
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Disfuncția plachetară dobândită: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 07.07.2025
Disfuncția plachetară dobândită poate fi rezultatul administrării de aspirină, alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene sau boli sistemice. Disfuncția plachetară dobândită este destul de frecventă. Aspirina este cel mai frecvent utilizat medicament. Și alte medicamente pot induce disfuncție plachetară. Numeroase boli (de exemplu, tulburări mieloproliferative, sindrom mielodisplazic, uremia, macroglobulinemia și mielomul multiplu, ciroza, lupusul eritematos sistemic) pot afecta funcția plachetară. Disfuncția plachetară dobândită este suspectată în prezența prelungirii izolate a timpului de sângerare, atunci când alte diagnostice posibile au fost excluse. Studiile de agregare plachetară nu sunt necesare.
Aspirina și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene previn producerea de tromboxan A mediată de ciclooxigenază. Efectul poate dura 5-7 zile. Aspirina prelungește moderat timpul de sângerare la persoanele sănătoase, dar îl poate prelungi semnificativ la pacienții cu disfuncție plachetară sau afectare secundară severă a hemostazei (de exemplu, pacienții tratați cu heparină sau cei cu hemofilie severă). Trombocitele pot deveni disfuncționale, ducând la creșterea timpului de sângerare atunci când sângele este circulat printr-un oxigenator cu pompă în timpul bypass-ului cardiopulmonar. Mecanismul afectării implică activarea fibrinolizei membranei plachetare cu pierderea glicoproteinei Ib-IX, situsul de legare pentru factorul von Willebrand. În ciuda numărului de trombocite, pacienții cu sângerare crescută și timp de sângerare prelungit necesită transfuzii de trombocite după bypass-ul cardiopulmonar. Administrarea de aprotinină (un inhibitor de protează care neutralizează activitatea plasminei) în timpul intervenției chirurgicale de bypass poate preveni disfuncția plachetară, poate preveni prelungirea timpului de sângerare și poate reduce nevoia de transfuzii.
Mecanismul prelungirii timpului de sângerare în uremie este necunoscut. Dacă este prezentă sângerare, corectarea acesteia poate fi efectuată prin hemodializă, administrare de crioprecipitat sau perfuzie cu desmopresină. În prezența anemiei, se poate administra transfuzie de globule roșii sau eritropoietină, ceea ce scurtează, de asemenea, timpul de sângerare.