicații în timpul sarcinii și nașterii, precum și motive care nu au legătură cu sarcina, duc la deficit de oxigen la făt și nou-născut.

Toate cauzele hipoxiei fetale prenatale, intranatale și perinatale pot fi împărțite condiționat în cinci grupe.

1. Primul grup de cauze este asociat cu patologia placentei: dezvoltare și atașare anormală, placenta previa și dezlipirea acesteia, traumatisme, hemoragii, tumori, leziuni infecțioase ale placentei.
2. Al doilea grup de motive este asociat cu patologia cordonului ombilical: anomalie de dezvoltare, torsiune a cordonului ombilical, nod adevărat în cordonul ombilical.
3. Al treilea grup de cauze se datorează patologiei fetale: sensibilizarea Rh, retardul de creștere intrauterină, infecțiile intrauterine, defectele de dezvoltare, bolile genetice.
4. Al patrulea grup de cauze este legat de sarcina și nașterea complicate; ponderea cea mai mare în acest grup o reprezintă gestația și amenințarea pe termen lung cu întreruperea sarcinii. Alte cauze la fel de importante includ anemia de sarcină, nefropatia, sindromul antifosfolipidic, infecția intrauterină, postmaturitatea, polihidramniosul și oligohidramniosul, sarcina multiplă, nașterea prematură, slăbiciunea travaliului, disconfortul travaliului, travaliul prelungit.
5. Al cincilea grup de cauze este cauzat de patologia cronică la femeia însărcinată: cardiovasculare (reumatism, malformații cardiace, distonie neurocirculatorie), endocrine (diabet zaharat, patologie tiroidiană, obezitate), boli cronice ale rinichilor, plămânilor, ficatului, sângelui, boli oncologice, dependența de droguri, alcoolismul.

Toate motivele menționate mai sus duc la insuficiență uteroplacentară, care este principalul factor în dezvoltarea hipoxiei cronice.

Hipoxia fetală cronică poate fi cauzată, în unele cazuri, de influența așa-numiților factori exogeni care apar în condiții de presiune parțială redusă a oxigenului în aerul inhalat (zone muntoase, Nordul îndepărtat etc.).

Cauzele hipoxiei fetale acute sunt situații care determină o încetare rapidă a aportului de oxigen către organism: prolapsul cordonului ombilical, încurcarea strânsă a cordonului ombilical în jurul gâtului, torsiunea strânsă a cordonului ombilical, sângerarea uterină acută, placenta previa și desprinderea prematură în timpul nașterii, prezentarea anormală a fătului, nașterea prematură etc.

Hipoxia fetală intrauterină cronică

Ca răspuns la impactul anumitor cauze care provoacă deficit de oxigen, se declanșează mecanisme de compensare pentru a menține o oxigenare adecvată. Astfel de mecanisme includ o creștere a ratei circulației sanguine placentare, hiperplazia părții fetale a placentei, o creștere a capacității patului capilar și o creștere a fluxului sanguin fetal, ceea ce duce la o creștere a ritmului cardiac. Creșterea ritmului cardiac fetal este cel mai important semn al hipoxiei incipiente. Dacă cauza hipoxiei nu este eliminată, apare insuficiența fetoplacentară - baza dezvoltării hipoxiei fetale cronice. În plus, se pot distinge trei legături în patogeneza hipoxiei cronice (intrauterine).

1. Deficitul de oxigen provoacă activarea cortexului suprarenal fetal, însoțită de creșterea producției de catecolamine și de pătrunderea acestora în fluxul sanguin, ceea ce determină o redistribuire a sângelui menită să crească circulația sanguină în organele vitale (inimă, creier). Drept urmare, tensiunea arterială crește și există riscul de hemoragie.
2. Deficitul de oxigen stimulează procesul de hematopoieză ca reacție compensatorie a fătului. Aceasta duce la dezvoltarea eritrocitozei, trombocitozei în patul vascular, crește vâscozitatea sângelui, are loc agregarea intravasculară a celulelor, inclusiv a trombocitelor în patul microcirculator, ceea ce, la rândul său, duce la formarea de microtrombi. Microcirculația este perturbată, ceea ce poate duce la dezvoltarea ischemiei oricărui organ. Odată cu procesul de formare a microtrombilor, poate apărea activarea sistemului de coagulare a sângelui, o creștere a consumului de factori de coagulare și celule sanguine (eritrocite, trombocite) în jurul trombilor, unde se formează o zonă de hipocoagulare. Aceasta poate provoca dezvoltarea sindromului CID (hemoragie și sângerare).
3. Ca răspuns la lipsa de oxigen, apar modificări metabolice, la care creierul fetal este deosebit de sensibil. În primul rând, respirația tisulară crește, se activează procesele de glicogenoliză și glicoliză anaerobă, rezultând formarea de produse metabolice acide. În condiții de acidoză patologică, permeabilitatea peretelui vascular și a membranelor celulare crește. Prin porii membranelor celulelor sistemului nervos central, are loc o pierdere de aminoacizi „excitatori” (glutamic, glicină, succinic etc.), ceea ce poate provoca depresia (inhibarea) sistemului nervos central.

În condiții de glicoliză anaerobă, calciul se acumulează în axonii celulelor SNC, ceea ce poate duce la apariția convulsiilor.

Și, în final, schimbul potasiu-sodiu din celulele creierului este perturbat. Pierderea de potasiu de către celulă determină pătrunderea sodiului și a apei în celule, rezultând edemul (umflarea) creierului. Conținutul de potasiu din sânge crește, iar concentrația de sodiu scade.

Astfel, consecințele hipoxiei fetale cronice (intrauterine) pot fi:

• leziuni perinatale ale SNC;
• hemoragii, sângerări, ischemie a organelor interne (miocard, plămâni, rinichi, glande suprarenale, intestine);
• retard de creștere intrauterină;
• prematuritate;
• moarte fetală.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hipoxia fetală intrauterină acută

Patogeneza hipoxiei fetale acute se caracterizează prin activarea rapidă a reacțiilor reflex-adaptive ale sistemului cardiovascular al fătului și nou-născutului, cu modificări minime ale metabolismului.

Deficitul acut de oxigen provoacă o scădere rapidă a presiunii parțiale a acestuia în sângele fătului, ca răspuns la care se activează sistemul adrenal al cortexului adrenal, catecolaminele sunt eliberate în patul vascular, crește debitul cardiac și apare tahicardia, care asigură fluxul de sânge și oxigen către organele vitale. În același timp, se dezvoltă un spasm compensator al vaselor periferice, unde se depun produse metabolice acide fără a pătrunde în fluxul sanguin central.

Dacă echilibrul oxigenului nu este restabilit, mecanismele compensatorii eșuează: funcția cortexului suprarenal este epuizată, se dezvoltă bradicardia și presiunea arterială din vasele centrale scade. Din fluxul sanguin central, sângele curge în fluxul sanguin periferic și există o scădere bruscă a perfuziei de oxigen în organele vitale, ceea ce duce la hipoxie, anoxie și ischemie a acestora. În acest caz, copilul se poate naște într-o stare de șoc hipoxic sau comă. Moartea fătului sau a nou-născutului este posibilă.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Clasificarea hipoxiei fetale

În funcție de severitatea evoluției, hipoxia fetală poate fi:

• moderat;
• grele.

Severitatea hipoxiei este evaluată folosind scala Virginia Apgar. Scala pentru evaluarea stării unui nou-născut în primele minute de viață a fost prezentată pentru prima dată la cel de-al XXVII-lea Congres al Anesteziștilor în 1952. Scala reprezintă un sistem de criterii (5 indicatori) pentru evaluarea stării unui nou-născut, inclusiv observarea:

• după natura respirației (lipsa de respirație; lentă sau neregulată; bună sau țipătoare);
• reflexe - reacție la un cateter în nas (fără reacție; grimasă de plâns; tuse, strănut sau plâns);
• pentru tonusul muscular (slăbiciune; îndoirea brațelor și picioarelor; mișcări active);
• după culoarea pielii (albăstruie, palidă; corpul roz, membrele albăstrui; roz);
• pentru bătăi ale inimii (absent; ritm cardiac mai mic de 100 pe minut; mai mare de 100 pe minut).

Fiecare indicator este evaluat pe o scală de trei puncte (0-1-2 puncte). Scala Apgar este evaluată de două ori: în primul minut de viață și la cinci minute după naștere. Un nou-născut sănătos are un scor de 8-10 puncte.

Majoritatea nou-născuților primesc un scor de 7-8 puncte în primul minut de viață din cauza cianozei și a scăderii tonusului muscular. După cinci minute, scorul crește la 8-10 puncte, ceea ce indică o bună adaptare a copilului.

Un scor Apgar de 4-7 puncte indică hipoxie moderată, în timp ce un scor de 0-3 puncte caracterizează hipoxie severă (asfixie).

Clasificarea hipoxiei fetale în funcție de severitate este importantă pentru evaluarea stării copilului în primele minute după naștere și pentru a decide asupra necesității măsurilor de resuscitare și a tacticilor de terapie intensivă.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Clasificarea leziunilor hipoxice ale SNC la nou-născuți

Succesele obținute în perinatologie în ultimele decenii, introducerea activă a noilor tehnologii de diagnostic medical în practica clinică de obstetrică și perinatologie permit diagnosticarea la timp a hipoxiei fetale și a consecințelor acesteia, dintre care cea mai periculoasă este afectarea sistemului nervos central. Multă vreme, afectarea hipoxică a sistemului nervos central a fost desemnată prin termenii „encefalopatie perinatală”, „accident vascular cerebral” etc. Lipsa unei terminologiei clare a avut un impact negativ asupra diagnosticării la timp a consecințelor afectării perinatale a sistemului nervos, în special a consecințelor afectării hipoxice a sistemului nervos central, asupra implementării unei terapii adecvate și la timp, ceea ce a dus la o creștere a cazurilor avansate și la o creștere a dizabilității psihoneurologice la copii.

Utilizarea tehnologiilor avansate în practica perinatală a permis clarificarea etiologiei, mecanismelor patogenetice, structurilor clinice și morfologice, localizării tipice a afecțiunilor cerebrale pentru diferite vârste gestaționale, dezvoltarea unor abordări uniforme ale terminologiei și elaborarea unei noi clasificări a leziunilor perinatale ale sistemului nervos la nou-născuți.

Clasificarea a fost elaborată de Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală și aprobată la cel de-al VI-lea Congres al Pediatrilor Ruși din februarie 2000.

Conform acestei clasificări, tulburările neurologice, în funcție de mecanismul principal de afectare, sunt împărțite în patru grupe:

• I - hipoxic;
• II - traumatic;
• III - toxico-metabolic;
• IV - infecțioasă.

Fiecare dintre aceste grupuri are o formă nozologică distinctă, o severitate și principalele simptome și sindroame neurologice.

O caracteristică fundamental nouă în clasificare este împărțirea leziunilor cerebrale hipoxice în ischemie cerebrală și hemoragie intracraniană.

Ischemie cerebrală (encefalopatie hipoxică-ischemică, leziuni cerebrale hipoxice perinatale)

În funcție de severitate, se disting trei forme nozologice.

1. Ischemia cerebrală de gradul întâi (ușoară) se caracterizează prin excitație și/sau depresie a sistemului nervos central (nu mai mult de 5-7 zile).
2. Ischemia cerebrală de gradul al doilea (severitate moderată) se caracterizează prin depresie și/sau excitație a sistemului nervos central (mai mult de 7 zile), dezvoltarea convulsiilor, hipertensiune intracraniană și tulburări vegetative-viscerale.
3. Ischemia cerebrală de gradul trei (severă) se caracterizează prin pierderea progresivă a activității cerebrale (peste 10 zile), depresie care evoluează în comă sau depresie care evoluează în excitație și convulsii sau depresie care evoluează în convulsii și comă. Convulsiile sunt tipice și poate apărea status epilepticus. Apar disfuncția trunchiului cerebral, decorticare, decerebrare, tulburări vegetative-viscerale și hipertensiune intracraniană progresivă.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hemoragii intracraniene de geneză hipoxică

Există cinci forme nozologice.

1. Hemoragie intraventriculară de gradul I (subependimală) - tipică pentru bebelușii prematuri. Nu există simptome neurologice specifice.
2. Hemoragie intraventriculară gradul II (subependimară + intraventriculară) - tipică pentru copiii prematuri. Simptome clinice: șoc, apnee, depresie cu progresie spre comă; convulsii, hipertensiune intracraniană (cu progresie rapidă sau lentă).
3. Hemoragie intraventriculară gradul III (subependimară + intraventriculară + periventriculară) - tipică pentru nou-născuții prematuri. Simptome clinice: șoc, apnee, depresie profundă care progresează spre comă, convulsii (de obicei tonice), hipertensiune intracraniană (cu progresie rapidă sau lentă, cu disfuncție a părților caudale ale trunchiului cerebral).
4. Hemoragia subarahnoidiană primară - mai frecventă la prematuri. Sindroame clinice caracteristice: hiperexcitabilitate a SNC, hiperestezie, convulsii clonice parțiale (focale), hipertensiune intracraniană (hidrocefalie acută).
5. Hemoragia în substanța cerebrală (parenchimatoasă) - mai frecventă la copiii prematuri. Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul hemoragiei: hiperexcitabilitate, transformare în convulsii, depresie profundă, transformare în comă, convulsii parțiale (focale), hipertensiune intracraniană. Este posibilă o evoluție asimptomatică.

Leziuni ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central (netraumatice)

Tabloul clinic și severitatea afecțiunii depind de tipul principal de leziune și de localizare.

În primele zile de viață, diagnosticul nozologic al leziunilor SNC este adesea dificil, deoarece manifestările neurologice clinice în diverse condiții patologice sunt similare, iar informațiile suplimentare lipsesc. Din acest motiv, este acceptabil un diagnostic sindromologic (de exemplu, sindrom de hiperexcitabilitate, sindrom depresiv etc.), care trebuie clarificat în continuare la primirea datelor anamnestice, clinice și de laborator.

[ 39 ], [ 40 ]

Criterii pentru diagnosticul leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

Principiile construirii unui diagnostic al leziunilor perinatale ale SNC la nou-născuți ar trebui să se bazeze pe următoarele date:

• anamneză;
• simptome și sindroame clinice;
• rezultatele examinărilor suplimentare.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ischemie cerebrală

Ischemie cerebrală de gradul I (ușoară) sau leziuni hipoxico-ischemice ale SNC de gradul I.

• Istoric: hipoxie fetală intranatală, asfixie ușoară la naștere.
• Sindroame clinice: excitație a SNC (mai frecventă la sugarii născuți la termen), depresie a SNC (la sugarii prematuri) cu o durată de maximum 5-7 zile.
• Rezultatele examenelor.
  • Tulburări metabolice (hipoxemie moderată, hipercapnie, acidoză).
  • NSG, CT, RMN - fără anomalii patologice.
  • DEG este o creștere compensatorie a vitezei fluxului sanguin în arterele principale ale creierului.

Ischemie cerebrală de gradul al doilea (severitate moderată) sau leziuni hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central de gradul al doilea.

• Istoric: hipoxie fetală intrauterină, asfixie moderată la naștere.
• Simptome clinice:
  • Depresia SNC, excitația sau schimbarea fazelor activității cerebrale (cu o durată mai mare de 7 zile); convulsii: la sugarii prematuri - tonice sau atipice (apnee, automatism oral, fluturare a pleoapelor, mioclonii oculare, mișcări de „vâslit” ale brațelor, „pedalizare” a picioarelor); la sugarii născuți la termen - clonice (pe termen scurt, unice, repetate mai rar);
  • hipertensiune intracraniană (tranzitorie, mai frecventă la sugarii născuți la termen);
  • tulburări vegetativ-viscerale.
• Rezultatele examenelor.
  • Tulburările metabolice (hipoxemie, hipercapnie, acidoză) sunt mai pronunțate și persistente.
  • NSG: focare hiperecogene locale în țesutul cerebral (la prematuri, mai des în regiunea periventriculară; la sugarii născuți la termen, subcortical). RMN: leziuni focale în parenchimul cerebral.
  • Tomografie computerizată a creierului: focare locale de densitate mică în țesutul cerebral (la prematuri, mai des în regiunea periventriculară; la sugarii născuți la termen, subcortical și/sau cortical).
  • FDEG: semne de hipoperfuzie în artera cerebrală medie la sugarii născuți la termen și în artera cerebrală anterioară la sugarii prematuri. Creșterea componentei diastolice a vitezei fluxului sanguin, scăderea indicelui de rezistență.

Ischemie cerebrală gradul III (severă) sau leziuni hipoxico-ischemice ale SNC gradul III.

• Istoric: hipoxie fetală intrauterină și/sau asfixie perinatală severă, hipoxie cerebrală persistentă.
• Simptome clinice:
  • pierderea progresivă a activității cerebrale (peste 10 zile);
  • convulsii repetate (posibil status epileptic);
  • disfuncție a trunchiului cerebral (tulburări ale ritmului respirator, reacții pupilare, tulburări oculomotorii);
  • postura de decorticare și decerebrare (în funcție de extinderea leziunii);
  • tulburări vegetative-viscerale pronunțate;
  • hipertensiune intracraniană progresivă.
• Rezultatele examenelor.
  • Tulburări metabolice persistente.
  • NSG: creștere difuză a ecogenității parenchimului cerebral (la sugarii născuți la termen), structuri periventriculare (la prematuri). Îngustarea ventriculelor laterale. Formarea cavităților periventriculare chistice (la prematuri). Apariția semnelor de atrofie a emisferelor cerebrale cu expansiunea pasivă a spațiilor de circulație a lichidului cefalorahidian.
  • CT: scăderea densității parenchimului cerebral, îngustarea spațiilor de circulație a lichidului cefalorahidian, focare corticale și subcorticale multifocale de densitate scăzută, modificări ale densității ganglionilor bazali și talamusului (la sugarii născuți la termen), cavități chistice periventriculare la sugarii prematuri (trebuie clarificată cu un radiolog).
  • RMN: leziune a parenchimului cerebral.
  • DEG: paralizia arterelor principale cu trecerea la hipoperfuzie cerebrală persistentă. Scăderea vitezei fluxului sanguin diastolic, modificarea naturii curbei. Creșterea indicelui de rezistență.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Hemoragii intracraniene (hipoxice, non-traumatice)

Hemoragie intraventriculară gradul I (subependimară).

• Istoric: hipoxie fetală ante și intranatală, asfixie ușoară la naștere, atacuri repetate de apnee, injectare cu jet de soluții hiperosmolare.
• Simptome clinice: se dezvoltă în principal la nou-născuții prematuri sau imaturi. Evoluția este asimptomatică, nu există tulburări neurologice specifice.
• Rezultatele examenelor.
  • Tulburări metabolice tranzitorii.
  • NSG: zone hiperecogene de localizare unilaterală sau bilaterală în incizura talamocaudală sau în regiunea capului nucleului caudat. Timpul de transformare a hematomului subependimar într-un chist este de 10-14 zile sau mai mult.
  • CT și RMN nu au avantaje diagnostice față de neurosonografie.
  • DEG - fără patologie.

Hemoragia intraventriculară de gradul II (subependimară, intraventriculară) se dezvoltă în principal la copiii prematuri.

Istoric: hipoxie fetală intrauterină, asfixie moderată la naștere, defecte în resuscitarea primară, hipertensiune arterială sau fluctuații ale tensiunii arteriale sistemice datorate SDR, factori iatrogeni (moduri de ventilație mecanică inadecvate, administrarea rapidă de volume mari sau soluții hiperosmolare, comunicări fetale funcționale, pneumotorax etc.), coagulopatie.

Simptome clinice: există 2 tipuri principale de progresie - graduală (asemănătoare valurilor) și catastrofală.

Curs catastrofal: excitația motorie pe termen scurt este înlocuită brusc de depresia progresivă a activității cerebrale cu trecere la comă, apnee profundă, creșterea cianozei și „marmorarea” pielii, convulsii tonice, tulburări oculomotorii, bradiaritmie, tulburări de termoreglare, indicând creșterea hipertensiunii intraventriculare.

• Progresie treptată: modificări periodice ale fazelor activității cerebrale, atacuri de apnee repetată, hipotonie musculară, convulsii atipice.
• Rezultatele examenelor.
  • Scăderea tensiunii arteriale sistemice.
  • Scăderea hematocritului și a concentrației de hemoglobină.
  • Tulburări metabolice: hipoxemie, hipercapnie, acidoză, hipocalcemie, fluctuații ale nivelului de glucoză plasmatică.
  • LCR cu amestec de sânge, pleocitoză reactivă, concentrație crescută de proteine, conținut scăzut de glucoză.
  • NSG: în stadiile inițiale - zone hiperecogene, apoi - ventriculomegalie, formațiuni eco-pozitive (trombi) în lumenul ventricular. Este posibilă blocarea căilor de scurgere a lichidului cefalorahidian cu dezvoltarea hidrocefaliei acute.
  • CT, RMN și PET nu au avantaje diagnostice față de NSG la nou-născuți.
  • DEG: fluctuații ale fluxului sanguin în arterele principale ale creierului până la dezvoltarea hemoragiei intraventriculare, stabilizare după hemoragie. Odată cu progresia ventriculomegaliei (după 10-12 zile) - creșterea hipoperfuziei.

Hemoragie intraventriculară gradul III (subependimară + intraventriculară + periventriculară).

Istoric: același ca în cazul HIV în stadiul II.

Simptome clinice:

• cel mai adesea apare la copiii prematuri cu greutate extrem de mică la naștere;
• curs tipic catastrofal: suprimarea rapidă a activității cerebrale cu dezvoltarea comei, tulburare progresivă a funcțiilor vitale (bradicardie, aritmie, apnee, patologie a ritmului, respirației), convulsii tonice, tulburări oculomotorii, frecvență ridicată a evenimentelor fatale în primele zile de viață.

Rezultatele examenelor.

• Tulburări metabolice severe, dificil de corectat (hipoxemie, hipercapnie, acidoză, tulburări electrolitice), sindrom CID.
• Scădere critică a hematocritului și a concentrației de hemoglobină.
• Scăderea progresivă a tensiunii arteriale sistemice și a aritmiei cardiace.
• LCR: amestec semnificativ de sânge, pleocitoză reactivă, creșterea concentrației de proteine, creșterea presiunii lichidului cefalorahidian. Puncția spinală se efectuează conform indicațiilor stricte și cu extremă precauție din cauza riscului ridicat de încadrare a trunchiului cerebral în foramen magnum.
• NSG: zonă hiperecogenă extinsă de localizare periventriculară (infarct hemoragic mai des în regiunea fronto-parietală). Ulterior - ventriculomegalie și deformarea ventriculului lateral ca urmare a formării unei cavități chistice. Adesea în lumenul ventriculelor - trombi. În majoritatea cazurilor, se formează hidrocefalie ocluzivă.
• CT, RMN și PET nu au avantaje diagnostice în perioada neonatală față de NSG.
• DEG: în stadiile inițiale - o scădere a vitezei fluxului sanguin sistolic-diastolic, o creștere a indicelui de rezistență. Apoi - o scădere a vitezei fluxului sanguin diastolic, o scădere a indicelui de rezistență.

Hemoragie subarahnoidiană primară (netraumatică) - predominant la sugarii prematuri și imaturi.

Istoric: hipoxie fetală intranatală, asfixie la naștere, perioadă de gestație scurtă, imaturitate, coagulopatie.

Variante ale evoluției clinice:

• asimptomatic;
• sindrom de agitație cu hiperestezie și hipertensiune intracraniană acută (tensiune și bombare a fontanelei mari, divergență a suturilor, regurgitare profuza, simptom Graefe inconstant);
• convulsii care apar brusc în a 2-a-3-a zi de viață (clonice - la copiii născuți la termen, atipice - la copiii prematuri).

Rezultatele examenelor.

• Tulburările metabolice nu sunt tipice.
• NSG este neinformativ. Este posibil să existe o lărgire a fisurii interemisferice.
• CT și RMN: acumulare de sânge în diferite părți ale spațiului subarahnoidian, dar mai des în regiunile temporale.
• DEG este neinformativ (vasospasm primar și secundar).
• LCR: tensiune arterială crescută, număr crescut de globule roșii, concentrație crescută de proteine, pleocitoză neutrofilă.

Hemoragie în substanța cerebrală (netraumatică) parenchimatoasă (rareori - hemoragie în cerebel și fosa craniană posterioară).

Istoric: hipoxie fetală intrauterină, asfixie la naștere severă sau moderată, coagulopatie, prematuritate, malformații vasculare.

Tabloul clinic depinde de localizarea și volumul infarctului hemoragic:

• în cazul hemoragiilor peteșiale dispersate de localizare subcorticală, este posibilă o evoluție asimptomatică;
• În cazul hematoamelor peteșiale extinse de localizare emisferică, evoluția clinică este similară cu cea a HIV de gradul III. Pierderea progresivă a activității cerebrale cu trecerea la stupoare sau comă, simptome neurologice focale contralaterale leziunii (asimetrie a tonusului muscular, convulsii, tulburări oculomotorii etc.), creșterea hipertensiunii intracraniene;
• Hemoragiile în fosa craniană posterioară și cerebel se caracterizează prin semne tot mai accentuate de hipertensiune intracraniană și tulburări ale trunchiului cerebral (tulburări respiratorii, cardiovasculare, tulburări oculomotorii, sindrom bulbar).

Rezultatele examenelor.

• Tulburări metabolice severe, dificil de corectat, sindrom CID (însoțit de hematoame masive).
• Scăderea hematocritului și a concentrației de hemoglobină.
• Creșterea progresivă a tensiunii arteriale sistemice este urmată ulterior de o scădere.
• Tulburare de ritm cardiac.
• LCR: presiune crescută, conținut crescut de eritrocite, concentrație crescută de proteine, pleocitoză neutrofilă (cu excepția cazurilor de hemoragii parenchimatoase focale mici).
• NSG oferă puține informații în cazul hemoragiilor punctuale. Infarctele hemoragice masive sunt proiectate ca focare hiperecogene asimetrice în parenchimul cerebral. După 2-3 săptămâni, în locul lor se formează pseudochisturi și leucomalacie.
• CT: focare de densitate crescută în parenchimul cerebral, deformarea spațiilor de circulație a lichidului cefalorahidian.
• RMN: modificări ale semnalului RMN din focarele de hemoragie în stadiul non-acut.
• DEG: hipoperfuzie asimetrică în arterele cerebrale de pe partea afectată.

Leziuni ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central

Leziunile ischemice și hemoragice combinate ale sistemului nervos central (netraumatice) apar semnificativ mai frecvent decât toate formele izolate de afectare a SNC (apar în principal la sugarii prematuri).

Istoric: hipoxie intrauterină și asfixie la naștere, prematuri cu greutate corporală mică (1000-1500 g), defecte în acordarea îngrijirilor de resuscitare primară, hipotensiune arterială, hipertensiune arterială sau fluctuații ale tensiunii arteriale sistemice, coagulopatie, sindrom CID.

Tabloul clinic depinde de tipul principal de afectare a SNC (ischemie sau hemoragie), de severitatea și localizarea acesteia. Aceste tipuri de afectare sunt cele mai severe.

Rezultatele examenelor.

• Tulburări metabolice greu de corectat.
• LCR: presiunea este crescută, caracteristicile morfologice depind de gradul hemoragiei în spațiile de circulație a lichidului cefalorahidian.
• NSG, CT, RMN: diverse variante de deformare a sistemului de evacuare a lichidului cefalorahidian, focare de densitate alterată de intensitate variabilă, localizare în principal periventriculară.
• DEG: fluctuații ale fluxului sanguin cerebral, paralizia arterelor principale ale creierului, scăderea fluxului sanguin.
• Diagnosticul este formulat după cum urmează: leziune ischemico-hemoragică combinată (netraumatică) a sistemului nervos central. În cazurile de diagnosticare a unor modificări structurale specifice la nivelul creierului, acest lucru se reflectă în diagnostic.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Consecințele leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

Leziunile perinatale ale SNC, în special cele de geneză hipoxică, nu se limitează la perioada neonatală. Consecințele lor sunt deosebit de importante în primul an de viață. Terapia la timp și adecvată în această perioadă poate duce la rezultate mai favorabile și poate reduce riscul de a dezvolta tulburări neurologice persistente.

În acest sens, Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală a propus un proiect „Clasificarea consecințelor leziunilor perinatale ale sistemului nervos la copiii din primul an de viață”.

Clasificarea se bazează pe următoarele principii.

• Etiologia și baza patogenetică a leziunilor sistemului nervos în perioada perinatală.
• Variante ale evoluției clinice: tulburări neurologice tranzitorii și persistente (organice).
• Principalele sindroame clinice.
• Rezultate (compensare completă, afectare funcțională sau deficit neurologic persistent până în primul an de viață). Leziunile hipoxice ale SNC au următoarele consecințe.
• Consecințele ischemiei-hipoxiei cerebrale de gradul I-II - encefalopatia post-hipoxică-ischemică tranzitorie perinatală.
• Consecințele hemoragiilor intracraniene hipoxice de gradele I-II sunt encefalopatia posthemoragică tranzitorie perinatală.
• Consecințele ischemiei-hipoxiei cerebrale și/sau ale hemoragiei intracraniene de gradul II-III sunt afectarea perinatală persistentă (organică) post-hipoxică și post-hemoragică a sistemului nervos central.

Sindroame clinice ale primelor două variante de encefalopatie menționate mai sus:

• hidrocefalie (nespecificată);
• tulburare a sistemului nervos autonom (nespecificată);
• comportament hiperactiv, hiperexcitabilitate;
• încălcarea (întârzierea) dezvoltării motorii;
• forme combinate de întârziere în dezvoltare;
• crize simptomatice și tulburări paroxistice determinate situațional (sindroame epileptice vindecabile).

Rezultate:

• compensarea completă a anomaliilor neurologice în primul an de viață;
• Pot persista deficiențe funcționale minore.

Sindroame clinice ale celui de-al treilea tip de encefalopatie:

• diverse forme de hidrocefalie;
• forme organice severe de tulburări de dezvoltare mintală;
• forme severe de tulburări de dezvoltare motorie (PC);
• epilepsii simptomatice și sindroame epileptice din copilăria timpurie;
• leziuni ale nervilor cranieni.

Rezultate:

• anomaliile neurologice nu sunt compensate până la sfârșitul primului an de viață;
• deficitul neurologic total sau parțial persistă.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Criterii pentru diagnosticul hipoxiei fetale

Următoarele sunt criteriile pentru diagnosticarea hipoxiei.

• Conținut scăzut de apă.
• Meconiu în lichidul amniotic.
• Modificări ale parametrilor feto- și placentometrici (oligohidramnios, modificări structurale ale placentei, starea membranelor fetale și a cordonului ombilical).
• Modificări ale parametrilor ecografiei Doppler (valori patologice ale parametrilor fluxului sanguin în artera uterină, vasele cordonului ombilical, artera cerebrală medie a fătului, flux sanguin patologic în canalul venos al fătului în a doua jumătate a sarcinii).
• Modificări ale parametrilor de monitorizare cardiacă (bradicardie fetală sub 120 de bătăi pe minut, monotonia ritmului cardiac, decelerații periodice, test areactiv fără stres).
• Modificări ale caracteristicilor lichidului amniotic (prezența meconiului) în timpul amnioscopiei (dacă maturitatea colului uterin atinge 6~8 puncte pe scala Bishop, când canalul cervical este permeabil pentru un deget) sau amniocentezei (dacă nu există condiții pentru amnioscopie).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnosticul diferențial al leziunilor hipoxice ale sistemului nervos central

• Cea mai relevantă problemă este diagnosticul diferențial dintre hemoragiile intracraniene de geneză hipoxică și traumatismele intracraniene la naștere.
• Hemoragiile epidurale, subdurale, supratentoriale și subtentoriale sunt caracteristice exclusiv traumatismelor la naștere și nu apar în cazul hipoxiei.
• Hemoragiile intraventriculare, parenchimatoase și subarahnoidiene se dezvoltă atât în cazul hipoxiei fetale, cât și în cazul traumatismelor la naștere. Principalele criterii pentru diagnosticul diferențial sunt:
  • date anamnezice;
  • caracteristicile tabloului clinic;
  • rezultatele examenelor.

[ 69 ]

În caz de hemoragie traumatică intraventriculară

• Istoric: traumatismul la naștere (rotația rapidă a capului, extracția forțată a fătului).
• Clinic: adesea, dar nu întotdeauna, tabloul clinic se manifestă în 1-2 zi de viață sau mai târziu, și nu la naștere.

Rezultatele examenelor.

• Nu există tulburări metabolice specifice.
• NSG: deformarea contururilor plexurilor vasculare.
• LCR: amestecul de sânge este detectat numai în cazurile de pătrundere a sângelui în spațiul subarahnoidian.

În hemoragiile parenchimatoase traumatice (infarctul hemoragic)

Istoric: nașteri complicate (nepotrivire între canalul de naștere și dimensiunea capului fetal, prezentație fetală patologică etc.).

Este mai frecventă la copiii născuți la termen cu greutate mare la naștere (mai mult de 4000 g) și la copiii născuți post-termen.

Rezultatele examenelor.

• Modificările metabolice nu sunt tipice.
• CT, RMN, DEG nu sunt foarte informative.

În hemoragia traumatică subarahnoidiană

Istoric: anomalii congenitale (nepotrivire între canalul de naștere și dimensiunea capului fetal, prezentare anormală, naștere instrumentală). În 1/4 din cazuri, combinate cu fracturi de craniu.

Simptome clinice:

• apare rar, în special la copiii născuți la termen.
• Depresia SNC sau hiperexcitabilitatea și convulsiile se dezvoltă în decurs de 12 ore, este posibil șocul vascular (în primele ore), ulterior înlocuit de hipertensiune arterială; dezvoltarea anemiei posthemoragice.

Rezultatele examenelor.

• Modificările metabolice nu sunt tipice.
• NSG: densitate ecografică crescută a substanței albe subcorticale pe partea hemoragiei, expansiune progresivă a spațiului subarahnoidian.
• CT: densitate crescută a spațiului subarahnoidian cu expansiune ulterioară.

Traumatismul intracranian la naștere se caracterizează prin ruptura țesutului intracranian și hemoragia cauzată de traumatismul la naștere.

Leziunile hipoxice ale SNC pot fi, de asemenea, diferențiate în unele cazuri de neuroinfecții și tumori cerebrale. În aceste cazuri, este necesar să se utilizeze informații obținute prin CT, RMN și examinarea LCR.

Tratamentul hipoxiei fetale și consecințele acesteia

Tratamentul în perioada acută depinde de severitatea hipoxiei fetale (asfixiei).

Tacticile pentru gestionarea nou-născuților cu hipoxie în sala de nașteri sunt următoarele.

• Curățarea tractului respirator superior (aspirarea conținutului din tractul respirator superior).
• Restaurarea respirației externe.
• Încălzire.
• Monitorizarea funcțiilor vitale și terapia simptomatică, după cum este indicat.

Dacă scorul Apgar al unui nou-născut, căruia i s-au administrat măsuri de resuscitare primară în sala de nașteri pentru indicații vitale, nu atinge 7 puncte la 5 minute după naștere, acesta trebuie transferat de urgență la unitatea (secția) de terapie intensivă.

După finalizarea resuscitării în sala de nașteri, nou-născutul cu hipoxie severă este transferat la terapie intensivă.

Scopul terapiei intensive este de a preveni sau de a minimiza tulburările funcționale și organice cauzate de acțiunea factorilor perinatali nefavorabili.

Scopul principal al terapiei intensive este stabilizarea rapidă primară (sau precoce) a stării nou-născuților bolnavi.

Complexul de tratament și măsuri diagnostice pentru stabilizarea primară a afecțiunii include următoarele măsuri:

• Monitorizarea (evaluarea dinamică) a funcțiilor vitale.
• Menținerea unei oxigenări adecvate (măști de oxigen, corturi de oxigen). În absența respirației spontane sau a ineficienței acesteia, se asigură suport respirator (ventilație forțată sau asistată a plămânilor). Presiunea parțială a oxigenului din amestecul inhalat la sugarii născuți la termen trebuie să fie între 60-80 mm Hg, la sugarii prematuri - 50-60 mm Hg. Hiperoxigenarea poate duce la formarea de radicali liberi și la dezvoltarea unor modificări fibrotice în țesutul pulmonar.
• Menținerea unei temperaturi corporale adecvate.
• Corectarea funcției cardiovasculare.

Medicamente utilizate pentru corectarea funcției sistemului cardiovascular

Pregătire	Doze	Calea de administrare	Acţiune
Albumină	Soluție 5% (10-20 ml/kg/zi)	Perfuzie intravenoasă	Reaprovizionarea BCC
Glucoză	Soluție 5-10%, 10 ml/kg/zi)	Perfuzie intravenoasă
Infucol	Soluție 6% (10 ml/kg/zi)	Perfuzie intravenoasă
Dopamină	2-10 mcg/kg x min)	Perfuzie intravenoasă	Vasoprotectoare

• Refacerea volumului sanguin circulant (VSC): soluție de glucoză 5-10% 10 ml/kg, soluție de albumină 5% 10-20 ml/kg, soluție de hidroxietilamidon 6% (Infucol HES) 10 ml/kg intravenos prin perfuzare. La efectuarea terapiei perfuzabile, este necesară monitorizarea strictă a volumului și a ratei de administrare a fluidelor. O creștere a volumului sau a ratei de administrare poate duce la hipertensiune arterială.
• Administrarea de medicamente vasculare: dopamină 2-10 mcg/kg x min) intravenos prin perfuzie.
• Tratament sindromic.

Medicamente pentru terapia sindromică

Pregătire	Doze	Calea de administrare	Indicații
Furosemid	(1 mg/kg/zi)	Intravenos	Edem cerebral
		Intramuscular
Dopamină	2-10 mcg/kg x min)	Intravenos
Dexametazonă	0,5-1 mg/kg/zi)	Intravenos
		Intramuscular
Sulfat de magneziu	Soluție 25% (0,1 - 0,2 ml/kg/zi)	Intravenos	Hipertensiune intracraniană
Fenobarbital	10-20 mg/kg/zi)	Intravenos	Crampe
	5 mg/kg/zi) - doză de întreținere	Interior
Diazepam	0,1 mg/kg - doză unică	Intravenos
Oxibat de sodiu	Soluție 20% 100-150 mg/kg	Intravenos
Terapie antiedemică:		Diuretice	(furosemid

Terapie de deshidratare. În cazul dezvoltării hipertensiunii intracraniene, se recomandă administrarea intravenoasă a unei soluții de sulfat de magneziu 25% (0,1-0,2 ml/kg/zi).

Terapia anticonvulsivantă este prescrisă numai dacă apar convulsii: fenobarbital 10-20 mg/kg intravenos [doză de întreținere - 5 mg/kg x zi]], soluție de oxibat de sodiu 20% 100-150 mg/kg intravenos, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Terapie hemostatică: soluție 1% de vicasol 1,0-1,5 mg/kg x zi, soluție 12,5% de etamsilat (dicinonă) 10-15 mg/kg x zi (în 2-3 administrări).

Începând cu a doua zi de viață, se iau în considerare suplimentar dinamica greutății corporale, compoziția electroliților din sânge, concentrația de calciu ionizat în plasma sanguină, concentrația de proteine, bilirubină, uree, creatinină, glucoză în sânge.

Medicamente hemostatice

Pregătire	Doze	Calea de administrare
Vikasol	Soluție 1% (1,0-1,5 mg/kg/zi) de 2-3 ori pe zi	Intravenos, intramuscular
Dicinonă	Soluție 12,5% (10-15 mg/kg/zi)	Intramuscular, intravenos

Tratament în perioada de recuperare

Un curs de tratament cu medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală și procesele metabolice din creier:

• restabilirea hemodinamicii cerebrale: soluție 0,5% de vinpocetină (cavinton) 1 mg/kg x zi, vincamină 1 mg/kg x zi);

Medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (acțiune cerebrovasculară selectivă)

Pregătire	Doze	Calea de administrare
Vinpocetină	Soluție 0,5% (1 mg/kg/zi)	Perfuzie intravenoasă
	1 mg/kg de 3 ori pe zi	Interior
Vincamină	Soluție 0,5% (1 mg/kg/zi)	Intramuscular
	1 mg/kg de 3 ori pe zi	Interior

• corectarea tulburărilor metabolice ale creierului: acid hopantenic (pantogam) 0,25-0,5 g/zi, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/zi oral, cerebrolizină 1 ml la 10 kg/zi.

Tratamentul include terapie cu medicamente psihotrope (neurotrope): acid acetilaminosuccinic (cogitum) 0,5-1 ml oral, acid gama-aminobutiric (aminalon) 0,1-0,25 g de 2-3 ori pe zi, piriginol (encefabol) 0,05 g de 1-2 ori pe zi, acid glutamic 0,1 g de 2-3 ori pe zi, glicină 0,3 g (1/2 comprimat), 0,6 g (1 comprimat) de 2 ori pe zi.

• Conform indicațiilor, se efectuează terapia antiplachetară (anticoagulantă): pentoxifilină (Trental) 2-3 mg/kg x zi, soluție de piracetam 20% 30-50 mg/kg de 1-2 ori pe zi.
• Dacă este necesar, se efectuează terapie bazată pe sindrom (sedativ, anticonvulsivant, deshidratare etc.).

Medicamente pentru terapia metabolică (medicamente nootropice)

Pregătire	Doze	Calea de administrare
Pantogam	0,25-0,5 g/zi	Interior
Piracetam	30-50 mg/kg/zi)	Intravenos
	50-150 mg/kg de trei ori pe zi	Interior
Cerebrolizină	1 ml/10 (kg x zi) o dată pe zi sau o dată la două zile	Intramuscular
Cogitum	0,5-1,0 ml	Interior
Aminalon	0,1-0,25 g de 2-3 ori pe zi	Interior
Piritinol	0,05 g (1/2 linguriță) de 1-3 ori pe zi	Interior
Acid glutamic	0,1 g de 2-3 ori pe zi	Interior
Glicină	0,3 g (1/2 comprimate) de 2 ori pe zi	Interior

Medicamente antiplachetare

Pregătire	Doze	Calea de administrare
Pentoxifilină	2-3 mg/kg/zi)	Perfuzie intravenoasă
Piracetam	Soluție 20% 30-50 mg/kg de 1-2 ori pe zi	Intravenos, intramuscular

• Corectarea tulburărilor focale (masaj, gimnastică, poziții speciale).
• Aceștia efectuează corectarea posibilelor funcții afectate (deficiențe de vedere și auz), tulburări de vorbire, tulburări ortopedice și probleme psihologice.
• Ei decid asupra posibilității unui tratament chirurgical pentru hidrocefalia progresivă.
• Observație ambulatorie la clinică

Un copil care a suferit de hipoxie trebuie observat de un medic pediatru, neurolog, ortoped, oftalmolog, otorinolaringolog, logoped, psiholog și, în unele cazuri, de un sociolog.

Prevenirea hipoxiei fetale

• Diagnosticul prenatal al insuficienței utero-feto-placentare (MFPI) la femeile gravide.
• Prevenirea MPPP la femeile gravide cu risc.
• Tratamentul la timp și adecvat al MPN la femeile gravide.
• Tratamentul complicațiilor sarcinii care duc la dezvoltarea hipoxiei.
• Optimizarea metodelor de administrare în caz de patologie, care este principala cauză a dezvoltării MPPP.
• Diagnosticul MPN în timpul sarcinii se efectuează folosind următoarele metode:
  • Fetometrie cu ultrasunete și placentometrie;
  • Ecografie Doppler a fluxului sanguin în vasele complexului uteroplacentar;
  • monitorizarea ritmului cardiac fetal;
  • amnioscopie;
  • amniocenteză.
• Prevenirea MPPP la femeile însărcinate cu risc se efectuează folosind preparate care conțin vitamina E, acid glutamic și Essentiale.
• Terapia pentru MPN include:
  • normalizarea fluxului sanguin uteroplacentar prin restabilirea tonusului vascular, a proprietăților reologice și de coagulare a sângelui;
  • îmbunătățirea metabolismului placentar;
  • creșterea reactivității imunologice a organismului femeii însărcinate;
  • normalizarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare;
  • oxigenoterapie.
• Tratamentul complicațiilor sarcinii care duc la dezvoltarea hipoxiei: corectarea anemiei, gestație OPG, amenințarea avortului spontan, sindromul antifosfolipidic, diabetul zaharat etc.
• Decizia privind nașterea la timp și alegerea metodei de naștere (naștere operatorie sau prin canalul natural).
• Dacă semnele de hipoxie se intensifică în timpul sarcinii, se recomandă nașterea chirurgicală timpurie (cezariană).
• Dacă se detectează hipoxie fetală acută în timpul travaliului, se decide nașterea chirurgicală de urgență.
• În cazul sarcinii post-termine (la perioade de gestație de 41 de săptămâni sau mai mult), trebuie urmate tactici active de gestionare a sarcinii (inducerea travaliului, amniotomie).