
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Pericardită fibrinoasă
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025

Diverse patologii ale sistemului cardiovascular pot fi complicate de o afecțiune precum pericardita fibrinoasă. O astfel de complicație necesită examinare și tratament imediat, care sunt necesare pentru a preveni dezvoltarea ulterioară a altor consecințe grave. Dacă un astfel de tratament este efectuat la timp și competent, atunci majoritatea pacienților au un rezultat favorabil al bolii. [ 1 ]
Pericardita este o reacție inflamatorie care implică pericardul. Inflamația este cel mai adesea cauzată de patologia sistemică primară sau de modificări structurale pericardice: afectare, leziuni infecțioase și neinfecțioase.
Pericardita fibrinoasă este definită ca pericardită cu depunere de filamente fibrinoase în bursa pericardică din cauza unei reacții inflamatorii. Afecțiunea este caracterizată prin durere în piept, care crește odată cu respirația profundă sau tusea, precum și prin slăbiciune severă, febră și frecare pericardică auscultatorie. [ 2 ]
Epidemiologie
În practica clinică, pericardita fibroasă este diagnosticată relativ rar - la aproximativ 0,1% dintre pacienți. Datele postmortem privind frecvența variază de la 3 la 6%. La bărbați, patologia se dezvoltă de o dată și jumătate mai des decât la femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani. [ 3 ]
Cele mai frecvente cauze ale pericarditei fibroase sunt:
- virusuri (până la 50% din cazuri);
- bacterii (până la 10% din cazuri);
- infarct miocardic acut (până la 20% din cazuri);
- tulburări metabolice (insuficiență renală, uremie, mixedem – până la 30% din cazuri), precum și patologii autoimune.
În 3-50% din cazuri este imposibil de stabilit cauza pericarditei fibroase. Patologia este rareori diagnosticată în timpul vieții pacienților și este descoperită în principal în timpul autopsiei.
Cauze pericardită fibrinoasă
Cea mai frecventă cauză a pericarditei fibrinoase este considerată a fi bolile virale: o astfel de legătură este prezentă la aproape fiecare al doilea pacient. Cel mai adesea vorbim despre enterovirusuri, citomegalovirusuri, virusul Coxsackie, precum și agentul cauzal al oreionului și HIV.
Pericardita fibrinoasă poate fi cauzată de:
- infarct miocardic acut;
- leziuni traumatice (inclusiv intervenții chirurgicale);
- boală infecțioasă;
- autointoxicație (uremie);
- patologii sistemice;
- procese neoplazice.
Dacă luăm în considerare cauzele oncologice ale pericarditei fibrinoase, atunci cel mai adesea vorbim despre tumori pulmonare maligne și neoplasme ale glandelor mamare. Leucemia și limfomul sunt observate ceva mai rar, precum și leziunile infiltrative ale pericardului prin leucemie non-limfocitară.
În unele situații, originea exactă a bolii nu poate fi determinată: nici structurile tumorale, nici microorganismele bacteriene, nici virusurile nu sunt determinate histologic. Astfel de cazuri se numesc pericardită fibrinoasă idiopatică.
Factori de risc
Factorii de risc etiologici pot include:
- procese autoimune – în special lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă etc.;
- inflamație sistemică infecțioasă-alergică a țesutului conjunctiv (reumatism);
- tuberculoză;
- procese infecțioase și inflamatorii bacteriene;
- insuficiență renală cronică (stadiul terminal);
- pneumonie;
- infarct miocardic;
- tumori maligne;
- afecțiuni septice;
- leziuni traumatice toracice, operații chirurgicale în zona inimii.
Grupurile de risc includ:
- persoanele în vârstă (după 55 de ani);
- pacienți cu niveluri crescute ale lipidelor din sânge (trigliceride și colesterol);
- pacienții care suferă de hipertensiune arterială;
- fumători înrăiți;
- persoane cu activitate fizică limitată sau inexistentă;
- persoanele care suferă de obezitate și/sau diabet.
Anumite obiceiuri alimentare (abuzul de alimente sărate, grase, alimente procesate și fast-food), consumul de alcool și stresul frecvent sunt, de asemenea, considerate factori nefavorabili.
Patogeneza
În pericardita fibrinoasă nu se observă tulburări hemodinamice, deoarece creșterea treptată a volumului de lichid este însoțită de o întindere lentă a foii pericardice externe. Dacă exudația este rapidă, atunci se activează capacitatea de susținere a pericardului, care constă în limitarea limitelor expansiunii diastolice a camerelor cardiace. [ 4 ]
Țesutul pericardic este caracterizat de o bună elasticitate, dar această proprietate se pierde relativ repede odată cu întinderea puternică a pericardului.
Tulburările hemodinamice sub formă de scădere a presiunii arteriale și venostază apar atunci când presiunea din interiorul bursei atinge 50-60 mm Hg. Indicatorii presiunii venoase cresc și încep să depășească indicatorii intrapericardici cu 20-30 mm Hg. Când se atinge un volum exudativ critic, provocând o compresie severă a inimii, se dezvoltă tamponadă cardiacă. Rata dezvoltării acesteia depinde de intensitatea acumulării de lichid. [ 5 ]
Etiologia este adesea infecțioasă, alergică sau autoimună, ceea ce se datorează mecanismului declanșator al dezvoltării patologiei. Nu este exclusă afectarea directă a membranelor cardiace de către agenți virali și alți agenți.
Modelul patogenetic al dezvoltării bolii poate fi descris după cum urmează: pericardul se inflamează → permeabilitatea vasculară crește → fracțiunile lichide ale sângelui și fibrinogenului, care se depun sub formă de fibrină, se scurg în pericard → se dezvoltă pericardită catarală → se dezvoltă pericardită fibrinoasă. [ 6 ]
Anatomie patologică
Apariția pericarditei fibroase este asociată cu o exudare crescută a componentelor sanguine în sacul pericardic. Acumularea de lichid este absorbită de zonele pericardice neinflamate. Dacă permeabilitatea vasculară este afectată, proteinele plasmatice dispersate grosier transpiră, precipită fibrinogenul, se formează un infiltrat inflamator și se dezvoltă pericardită fibroasă limitată sau extinsă.
Acumulările abundente de lichid în sac indică un proces anormal de absorbție și răspândirea reacției inflamatorii la nivelul pericardului. Dacă pericardita este compresivă, procesele de cicatrizare fibroasă și aderența valvelor duc la formarea unei membrane pericardice dense. Cu o evoluție prelungită a bolii, pericardul se calcifică, formând o capsulă solidă, care se numește inimă „blindată”. În cazuri avansate, stratul muscular al ventriculelor este deteriorat, se observă tulburări patologice locale pe fondul fibrozei miocardice. Miocardul devine mai subțire, degenerează în țesut adipos și se atrofiază din cauza scăderii încărcăturii funcționale asupra ventriculelor. [ 7 ]
Simptome pericardită fibrinoasă
Simptomatic, pericardita fibroasă se poate manifesta prin următoarele semne:
- Durere de inimă: [ 8 ]
- crescând pe parcursul mai multor ore;
- de intensitate variabilă (de la ușoară la severă);
- durere, arsură, înțepătură, zgârietură sau stoarcere, stoarcere;
- cu localizare în zona de proiecție cardiacă, în epigastru (de obicei nu radiază la membru sau umăr, ca în cardiopatia ischemică, dar cu posibilă iradiere la nivelul gâtului și ficatului);
- intensificându-se în timpul înghițirii, respirației profunde, acceselor de tuse, aplecării și întoarcerii, fără nicio legătură evidentă cu activitatea fizică;
- dispărând pe măsură ce se acumulează exudatul;
- cu relief într-o poziție pe partea dreaptă cu genunchii trași la piept;
- dispărând după administrarea de analgezice, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, dar fără răspuns la administrarea de nitroglicerină.
- Slăbiciune generală, transpirație crescută, temperatură ridicată, cefalee, precum și semne ale sindromului de intoxicație generală.
- Sughiț persistent, greață (uneori cu vărsături, fără ameliorare ulterioară), tahipnee, creșterea ritmului cardiac, aritmie.
Primele semne
Simptomele inițiale ale pericarditei fibroase se manifestă de obicei ca un proces infecțios, ceea ce complică diagnosticul bolii. Pacienții prezintă slăbiciune generală, transpirație crescută, pierderea poftei de mâncare și temperatură subfebrilă.
Simptomele se intensifică și se agravează, adăugându-se un sindrom dureros pericardic caracteristic:
- durerea este resimțită în epigastru sau în spatele sternului;
- are intensitate variabilă – de la un ușor disconfort până la o durere ascuțită de tip „atac de cord”;
- Conform descrierilor pacienților, durerea este de arsură, furnicături, zgârieturi, tăieturi sau tracțiuni;
- crește odată cu mișcările de tuse, poziție pe partea stângă;
- slăbește în poziția pe partea dreaptă, cu o aplecare înainte, în poziția genunchi-cot;
- nu este eliminat prin administrarea de nitroglicerină.
Pe lângă durere, pot exista accese de tuse dureroase care nu aduc ameliorare, precum și greață și dificultăți la înghițire. Mișcările respiratorii sunt superficiale, pacientul se plânge de lipsă de aer. [ 9 ]
Etape
Se disting următoarele etape ale pericarditei:
- Stadiul acut – dacă boala durează până la 1-2 luni de la debutul patologiei. Este cursul acut caracteristic pericarditei exudative și fibrinoase.
- Stadiul subacut – dacă boala durează de la două la șase luni de la debutul patologiei. Caracteristic pentru pericardita exudativă, adezivă și constrictivă.
- Stadiul cronic – dacă boala durează mai mult de șase luni de la debutul patologiei. Caracteristic pentru pericardită exudativă, adezivă, constrictivă, precum și pentru calcificare (inimă blindată).
Formulare
Pericardita fibrinoasă acută este împărțită în infecțioasă și infecțio-alergică în funcție de factorul etiologic. Subtipurile bolii sunt:
- tuberculos;
- bacteriene specifice (sifilitice, gonoreice, dizenterice etc.);
- bacteriene nespecifice (streptococice, pneumococice, meningococice, stafilococice etc.);
- virale (adenovirus, gripă, Coxsackie etc.);
- rickettsială (la pacienții cu febră Q, tifos);
- chlamidială (infecții urogenitale, ornitoză);
- micoplasmă (boală pulmonară, respiratorie acută);
- micotice (candidoză, actinomicoză, histoplasmoză etc.);
- cauzată de protozoare (amoebice, malarice);
- alergic;
- reumatică;
- malign;
- traumatice, etc.
Pericardita fibrinoasă uscată poate fi idiopatică, adică nu are o cauză specifică pentru patologie.
Pericardita acută poate fi uscată (fibrinoasă), exudativă (serofibrinoasă, fibrinoasă-purulentă), cu sau fără tamponadă cardiacă.
Pe măsură ce pericardita fibrinoasă progresează, se poate dezvolta pericardită exudativă. De exemplu, pericardita sero-fibrinoasă este diagnosticată atunci când un volum semnificativ de revărsat sero-fibrinos se acumulează în cavitatea pericardică. Dacă se formează revărsat purulent în sacul pericardic, atunci diagnosticul este pericardită fibrino-purulentă.
Complicații și consecințe
Pericardita fibrinoasă, dacă nu este tratată, este adesea complicată de aderența foilor pericardice, precum și de tulburări de conducere miocardică. În procesele patologice avansate, simptomele sunt prezente și se agravează pe o perioadă lungă de timp. Zgomotul pericardic la mulți pacienți persistă chiar și după tratament.
Tamponada cardiacă apare atunci când presiunea din pericard este suficient de mare pentru a împiedica umplerea părții drepte a inimii.[ 10 ]
Pacienții se pot plânge de dureri în piept și dificultăți de respirație după activitatea fizică, care sunt cauzate de creșterea volumului mușchiului cardiac și de contactul foițelor pericardice dense. Cel mai adesea, această afecțiune nu este tratată, ci este observată dinamic.
Chiar și după un rezultat favorabil al pericarditei fibroase, pacienții pot prezenta atacuri de aritmie. Reacția inflamatorie modifică susceptibilitatea la impulsuri a miocardului, ceea ce poate provoca apariția tahicardiei paroxistice, a fibrilației atriale și ventriculare și a blocajelor. În cazul tulburărilor regulate ale ritmului cardiac, se poate dezvolta insuficiență cardiacă.
Diagnostice pericardită fibrinoasă
Diagnosticul de pericardită fibrinoasă acută poate fi pus dacă pacientul prezintă triada tipică: [ 11 ], [ 12 ]
- dureri de inimă;
- frecare pericardică;
- imagine ECG caracteristică.
Diagnosticul instrumental include de obicei ECG, ecocardiografie și radiografie toracică pentru a exclude prezența exudatului.
ECG-ul prezintă o undă ST concordantă, convexă în jos, de maximum 7 mm, cu o tranziție la undă ST înaltă, fără subpresiune reciprocă însoțitoare a undei ST în alte derivații. Pericardita fibrinoasă timp de 1-2 zile este însoțită de o supradenivelare a segmentului, acoperind toate derivațiile standard, cu o limită în a doua derivație standard. [ 13 ]
Principalul semn auscultator al pericarditei uscate fibrinoase este zgomotul de frecare al foilor pericardice. Se simte în zona marginii inferioare stângi a sternului, în zona de matitate cardiacă absolută. Zgomotul se aude sincron cu contracțiile inimii, nu are legătură cu mișcările respiratorii, dar este variabil și tinde să crească la apăsarea cu fonendoscopul. Dispare odată cu apariția exudatului. Natura zgomotului este uneori moale, mai des aspră, răzuitoare, putând fi simțită la palpare.
Frecarea pericardică în pericardita fibrinoasă poate fi continuă (sistolic-diastolică), bicomponentă (sistolă ventriculară și umplere rapidă a ventriculului stâng) sau tricomponentă (așa-numitul „ritm locomotor”).
În timpul diagnosticării pericarditei fibrinoase este necesară obținerea de preparate micro și macro, ceea ce este posibil doar prin efectuarea unui examen histologic al unei părți din biomaterialul îndepărtat în timpul unei biopsii pericardice.
Microlama pericarditei fibrinoase:
- la mărire microscopică mică, pe suprafața epicardică se vizualizează depozite pronunțate de fibrină cu o culoare liliac-rozalie caracteristică;
- între fibrele fibrinoase se observă leucocite;
- Vasele epicardice sunt dilatate și pur sangvine.
Macromedicament pentru pericardita fibrinoasă:
- îngroșarea epicardului (stratul pericardic visceral);
- culoare albicioasă-cenușie, peliculă fibroasă grosieră;
- inimă „păroasă”;
- în funcție de rezultatul bolii: descompunerea fibrinei și rezolvarea procesului inflamator sau formarea de aderențe (inimă „blindată”).
Termenul de pericardită fibrinoasă este adesea asociat cu conceptul de „inimă păroasă”, care este cauzată de depunerea unei cantități mari de proteine și fire fibrinoase pe straturile pericardice, ceea ce conferă inimii o „părozitate” aparte.
Testele de laborator (în special hemoleucograma completă) sunt de natură generală și pot ajuta la determinarea originii bolii și la evaluarea intensității inflamației.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial al pericarditei fibrinoase se efectuează:
- cu infarct miocardic;
- cu anevrism aortic disecant;
- cu embolie pulmonară;
- cu pneumotorax spontan;
- cu angină pectorală;
- cu miopericardită;
- cu pleurezie;
- cu herpes zoster;
- cu esofagită, spasm esofagian;
- cu gastrită acută, ulcer gastric.
Semne ECG diferențiale:
Cu pericardită fibrinoasă |
În infarctul miocardic acut |
|
Segmentul ST |
Modificările sunt difuze, combinate cu o undă T pozitivă. Se observă o revenire la izolinie pe parcursul a câteva zile. |
Modificările sunt locale, discordante, în combinație cu un val T negativ. La pacienții cu evoluție necomplicată, segmentul ST revine la izolinie în câteva ore. |
Intervalul PQ sau PR |
Se observă o depresiune a intervalului. |
Nicio modificare. |
Unda Q, complexul QS |
Undă Q patologică atipică. |
Unda Q patologică se dezvoltă rapid. |
Aritmii atriale și ventriculare |
Nu este tipic. |
Tipic. |
Diferența dintre pericardita fibrinoasă și sindromul coronarian acut:
- Odată cu dezvoltarea pericarditei fibrinoase, durerile apar adesea brusc, cu localizare retrosternală sau epigastrică. Natura durerilor este acută, persistentă, surdă, dureroasă, uneori congestivă, constantă (crescătoare-descrescătoare). Nitroglicerina este ineficientă.
- În sindromul coronarian acut, durerea crește, iradiind la umăr, antebraț, membru superior și spate. Durerea este paroxistică: atacurile durează aproximativ o jumătate de oră. Poziția corpului pacientului nu afectează severitatea sindromului dureros. După administrarea de nitroglicerină, simptomele dispar.
Cine să contactați?
Tratament pericardită fibrinoasă
Pacientului i se prescrie repaus strict la pat pentru o perioadă de până la 7-14 zile (apoi - în funcție de evoluția bolii), tabelul alimentar nr. 10 (10A).
Dacă este posibil să se determine cauza dezvoltării pericarditei fibrinoase, atunci, conform indicațiilor, se prescriu antibiotice, antiparazitare, antifungice și alte medicamente.
Antibioticele sunt utilizate atunci când există un factor infecțios evident - de exemplu, sepsis, pneumonie, tuberculoză, focare purulente etc.
Medicamentele antivirale sunt prescrise atunci când se dovedește originea virală a bolii:
- citomegalovirusul necesită utilizarea imunoglobulinei o dată pe zi 2-4 ml/kilogram conform schemei;
- Virusul Coxsackie necesită administrarea de interferon-A;
- Pentru adenovirus și parvovirus B19, se administrează imunoglobulină 10 g intravenos.
Tratamentul patogenetic implică utilizarea următoarelor medicamente:
- Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene – au efecte analgezice, antiinflamatorii și imunosupresoare ușoare. Este potrivit să se utilizeze acid acetilsalicilic, Voltaren (0,05 g de trei ori pe zi), ibuprofen (0,4 g de trei ori pe zi) și meloxicam (0,015 g de două ori pe zi). [ 14 ]
- Glucocorticosteroizii – au un puternic efect antiinflamator, antișoc, imunosupresor. Sunt prescriși atunci când medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt ineficiente.
În varianta idiopatică a pericarditei fibrinoase și în absența focarelor active de inflamație, antibioticele nu sunt medicamentele de elecție. Schema de tratament include medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac 150 mg/zi, Meloxicam 15 mg/zi, Ibuprofen de trei ori pe zi, în doză de 200 mg), precum și Colchicină (1 mg/zi), corticosteroizi (1 mg/kilogram). [ 15 ], [ 16 ]
Tratamentul chirurgical este adecvat dacă pacientul dezvoltă pericardită constrictivă, dacă pericardita sero-fibrinoasă recidivează sau dacă terapia medicamentoasă este ineficientă. Pericardiocenteza este tratamentul de elecție pentru tamponada cardiacă. Dacă aceasta recidivează, se poate efectua o fereastră pericardică. Pericardiectomia este tratamentul de elecție pentru pericardita constrictivă. [ 17 ]
Profilaxie
Nu există o prevenție specifică pentru dezvoltarea pericarditei fibrinoase. Medicii sugerează respectarea următoarelor recomandări pentru a reduce riscul unor astfel de complicații:
- Renunță la fumat, evită să frecventezi zonele destinate fumătorilor (inhalarea pasivă a fumului). S-a dovedit că fumatul a cinci țigări zilnic crește riscul de a dezvolta boli cardiovasculare cu aproape 50%.
- Urmați o dietă săracă în colesterol, reduceți consumul de grăsimi saturate (carnea grasă și untura trebuie înlocuite cu carne albă și fructe de mare), introduceți în dietă cereale, legume, verdețuri, fructe și uleiuri vegetale.
- Reduceți aportul de sare la 3-5 g pe zi, ceea ce va reduce riscul de a dezvolta boli cardiovasculare cu 25%.
- Introduceți în dietă alimente bogate în magneziu și potasiu (alge marine, fructe uscate, caise, dovleac, hrișcă, banane).
- Monitorizează-ți greutatea corporală și adoptă o dietă echilibrată.
- Asigurați o activitate fizică adecvată (mers pe jos, înot, ciclism – cel puțin o jumătate de oră zilnic sau de cinci ori pe săptămână).
- Monitorizați periodic indicatorii metabolismului grăsimilor, consultați un medic pentru diagnostic preventiv.
- Limitați sau eliminați consumul de alcool.
- Evitați stresul profund și prelungit.
Chiar și mici schimbări în stilul de viață pot încetini semnificativ dezvoltarea patologiilor cardiace și vasculare. Este important să înțelegeți că nu este niciodată prea târziu să începeți un stil de viață sănătos. Dacă apar semne de boli de inimă, ar trebui să consultați un medic fără întârziere, prevenind progresia bolii și agravarea simptomelor.
Prognoză
Este dificil de evaluat prognosticul bolii, deoarece este relativ rar detectată în timpul vieții pacientului. În general, următoarele sunt considerate criterii pentru un prognostic nefavorabil:
- o creștere semnificativă a temperaturii (peste 38 de grade);
- debut subacut al simptomelor;
- exudație intensă în sacul pericardic;
- dezvoltarea tamponadei cardiace;
- niciun răspuns pozitiv la acidul acetilsalicilic sau la alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene după cel puțin 7 zile de tratament.
Dacă pericardita fibrinoasă nu este tratată, riscul de deces crește semnificativ, în principal din cauza dezvoltării complicațiilor și a intoxicației. [ 18 ] Pacienții care au avut această boală trebuie să fie sub supravegherea regulată a unui cardiolog.