Encefalopatia alcoolică

Encefalopatia alcoolică este împărțită în forme acute și cronice. Sunt posibile variante de tranziție între ele, dar aceasta nu are o semnificație clinică determinantă. În encefalopatii, tulburările mintale sunt întotdeauna combinate cu tulburări somatice și neurologice sistemice, care ocupă un loc fruntaș în tabloul clinic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Encefalopatia alcoolică acută

O leziune organică a sistemului nervos central de natură distrofică care apare ca urmare a efectelor toxice ale alcoolului.

Motive

• Utilizarea înlocuitorilor de alcool și a lichidelor tehnice.
• Excese abundente și prelungite.
• Leziuni cerebrale organice.

Patogeneză

Patogeneza delirului alcoolic acut nu este pe deplin cunoscută; se crede că sunt implicate o perturbare a metabolismului neurotransmițătorilor SNC și o intoxicație severă, în principal endogenă.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptome

Aceste afecțiuni sunt caracterizate prin opacificarea conștienței până la amentie, delir și tulburări neurologice severe.

[ 12 ]

Encefalopatia Wernicke

Encefalopatie hemoragică cu evoluție subacută, rar observată în zilele noastre. Rolul principal în patogeneza acestei afecțiuni îl joacă perturbarea metabolismului vitaminei B1. Fenomenele prodromale apar de obicei cu 3-6 luni înainte de dezvoltarea psihozei și se manifestă prin astenie rapidă a pacientului, pierdere în greutate și o scădere bruscă a toleranței la alcool.

Debutul bolii este acut, de obicei după o tulburare delirantă a conștienței. La debutul bolii, predomină perioade de somnolență sau excitație stereotipă, manifestate într-un spațiu limitat, precum și halucinații și iluzii vizuale rare, fragmentare, statice. Pacientul poate striga periodic cuvinte individuale, poate mormăi ceva neclar, sunt posibile stări de imobilitate pe termen scurt, „înghețare” cu tensiune a tuturor grupelor musculare. Se observă experiențe delirante și halucinatorii fragmentare, fenomene de dezorientare amnestică. După câteva zile, apare o modificare a tabloului clinic, se dezvoltă somnolența în timpul zilei, crește stupefierea conștienței, iar pe măsură ce starea se agravează, se dezvoltă sopor - un sindrom pseudoencefalitic, care, la rândul său, poate evolua spre comă.

Simptomele neurologice în tabloul clinic al encefalopatiei Wernicke-Gaiet sunt pe primul loc. Încă de la începutul apariției, sunt caracteristice hiperkinezia complexă (tremurături, spasme, mișcări coreoatetoide), atacuri de spasm de torsiune, hipertonus muscular instabil poate fi exprimat până la rigiditate decerebrală, se observă mișcări involuntare ale membrelor. Cele mai frecvente reflexe patologice sunt trompa, strângerea spontană a buzelor, prehensiunea. Reflexele oculare patologice sunt nistagmus, ptoză, vedere dublă, strabism, privire fixă, simptom Gudden - mioză, anizocorie, slăbirea reacției la lumină până la dispariția completă a acesteia, tulburări de convergență. Sunt caracteristice și tulburările cerebeloase, simptomele meningeale (rigiditatea mușchilor occipitali). Sunt întotdeauna prezente hiperpatia și polinevrita însoțite de pareze ușoare.

Aspectul pacienților este caracteristic; aceștia sunt de obicei emaciați, tenul lor este gri-pământos sau gălbui cu o nuanță murdară, fața lor este umflată și se observă, de asemenea, o onctuozitate deosebită a pielii feței.

Pielea corpului este uscată, flască, descuamată, membrele sunt cianotice, adesea edematoase, iar pe ele se formează ușor escare necrotice extinse (cu o atenție insuficientă). Respirația este superficială și limpede. Hipertensiunea arterială la debutul psihozei, pe măsură ce starea se agravează, se transformă în hipotensiune arterială sau colaps. Tulburările de apă și electroliți se intensifică, apar dificultăți de respirație, aritmie și leucocitoză în sânge. Pe măsură ce starea se agravează, temperatura corpului crește - un semn prognostic nefavorabil. Ficatul este mărit și dureros.

Boala poate evolua în atacuri. După apariția simptomelor manifeste, se observă o ameliorare a stării somatoneurologice a pacientului în 3-7 zile, un semn favorabil fiind normalizarea somnului. În viitor, atacurile se pot repeta, dar fiecare atac ulterior este mai puțin sever și mai scurt decât precedentul. Dacă în intervale ușoare apar simptome de confuzie confabulatorie, acest lucru indică posibilitatea trecerii la forma cronică a sindromului Karsakov.

Rezultatul fatal în encefalopatia acută nu este neobișnuit, decesul survine de obicei la mijlocul sau până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de la debutul psihozei. Rezultatul fatal este facilitat de boli intercurente, cel mai evident pneumonia. Psihoza care nu duce la deces durează 3-6 săptămâni. Rezultate sindrom psihoorganic de profunzime, structură și severitate variabile: sindromul Korsakov, simptome de pseudo-paralizie.

[ 13 ], [ 14 ]

Encefalopatie acută atenuată (encefalopatie moderată)

Descrisă pentru prima dată de S. S. Korsakov în 1887. Perioada prodromală durează 1-2 luni, predomină astenia marcată cu iritabilitate, dispoziție depresivă, tulburări de somn și apetit. Simptomele manifeste sunt reprezentate de tulburări delirante superficiale noaptea, somnolență în timpul zilei. Tulburările afective sub formă de anxietate-depresie hipocondriacă sunt constante, cu semne de disforie. Simptomele neurologice sunt constante, reprezentate în principal de neurită de un grad superficial de severitate. Ieșirea din psihoza acută este însoțită de simptome astenice pronunțate. Tulburarea de memorie este constantă, de lungă durată, cu trecere lentă. Durata variantei descrise este de până la 2-3 luni.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopatie cu evoluție hiperacută, fulminantă

Cea mai nefavorabilă variantă a psihozei, de obicei cu terminări fatale. De regulă, doar bărbații sunt bolnavi. Perioada prodromală durează până la 3 săptămâni, evoluția este asimptomatică, predomină astenia adinamică. În acest caz, tulburările vegetative și neurologice sunt exprimate de la bun început, intensitatea lor crescând deja în perioada inițială a psihozei. Alterarea stării de conștiență este reprezentată de forme severe de delir - profesional sau mormăit. Hipertermia este semnificativă - 40-41 °C. După câteva zile, se dezvoltă stupoarea, transformându-se rapid în comă. Decesul survine în maximum 1 săptămână, de obicei - în 3-5 zile. Cu un tratament profesional adecvat la timp, se poate observa dezvoltarea sindromului pseudoparalitic ca rezultat.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Encefalopatia alcoolică cronică

Leziune distrofică persistentă a sistemului nervos central de origine toxică (alcoolică).

Motive

Encefalopatia cronică este o consecință a intoxicației alcoolice sistematice, pe termen lung.

Patogeneză

Modificări organice ale sistemului nervos central la nivel biochimic și celular, inclusiv tulburări persistente ale homeostaziei, procese de degenerare, demielinizare și apoptoză.

Tabloul clinic include dezvoltarea demenței, neuritei extremităților, tulburărilor senzoriale, slăbirii reflexelor tendinoase, sindromului Korsakov (fixare, amnezie retrogradă și anterogradă, euforie, dezorientare amnestică și confabulații - amintiri false) și altor tulburări.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Psihoza Korsakoff (paralizie alcoolică, psihoză polineuritică)

În disertația sa „Despre paralizia alcoolică” (1KH7), G. S. Korsak a fost primul care a descris o psihoză particulară la pacienții cu alcoolism combinat cu polineurită, caracterizată în principal prin tulburări de memorie pentru evenimente curente și recente, amnezie retrogradă și tendință la confabulație. La acea vreme, independența nozologică a acestei boli a fost contestată. Ulterior, Korsakoff a clarificat și rafinat simptomele acesteia. În prezent, denumirea de psihoză Korsakoff (spre deosebire de sindromul Korsakoff, care se întâlnește și în alte boli) este păstrată pentru cazurile care prezintă miologie alcoolică și un tablou clinic pronunțat descris de Korsakoff.

Și astăzi este rar întâlnit în practica clinică. Femeile sunt mai des bolnave, tabloul general al alcoolismului, vârsta pacienților, factorii predispozanți sunt similari cu cei din encefalopatia alcoolică acută și sunt descriși în partea generală.

De regulă, psihoza Korsakov se dezvoltă după delir complex sau sever, encefalopatie acută Gayet-Wernicke, mult mai rar - treptat, fără stări anterioare de opacizare a conștienței. Tulburările mintale și stadiul avansat al psihozei sunt determinate de o triadă de simptome: amnezie, dezorientare și confabulație.

Odată cu fixarea, se observă amnezie retrogradă (afectarea memoriei pentru evenimentele premergătoare bolii), care acoperă câteva luni sau chiar ani. Pacientul confundă succesiunea temporală a evenimentelor. Evaluarea secțiunii de timp are de suferit.

Confabulațiile nu apar spontan, ci doar atunci când pacientul este interogat. Acesta vorbește despre evenimente din viața de zi cu zi care par să i se fi întâmplat tocmai sau despre situații legate de activitățile sale profesionale (de exemplu, un pacient care nu a părăsit clinica de câteva săptămâni vorbește despre o călătorie la țară, unde a săpat, a plantat răsaduri etc.). Confabulațiile de natură fantastică sau de aventură sunt rareori observate. Întrucât pacienții sunt foarte sugestibili, medicul poate schimba sau direcționa conținutul confabulațiilor în timpul interogatoriului. Severitatea tulburărilor amnestice și numărul de confabulații nu se corelează între ele.

Dezorientarea este adesea amnestică, de exemplu, pacientul susține că scrie sau că se află în prezent într-un loc în care a locuit cândva.

Conștiința bolii este întotdeauna prezentă, manifestându-se, în primul rând, prin tulburări de memorie. Pacientul se plânge de o memorie slabă, de deteriorarea progresivă a acesteia, dar încearcă să o ascundă cu ajutorul anumitor trucuri, adesea copilărești, primitive.

Neurita extremităților inferioare este constantă și obligatorie. De asemenea, nu a fost urmărită relația dintre severitatea tulburărilor mentale și neurologice.

În psihoza Korsakov, este posibilă o evoluție regresivă cu o ameliorare relativă a stării mentale în decurs de un an, cazurile de recuperare fiind foarte rare. În cazurile mai severe, se formează un defect organic pronunțat cu demență. În cele mai maligne cazuri, este posibil un rezultat fatal din cauza modificărilor hemoragice care duc la defecte extinse în emisferele cerebrale.

Pseudoparalizie alcoolică

În zilele noastre se întâlnește chiar mai rar decât psihoza Korsakov. Și-a primit numele datorită asemănării tabloului clinic cu paralizia progresivă. Cu toate acestea, nu trebuie uitat că acestea sunt boli diferite prin etiologie. Pseudoparaliza alcoolică se dezvoltă în principal la bărbații cu un istoric lung al bolii, care preferă băuturile alcoolice denaturate, de calitate scăzută, pacienții emaciați cu tulburări nutriționale severe în prezența hipovitaminozei sau avitaminozei. Se dezvoltă atât după delir acut sever și encefalopatie acută, cât și treptat, pe fondul unei degradări alcoolice pronunțate. Tulburările mentale și neurologice sunt similare cu demența sau forma expansivă de paralizie progresivă. Dispoziția - de la elevată complacentă, euforică la agitată și furioasă.

Aceștia observă idei luxuriante, absurde, excesive și lipsite de sens despre grandoare, există o pierdere completă a abilităților critice, dezinhibarea pulsiunilor inferioare, apare o tendință spre glume grosolane, cinice. Ideile despre grandoare sunt adesea fabulatorii. Ocazional, observă stări de depresie anxioasă, ajungând la agitație, cu elemente de delir Cotard. Tulburările de memorie sunt în creștere, severe. Simptomele neurologice sunt reprezentate de tremor al mușchilor faciali, limbii, degetelor, dizartrie, polinevrită, reflexe tendinoase alterate.

Dacă pseudoparalizia s-a dezvoltat după o psihoză acută, evoluția ulterioară este de obicei regresivă, dar declinul organic persistă. Dacă boala s-a dezvoltat treptat, atunci evoluția este progresivă, cu un rezultat în demență. Rezultatele letale sunt rare.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Forme rare de encefalopatie alcoolică

Există un număr semnificativ de alte encefalopatii care au evoluție acută și cronică, rezultate favorabile și nefavorabile. Aceste forme nu sunt distinse în ICD-10 ca unități nozologice.

Encefalopatie alcoolică cu caracteristici de pelagra

Apare din cauza deficitului cronic de vitamina PP (acid nicotinic). Caracteristici distinctive: modificări ale pielii mâinilor (apariția unor zone inflamate simetrice roșii sau gri-maronii, apoi începe exfolierea), afectarea tractului digestiv (stomatită, gastrită, enterită, scaune moi), tulburări minore de memorie.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Encefalopatie alcoolică cu caracteristici de beriberi

Se dezvoltă ca urmare a deficitului cronic de vitamina B1 (tiamină). Caracteristici: predomină tulburările neurologice, domină polinevrita extremităților inferioare - durere și parestezii sau slăbiciune musculară cu pierderea sensibilității. Uneori - distrofie miocardică cu simptome de insuficiență ventriculară dreaptă. Se manifestă un complex de simptome astenice.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopatie cu simptome de neurită retrobulbară (alcoolică, ambliopie vitaminică)

Caracteristici: afectarea vederii centrale sau central-marginale, mai pronunțată în raport cu obiectele de culoare roșie și albă. Simptomele neurologice sunt semnificative: parestezii, instabilitate la mers, disfonie, paralizie spastică. Predomină manifestările astenice. Cursul este prelungit de la 1,5 la 4-10 luni.

Encefalopatia alcoolică cauzată de stenoza venei cave superioare

Caracteristic pacienților cu alcoolism cronic care suferă de ciroză hepatică. Caracteristici: dezvoltarea acută a tulburărilor de conștiență - de la stupoare la comă. Tremurul mâinilor cu flexia și extensia succesivă a degetelor, hipotonia musculară sunt tipice. Rezultatele fatale sunt frecvente. Cu o evoluție favorabilă, tulburările indicate dispar rapid, dar au tendința de a recidiva.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Atrofia cerebeloasă alcoolică

Este necesară diferențierea de tulburările tranzitorii acute datorate unei singure intoxicații alcoolice severe. Boala se dezvoltă lent, predomină tulburările neurologice, tulburările de echilibru în timpul mersului, în postura Romberg, tremorul intențional, adiadocokinezia, hipotonia musculară, tulburările vestibulare. Se dezvoltă sindromul psihoorganic de severitate variabilă. Nu toată lumea recunoaște specificitatea nozologică.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Encefalopatia Marchiafava-Bignami (sindromul Marchiafava-Bignami, degenerarea centrală a corpului calos)

A fost descrisă pentru prima dată de psihiatrii italieni Marchiafava E. Bignami A. (1903) la țărani care consumau vin roșu de casă în cantități mari. Afectați în mare parte bărbații. Boala se dezvoltă pe parcursul multor ani, iar manifestările sale seamănă cu o degradare severă. Se manifestă de obicei prin tulburări delirante, urmate ulterior de tulburări neurologice semnificative, similare encefalopatiei acute Gayet-Wernicke. Tulburările mintale sunt similare cu cele din pseudoparalizie, cu amnezie de fixare și confabulație. Prognosticul este nefavorabil. Decesul survine la 2-3 luni de la debutul simptomelor, în stare de comă sau de nebunie mentală și fizică. Specificitatea nozologică este discutabilă.

Necroză pontină centrală (mielinoză pontină centrală)

Descrisă de Adams K. (1959). Tulburările mintale sunt similare ca stare cu stupoarea apatică: pacientul nu reacționează la stimuli externi, nici măcar dureroși, în timp ce sensibilitatea la durere este păstrată. Simptomele neurologice sunt pronunțate, reprezentate de simptome oculare, tetrapareză, tulburări pseudobulbare și plâns forțat. Nu toată lumea recunoaște specificitatea nozologică.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]