Distrofia ochiului

Distrofia oculară include multe patologii degenerative care afectează corneea - partea transparentă a învelișului exterior, retina - învelișul interior cu celule fotoreceptoare, precum și sistemul vascular al ochilor.

Cea mai importantă parte a ochiului este considerată a fi retina, deoarece este un element al analizatorului vizual care percepe impulsurile luminoase. Deși este într-adevăr posibil să ne imaginăm o vedere normală fără o cornee sănătoasă - cristalinul ochiului, care refractă lumina, furnizează cel puțin două treimi din puterea sa optică. În ceea ce privește vasele de sânge ale ochilor, rolul lor departe de a fi nesemnificativ este indicat de faptul că ischemia vasculară poate provoca o deteriorare semnificativă a vederii.

[ 1 ]

Cauzele distrofiei oculare

Acum, în aceeași ordine, să luăm în considerare cauzele distrofiei oculare.

După cum se știe, nu există vase de sânge în corneea în sine, iar metabolismul în celulele sale este asigurat de sistemul vascular al limbusului (zona de creștere dintre cornee și sclerotică) și de fluidele - intraoculare și lacrimale. Prin urmare, mult timp s-a crezut că cauzele distrofiei corneene - modificări structurale și scăderea transparenței - sunt asociate exclusiv cu tulburări ale metabolismului local și, parțial, ale inervației.

Natura genetică a majorității cazurilor de degenerescențe corneene este acum recunoscută, acestea fiind transmise autosomal dominant și manifestându-se la diferite vârste.

De exemplu, rezultatul mutațiilor în gena KRT12 sau gena KRT3, care asigură sinteza keratinei în epiteliul cornean, este distrofia corneană Messmann. Cauza distrofiei corneene pătate sunt mutațiile în gena CHST6, care perturbă sinteza glicozaminoglicanilor sulfați polimerici care fac parte din țesutul cornean. Iar etiologia distrofiei membranei bazale și a membranei Bowman de tip 1 (distrofia corneană Reiss-Bückler), a distrofiei granulare și reticulare este asociată cu disfuncții ale genei TGFBI, care este responsabilă de factorul de creștere al țesutului cornean.

Oftalmologii atribuie principalele cauze ale bolii, în primul rând, proceselor biochimice din membranele celulelor sale, asociate cu creșterea peroxidării lipidice legate de vârstă. În al doilea rând, deficitului de enzime hidrolitice ale lizozomilor, care contribuie la acumularea de pigment granular lipofuscină în epiteliul pigmentar, ceea ce dezactivează celulele sensibile la lumină.

Se observă în special că boli precum ateroscleroza și hipertensiunea arterială – datorită capacității lor de a destabiliza starea întregului sistem vascular – cresc riscul de distrofie retiniană centrală de trei, respectiv șapte ori. Potrivit oftalmologilor, miopia (miopia), care determină întinderea globului ocular, inflamația membranei vasculare a ochiului și colesterolul ridicat joacă un rol important în dezvoltarea retinopatiilor degenerative. Revista British Journal of Ophthalmology a raportat în 2006 că fumatul triplează riscul de a dezvolta distrofie retiniană legată de vârstă.

După cercetări fundamentale din ultimele două decenii, etiologia genetică a multor modificări distrofice ale retinei a devenit clară. Mutațiile genetice autozomal dominante provoacă o expresie excesivă a proteinei G transmembranare rodopsină, pigmentul vizual cheie al fotoreceptorilor tijelor. Mutațiile genei acestei cromoproteine explică defectele cascadei de fototransducție în distrofia retiniană pigmentară.

Cauzele bolii pot fi asociate cu afectarea circulației sanguine locale și a metabolismului intracelular în hipertensiunea arterială, ateroscleroza, uveita chlamidiană sau toxoplasmatică, bolile autoimune (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic), diabetul de ambele tipuri sau leziunile oculare. Există, de asemenea, presupunerea că problemele cu vasele de sânge din ochi sunt o consecință a afectării vasculare a creierului.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptomele distrofiei oculare

Simptomele distrofiei corneene observate de oftalmologi includ:

• senzații dureroase de intensitate variabilă în ochi;
• senzația de ochi blocat (prezența unui obiect străin);
• sensibilitate dureroasă a ochilor la lumină (fotofobie);
• lacrimare excesivă;
• hiperemia sclerozei;
• edem cornean;
• scăderea transparenței stratului cornos și scăderea acuității vizuale.

Keratoconusul este caracterizat și prin mâncărime la nivelul ochilor și vizualizarea mai multor imagini ale unor obiecte individuale (poliopie monoculară).

Trebuie avut în vedere faptul că distrofia retiniană se dezvoltă treptat și nu prezintă semne în stadiile inițiale. Iar simptomele caracteristice patologiilor retiniene degenerative pot fi exprimate astfel:

• oboseală rapidă a ochilor;
• erori de refracție temporare (hipermetropie, astigmatism);
• reducerea sau pierderea completă a sensibilității de contrast a vederii;
• metamorfopsie (distorsiunea liniilor drepte și curbura imaginilor);
• diplopie (vedere dublă a obiectelor vizibile);
• nictalopie (deteriorarea vederii cu lumină redusă și noaptea);
• apariția de pete colorate, „muște” sau sclipiri de lumină în fața ochilor (fotopsie);
• distorsiuni în percepția culorilor;
• lipsa vederii periferice;
• scotom (apariția în câmpul vizual a unor zone care nu sunt percepute de ochi sub formă de pete întunecate).

Distrofia centrală a retinei (legată de vârstă, vitelliformă, con progresivă, maculară etc.) începe să se dezvolte la persoanele cu modificări ale genei PRPH2, care codifică proteina membranară periferină 2, ce oferă sensibilitate la lumină celulelor fotoreceptoare (baston și conuri).

Cel mai adesea, boala se manifestă după 60-65 de ani. Potrivit Institutului Național American al Ochilor, aproximativ 10% dintre persoanele cu vârsta cuprinsă între 66 și 74 de ani au predispoziții la dezvoltarea degenerescenței maculare a ochiului, iar pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între 75 și 85 de ani, această probabilitate crește la 30%.

Particularitatea distrofiei centrale (maculare) constă în prezența a două forme clinice - neexudativă sau uscată (80-90% din toate cazurile clinice) și umedă sau exudativă.

Distrofia retiniană uscată este caracterizată prin depunerea unor mici aglomerări gălbui (drusen) sub maculă, în regiunea subretiniană. Stratul de celule fotoreceptoare din maculă începe să se atrofieze și să moară din cauza acumulării de depozite (produși ai metabolismului care nu sunt descompuși din cauza unei deficiențe genetice a enzimelor hidrolitice). Aceste modificări, la rândul lor, duc la distorsiuni ale vederii, care sunt cel mai evidente la citit. Cel mai adesea, ambii ochi sunt afectați, deși poate începe la un singur ochi, iar procesul durează mult timp. Cu toate acestea, distrofia retiniană uscată nu duce de obicei la pierderea completă a vederii.

Distrofia retiniană umedă este considerată o formă mai severă, deoarece provoacă deteriorarea vederii într-un timp scurt. Și acest lucru se datorează faptului că sub influența acelorași factori, începe procesul de neovascularizare subretiniană - creșterea de noi vase de sânge anormale sub maculă. Deteriorarea pereților vasculari este însoțită de eliberarea unui transudat hemato-seros, care se acumulează în zona maculară și perturbă trofismul celulelor epiteliului pigmentar retinian. Vederea se deteriorează semnificativ, în nouă cazuri din zece observându-se pierderea vederii centrale.

Oftalmologii observă că la 10-20% dintre pacienți, distrofia retiniană legată de vârstă începe ca fiind uscată și apoi progresează spre o formă exudativă. Degenerescența maculară legată de vârstă este întotdeauna bilaterală, un ochi având distrofie uscată, iar celălalt având distrofie umedă. Evoluția bolii poate fi complicată de dezlipirea de retină.

Distrofia retiniană la copii

Un spectru suficient de varietăți de patologii oculare degenerative este reprezentat de distrofia retiniană la copii.

Distrofia retiniană centrală la copii este o patologie congenitală asociată cu mutații genetice. În primul rând, este vorba de boala Stargardt (forma maculară juvenilă a bolii, degenerescență maculară juvenilă) - o boală determinată genetic, asociată cu un defect al genei ABCA4, moștenită autosomal recesiv. Statisticile Institutului Național Regal al Nevăzătorilor (RNIB) indică faptul că această boală reprezintă 7% din toate cazurile de distrofie retiniană la copiii britanici.

Această patologie afectează ambii ochi și începe să se manifeste la copii după vârsta de cinci ani. Se manifestă prin fotofobie, scăderea vederii centrale și daltonism progresiv - discromatopsie spre verde și roșu.

Această boală este în prezent incurabilă, deoarece nervul optic se atrofiază în timp, iar prognosticul este în general nefavorabil. Cu toate acestea, măsurile active de reabilitare pot păstra și menține un anumit nivel de vizualizare (nu mai mult de 0,2-0,1).

În boala Best (distrofia maculară a maculei), care este, de asemenea, congenitală, în fovea centrală a maculei se dezvoltă o formațiune chistică ce conține lichid. Aceasta duce la o scădere a acuității vizuale centrale (imagini neclare cu zone întunecate), menținând în același timp vederea periferică. Pacienții cu boala Best au adesea o vedere aproape normală timp de multe decenii. Boala este moștenită, iar membrii familiei pot să nu știe că au această patologie.

Retinoschizisul juvenil (legat de X) - o divizare a straturilor retinei cu deteriorarea și degradarea ulterioară a vitrosului - duce la pierderea vederii centrale și, în jumătate din cazuri, a vederii laterale. Semnele comune ale acestei boli sunt strabismul și mișcările involuntare ale ochilor (nistagmus); marea majoritate a pacienților sunt băieți. Unii dintre ei păstrează un procent suficient de vedere până la vârsta adultă, în timp ce la alții, vederea se deteriorează semnificativ în copilărie.

Retinita pigmentară include mai multe forme ereditare ale bolii care provoacă o scădere treptată a vederii. Totul începe în jurul vârstei de zece ani, cu plângeri din partea copilului despre probleme de vedere în întuneric sau vedere laterală limitată. După cum subliniază oftalmologii, această boală se dezvoltă foarte lent și extrem de rar duce la pierderea vederii.

Amauroza Leber este o orbire congenitală incurabilă, transmisă pe cale autosomal recesivă, adică, pentru ca un copil să se nască cu această patologie, ambii părinți trebuie să aibă gena RPE65 mutată. [Mai multe informații sunt disponibile dacă faceți clic pe publicația noastră Amauroza Leber].

Distrofia retiniană în timpul sarcinii

Posibila distrofie retiniană în timpul sarcinii amenință femeile cu miopie severă (peste 5-6 dioptrii), deoarece forma globului ocular este deformată. Și acest lucru creează premisele pentru dezvoltarea complicațiilor sub formă de distrofii vitreocorioretiniene periferice, care pot provoca rupturi și dezlipire de retină, în special în timpul nașterii. De aceea, în astfel de cazuri, obstetricienii efectuează cezariană.

La femeile însărcinate cu miopie - în absența complicațiilor (gestoză) - vasele retiniene se îngustează ușor pentru a susține circulația sângelui în sistemul uter-placentă-făt. Dar când sarcina este complicată de hipertensiune arterială, edem al țesuturilor moi, anemie și sindrom nefrotic, îngustarea vaselor retiniene este mai pronunțată, iar acest lucru cauzează probleme cu alimentarea normală cu sânge a acesteia.

Potrivit oftalmologilor, distrofiile periferice sunt cel mai adesea o consecință a scăderii volumului de sânge circulant în toate structurile ochilor (cu peste 60%) și a deteriorării trofismului țesuturilor acestora.

Printre cele mai frecvente patologii retiniene în timpul sarcinii se numără: distrofia reticulară cu subțierea retinei în partea superioară externă a cavității vitroase, distrofia pigmentară și punctată albă a retinei cu zone de atrofie a epiteliului retinian, precum și distrofia vaselor oculare cu spasme ale capilarelor și venulelor. Retinoschizisul apare destul de des: retina se desprinde de coroidă (fără sau cu ruptura retinei).

Ce tipuri de distrofie oculară există?

Dacă urmăm principiul anatomic, trebuie să începem cu corneea. În total, conform celei mai recente clasificări internaționale, distrofia corneană a ochiului are mai mult de două duzini de tipuri - în funcție de localizarea procesului patologic cornean.

Distrofiile superficiale sau endoteliale (în care apar depozite de amiloid în epiteliul cornean) includ distrofia membranei bazale, distrofia juvenilă Messmann (sindromul Messmann-Wilke) etc. Distrofiile celui de-al doilea strat al corneei (așa-numita membrană Bowman) includ distrofia subepitelială Thiel-Behnke, distrofia Reiss-Boucler etc.; în timp, acestea se extind adesea în straturile superficiale ale corneei, iar unele pot afecta stratul intermediar dintre stromă și endoteliu (membrana Descemet) și endoteliul în sine.

Distrofia corneană localizată în stratul cel mai gros, format din fibre de colagen, fibro- și keratocite, este definită ca distrofie stromală, care poate varia în morfologia deteriorării: reticulară, granulară, cristalină, pătată.

În cazul deteriorării stratului interior al corneei, se diagnostichează forme endoteliale ale bolii (distrofie Fuchs, pătată și posterioară polimorfă etc.). Cu toate acestea, în cazul distrofiei de tip conic - keratoconus - apar modificări degenerative și deformare în toate straturile corneei.

În oftalmologia internă, distrofia retiniană este împărțită în centrală și periferică după locul apariției sale și este dobândită și determinată genetic de etiologie. Trebuie menționat că astăzi există multe probleme cu clasificarea distrofiei retiniene, ceea ce duce la o varietate de terminologie. Iată doar un exemplu, dar foarte ilustrativ: distrofia retiniană centrală poate fi numită legată de vârstă, senilă, corioretiniană centrală, corioretinită centrală, involutivă centrală, degenerescență maculară legată de vârstă. În timp ce specialiștii occidentali, de regulă, se mulțumesc cu o singură definiție - distrofia maculară. Și acest lucru este logic, deoarece macula (macula în latină - pată) este o pată galbenă (macula lutea) în zona centrală a retinei, care are o depresiune cu celule fotoreceptoare care transformă efectul luminii și culorii într-un impuls nervos și îl trimit de-a lungul nervului cranian optic la creier. Degenerescența retiniană legată de vârstă (la persoanele cu vârsta peste 55-65 de ani) este probabil cea mai frecventă cauză a pierderii vederii.

Distrofia retiniană periferică este reprezentată de o listă de „modificări” atât de complexă încât este destul de problematică prezentarea ei completă din cauza inconsecvenței terminologice. Acestea sunt distrofia pigmentară (retinita tapetoretiniană sau pigmentară), distrofia con-bastonașă, distrofia vitreoretiniană Goldman-Favre, amauroza Leber, distrofia Loeffler-Wadsworth, retinita punctată alb (alb punctat) etc. Distrofia periferică poate provoca ruptura și dezlipirea retinei.

În cele din urmă, distrofia vaselor oculare, care poate afecta artera oftalmică și artera retiniană centrală care se ramifică din aceasta, precum și venele și venulele ochilor. La început, patologia se manifestă prin anevrisme microscopice (expansiuni cu pereți bombați) ale vaselor de sânge extrem de subțiri ale retinei, apoi poate progresa spre forme proliferative, când începe neovascularizarea ca răspuns la hipoxia tisulară, adică creșterea de noi vase de sânge anormal de fragile. Acestea în sine nu provoacă niciun simptom, dar dacă integritatea pereților lor este deteriorată, apar probleme grave de vedere.

Diagnosticul distrofiei oculare

În clinicile oftalmologice, diagnosticele se efectuează folosind metode și tehnici precum:

• vizocontrastmetrie (determinarea acuității vizuale);
• perimetrie (examenul câmpului vizual);
• campimetrie (determinarea dimensiunii punctului orb și a localizării scotoamelor);
• testarea funcțională a câmpului vizual central folosind grila Amsler;
• testarea vederii cromatice (vă permite să determinați starea funcțională a conurilor);
• testarea adaptării la întuneric (oferă o imagine obiectivă a funcției tijelor);
• oftalmoscopie (examinarea și evaluarea stării fundului de ochi);
• electrooculografie (oferă o idee despre mișcările ochilor, potențialul retinian și mușchii oculari);
• electroretinografie (determinarea stării funcționale a diferitelor părți ale retinei și analizatorului vizual);
• angiografie cu fluoresceină (permite vizualizarea vaselor de sânge ale ochiului și detectarea creșterii de noi vase de sânge și a scurgerilor din vasele existente);
• tonometrie (măsurarea presiunii intraoculare);
• Ecografia structurilor interne ale ochiului în două proiecții;
• tomografie optică strat cu strat (examinarea structurilor globului ocular).

Pentru a diagnostica distrofia corneană, este necesară examinarea corneei folosind o lampă cu fantă, pahimetria (pentru a determina grosimea corneei), skiascopia (pentru a determina refracția ochiului), corneotopografia (pentru a determina gradul de curbură a suprafeței corneene) și biomicroscopia confocală.

[ 4 ]

Tratamentul distrofiei oculare

Tratamentul simptomatic al distrofiei corneene include medicamente pentru îmbunătățirea trofismului țesuturilor sale:

Taufon - picături oftalmice 4% pe bază de taurină, care ajută la refacerea țesutului deteriorat de modificările degenerative ale corneei. Acestea trebuie instilate sub conjunctivă - 0,3 ml o dată pe zi, tratamentul durează 10 zile, repetându-se după șase luni. Taufon sub formă de soluție injectabilă este utilizat în cazuri mai severe.

Picăturile de glicozaminoglicanii sulfatați (Balarpan), datorită conținutului unei componente naturale a stromei corneene, activează regenerarea acesteia. Se prescriu două picături în fiecare ochi, dimineața și seara - timp de 30 de zile. Picăturile Oftan Katahrom, constând din adenozină (o componentă a ATP), acid nicotinic și enzima citocrom oxidază, stimulează schimbul de energie intra-țisulară și restaurarea corneei deteriorate; doza recomandată de medici este de trei ori pe zi, 1-2 picături prin instilare, adică în sacul conjunctival (înclinarea capului pe spate și tragerea ușoară a pleoapei inferioare).

În plus, magnetoforeza se utilizează cu picături Vita-Yodurol, care conțin, pe lângă acid nicotinic și adenozină, clorură de magneziu și calciu.

Tratamentul distrofiei retiniene

La început, tratamentul cu medicamente are ca scop stimularea circulației sanguine locale - pentru a îmbunătăți nutriția țesuturilor (picăturile enumerate mai sus sunt prescrise).

De exemplu, un astfel de tratament al distrofiei pigmentare a retinei se efectuează de două ori pe an, dar, potrivit experților, cel mai adesea nu dă efectul dorit. Ultimul cuvânt îl deține microchirurgia oftalmologică: se efectuează operații pentru a transplanta o lambă longitudinală a unuia dintre cei șase mușchi oculomotori în membrana vasculară a ochiului.

Tratamentul distrofiei retiniene localizate în regiunea maculară trebuie să ia în considerare nu numai etiologia bolii și afecțiunile concomitente și agravante ale unui anumit pacient, ci și forma patologiei - uscată sau exudativă.

Tratamentul distrofiei retiniene uscate, acceptat în practica clinică internă, poate fi efectuat cu medicamente antioxidante. Unul dintre acestea este Emoxipina (sub formă de picături oftalmice 1% și soluție injectabilă). Soluția poate fi injectată prin conjunctivă sau în zona periorbitală: o dată pe zi sau o dată la două zile, durata maximă a tratamentului durează o lună.

În tratamentul distrofiei retiniene cu medicamente care neutralizează radicalii liberi și previn deteriorarea membranelor celulare, se utilizează enzima antioxidantă superoxid dismutază, care face parte din medicamentul Erisod (sub formă de pulbere pentru prepararea picăturilor). Aceste picături trebuie preparate în apă distilată și instilate timp de cel puțin 10 zile - două picături de trei ori pe zi.

Distrofia retiniană umedă este tratată cu terapie fotodinamică. Aceasta este o metodă combinată non-invazivă care vizează oprirea procesului de neovascularizare. În acest scop, pacientului i se injectează intravenos agentul fotosensibilizant Visudin (Verteporfin), care, după activarea cu un laser roșu rece, provoacă producerea de oxigen singlet, care distruge celulele cu proliferare rapidă ale pereților vaselor de sânge anormale. Drept urmare, celulele mor și se produce un blocaj ermetic al vaselor nou formate.

Oftalmologii utilizează medicamente pentru a trata patologiile maculare degenerative exudative care blochează proteina VEGF-A (Factorul de creștere endotelial vascular), care este produsă de organism pentru creșterea vaselor de sânge. Medicamente precum Ranibizumab (Lucentis) și Pegaptanib sodic (Macugen) suprimă activitatea acestei proteine.

Care sunt injectate în corpul vitros al ochiului de 5-7 ori pe an.

Iar administrarea intramusculară a hormonului sintetic al cortexului adrenal, Triamcinolon acetonid, ajută la normalizarea catabolismului în țesutul conjunctiv, la reducerea nivelului de diviziune celulară a proteinelor membranare și la oprirea infiltrării în distrofia retiniană umedă.

Tratamentul cu laser al distrofiei retiniene

Trebuie avut în vedere faptul că tratamentul cu laser nu poate restabili vederea normală, deoarece are un scop diferit - de a încetini progresia bolii și de a minimiza riscul de dezlipire de retină. Și este încă imposibil să revigorăm celulele fotoreceptoare moarte.

Prin urmare, această metodă se numește coagulare laser preventivă periferică, iar principiul său de acțiune se bazează pe coagularea proteinelor celulelor epiteliale retiniene. În acest fel, este posibilă întărirea zonelor retiniene alterate patologic și prevenirea separării stratului interior al bastonașelor și conurilor sensibile la lumină de epiteliul pigmentar.

Acesta este modul în care se tratează distrofia retiniană periferică folosind coagularea cu laser. Iar terapia cu laser pentru distrofia uscată are ca scop îndepărtarea depozitelor formate acolo din zona subretiniana a ochiului.

În plus, fotocoagularea cu laser sigilează neovascularizația coroidiană în degenerescența maculară și reduce creșterea vaselor de sânge permeabile, prevenind pierderea ulterioară a vederii. Acest tratament lasă o cicatrice care creează un punct orb permanent în câmpul vizual, dar acest lucru este mult mai bine decât a avea un punct orb permanent în loc de vedere.

Apropo, nu ar trebui să folosești niciun remediu popular pentru distrofia retiniană: oricum nu te vor ajuta. Așa că nu încerca să te tratezi cu o infuzie de coajă de ceapă cu miere sau cu comprese cu decoct de mușețel și urzică...

Vitamine și nutriție pentru distrofia retiniană

Vitaminele „corecte” sunt foarte importante pentru distrofia retiniană. Experții includ toate vitaminele B (în special B6 - piridoxina), precum și acidul ascorbic (antioxidant), vitaminele A, E și P.

Mulți oftalmologi recomandă administrarea de complexe vitaminice pentru vedere care conțin luteină - un carotenoid al enzimelor galbene naturale. Nu numai că are proprietăți antioxidante puternice, dar reduce și formarea de lipofuscină, care este implicată în dezvoltarea distrofiei retiniene centrale. Corpul nostru nu poate produce luteină de unul singur, așa că aceasta trebuie obținută din alimente.

Nutriția pentru distrofia retiniană poate și ar trebui să ajute la combaterea și, cel mai important, la prevenirea distrofiilor oculare. De exemplu, spanacul, pătrunjelul, mazărea verde, broccoli, dovleacul, fisticul și gălbenușul de ou conțin cea mai mare cantitate de luteină.

Este important să includeți în dietă fructe și legume proaspete în cantități suficiente, grăsimi nesaturate sănătoase din uleiuri vegetale și cereale integrale. Și nu uitați de pește! Macroul, somonul, sardinele, heringul conțin acizi grași omega-3, care pot ajuta la reducerea riscului de pierdere a vederii asociat cu degenerescența maculară. Acești acizi se găsesc și în... nuci.

Prognosticul și prevenirea distrofiei oculare

Prognosticul pentru distrofia oculară – datorită naturii progresive a acestei patologii – nu poate fi considerat pozitiv. Cu toate acestea, potrivit oftalmologilor străini, distrofia retiniană în sine nu va duce la orbire completă. În aproape toate cazurile, rămâne un anumit procent din vedere, în principal periferică. De asemenea, este necesar să se țină cont de faptul că vederea poate fi pierdută, de exemplu, în cazul unei forme severe de accident vascular cerebral, diabet sau traume.

Conform Academiei Americane de Oftalmologie, în Statele Unite, doar 2,1% dintre pacienții cu degenerescență maculară centrală și-au pierdut complet vederea, în timp ce restul au o oarecare vedere periferică. Și, în ciuda tratamentului reușit, degenerescența maculară poate recidiva în timp.

Prevenirea distrofiei oculare este un stil de viață sănătos. Distrofia retinei sau a maculei ochiului este favorizată de consumul unor cantități mari de grăsimi animale, niveluri ridicate de colesterol și tulburări metabolice sub formă de obezitate.

Rolul stresului oxidativ al celulelor retiniene în dezvoltarea distrofiei acesteia este demonstrat în mod convingător de rata crescută de dezvoltare a patologiei la fumători și la cei expuși la radiații UV. Prin urmare, medicii își sfătuiesc pacienții să renunțe la fumat și să evite expunerea corneei la lumina intensă a soarelui, adică să poarte ochelari de soare și pălării.

Este util ca persoanele în vârstă să viziteze un oftalmolog o dată pe an, mai ales dacă există antecedente familiale de distrofie oculară - retiniană, corneană sau vasculară.