Complicații ale pneumoniei

Severitatea bolii și tacticile de gestionare a pacienților cu pneumonie sunt determinate în mare măsură de prezența complicațiilor pulmonare și extrapulmonare. Cele mai semnificative dintre acestea sunt:

1. Complicații pulmonare:
   1. insuficiență respiratorie acută;
   2. pleurezie exudativă parapleurală și/sau empiem pleural;
   3. abces pulmonar;
   4. sindromul de insuficiență respiratorie acută.
2. Complicații extrapulmonare:
   1. șoc toxic infecțios;
   2. sepsis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Insuficiență respiratorie acută

Insuficiența respiratorie acută este, fără îndoială, unul dintre principalii indicatori ai severității pneumoniei și se poate dezvolta în câteva ore sau zile de la debutul bolii. Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă la 60-85% dintre pacienții cu pneumonie severă, iar mai mult de jumătate dintre aceștia necesită ventilație artificială.

Pneumonia severă este însoțită de dezvoltarea unei forme predominant hipoxemice (parenchimatoase) de insuficiență respiratorie, cauzată de mai multe mecanisme patogenetice:

• infiltrație alveolară masivă;
• reducerea suprafeței funcționale totale a membranei alveolo-capilare;
• încălcarea difuziei gazelor;
• tulburări severe ale relațiilor ventilație-perfuzie.

Ultimul mecanism este aparent de o importanță decisivă pentru dezvoltarea hipoxemiei arteriale la pacienții cu pneumonie, deoarece menținerea fluxului sanguin în alveolele slab ventilate sau neventilate duce rapid la descărcarea sângelui venos mixt în patul arterial al circulației sistemice și la dezvoltarea șuntului alveolar. De mare importanță în implementarea acestui mecanism este vasoconstricția hipoxemică insuficientă (reflexul Eilech-Liljestrandt) în zonele slab ventilate ale plămânului, ceea ce agravează raportul ventilație-perfuzie.

Un alt mecanism de formare a insuficienței respiratorii se observă în cazul leziunilor inflamatorii masive ale unui plămân. În aceste cazuri, există o diferență semnificativă în volumele respiratorii primite de plămânii sănătoși și cei afectați. Din motive evidente, plămânul afectat (adică mai rigid) primește o parte semnificativ mai mică din volumul respirator în timpul inhalării, deoarece este necesară o presiune de umplere semnificativ mai mare pentru a depăși rezistența căilor respiratorii din plămânul afectat. Acest lucru duce la o perturbare și mai mare a relațiilor ventilație-perfuzie și la agravarea hipoxemiei arteriale.

Mecanismul descris este motivul pentru care unii pacienți cu leziuni pulmonare unilaterale extinse, complicate de insuficiență respiratorie, adoptă adesea o poziție forțată pe partea sănătoasă. Această poziție egalizează într-o oarecare măsură volumele respiratorii ale plămânilor sănătoși și afectați și, în plus, contribuie la o oarecare redistribuire a fluxului sanguin către plămânul sănătos. Ca urmare a încălcării relațiilor ventilație-perfuzie, oxigenarea sângelui scade și se îmbunătățește oarecum.

Trebuie adăugat că în insuficiența respiratorie severă, când tulburările de oxigenare sunt însoțite de o reducere totală a ventilației pulmonare, de exemplu ca urmare a oboselii severe a mușchilor respiratori, pe lângă hipoxemie, crește tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial, și se dezvoltă hipercapnie. În aceste cazuri, vorbim despre o formă mixtă de insuficiență respiratorie acută.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Șoc toxic infecțios

Șocul toxic infecțios este un sindrom de insuficiență vasculară acută care se dezvoltă ca urmare a efectului toxic al unui agent infecțios asupra sistemului vascular. Impactul masiv al toxinelor bacteriene direct asupra peretelui vascular duce la dilatarea pronunțată a vaselor venoase și la depunerea unor volume mari de sânge, în principal în patul vascular al organelor abdominale. Ca urmare, fluxul sanguin către camerele inimii drepte scade, volumul sanguin circulant scade, volumul-bătaie (VS) și debitul cardiac scad, iar perfuzia organelor și țesuturilor periferice este semnificativ afectată.

Astfel, ca urmare a efectului agenților patogeni ai pneumoniei asupra sistemului vascular, se dezvoltă șocul hipovolemic, caracterizat printr-o scădere a BCC, a debitului cardiac, a CVP (presiunii în atriul drept) și a presiunii de umplere a ventriculului stâng.

În cazuri severe, dacă efectul toxic al agentului infecțios continuă, hipoxia organelor și țesuturilor, agravată de insuficiență respiratorie și hipoxemie, duce la dezvoltarea unor tulburări fatale de microcirculație, acidoză metabolică, apariția sindromului CID și o perturbare bruscă a permeabilității vasculare și a funcției organelor periferice.

Tabloul clinic al șocului toxic infecțios depinde de gradul de insuficiență circulatorie. Semnele șocului toxic infecțios apar adesea în stadiul de rezoluție a pneumoniei lobare severe, în special cu o scădere critică a temperaturii corporale anterior crescute. Pacientul prezintă brusc slăbiciune severă, amețeli, tinitus, întunecarea ochilor, greață și vărsături. Se intensifică dificultățile de respirație și palpitațiile, apare transpirația rece lipicioasă abundentă.

În timpul examinării, se observă paloare ascuțită a pielii și a mucoaselor vizibile, acrocianoză, pielea devine umedă și rece. La examinarea sistemului cardiovascular, se evidențiază semne foarte caracteristice de șoc:

• tahicardie de până la 120 de bătăi pe minut și mai mult;
• puls filiform;
• scăderea tensiunii arteriale sistolice la 90 mm Hg și mai puțin;
• o scădere semnificativă a tensiunii arteriale pulsului (până la 15-20 mm Hg), care este adesea asociată cu o scădere bruscă a debitului cardiac;
• zgomote cardiace înăbușite pronunțate.

În cazuri severe, se poate dezvolta o stare somnoroasă și chiar comă. Pielea rece, umedă și palidă capătă o nuanță deosebită de culoare gri-pământie, care indică tulburări severe ale circulației periferice.

Temperatura corpului scade sub 36°C. Dificultatea de respirație crește, numărul de mișcări respiratorii crește la 30-35 pe minut. Pulsul este filiform, frecvent, uneori aritmic. Zgomotele inimii sunt foarte înăbușite. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mare de 60-50 mm Hg sau nu este determinată deloc.

O scădere a funcției renale se manifestă prin oligurie, iar în cazuri mai severe - anurie, însoțită de o creștere treptată a concentrației de uree și creatinină în sânge și o încălcare a echilibrului acido-bazic (acidoză metabolică).

Sepsis

În prezent, sepsisul este definit ca un răspuns inflamator generalizat al organismului la infecție, mediat de mediatori endogeni și realizat în organe și sisteme aflate la distanță de locul leziunii primare. Principala consecință a acestei reacții inflamatorii generalizate este insuficiența multiplă de organe.

În conformitate cu deciziile conferinței de consens a Colegiului American al Medicilor Toracici și a Societății de Medicină de Terapie Intensivă (1991), se disting cinci etape ale unui singur proces infecțios și inflamator în organism:

• bacteriemie;
• sepsis;
• sepsis sever;
• șoc septic;
• insuficiență multiplă de organe.

Fiecare dintre aceste etape se distinge prin tabloul clinic și prognosticul bolii unice. Astfel, rata mortalității pentru sepsis este în medie de 40-35%, pentru sepsis sever de la 18 la 52% și pentru șoc septic - de la 46 la 82%.

Trebuie reținut că cele mai frecvente cauze ale sepsisului sunt:

• infecții pulmonare, inclusiv pneumonie (aproximativ 45% din toate cazurile de sepsis);
• infecții abdominale (aproximativ 20%);
• infecții genitourinare (aproximativ 15%).

Mai jos sunt prezentați markerii clinici și de laborator ai celor cinci etape ale procesului infectio-inflamator generalizat.

Bacteriemia se caracterizează prin prezența bacteriilor în sânge, detectată prin metode speciale de laborator.

Sepsisul este un răspuns inflamator sistemic al organismului la infecție. Se manifestă prin următoarele semne nespecifice:

• temperatura corpului mai mare de 38°C sau mai mică de 36°C;
• Ritm cardiac mai mare de 90 de bătăi pe minut;
• Frecvență respiratorie mai mare de 24/min sau PaCO2 mai mică de 32 mm Hg (hipocapnie);
• leucocitoză mai mare de 12 x ¹⁰⁹ /l sau leucocite mai mici de 4 x 109 ^/ l sau deplasare a benzii spre stânga mai mare de 10%

Trebuie subliniat faptul că, conform conceptelor moderne, bacteriemia nu este un semn obligatoriu al sepsisului; este doar una dintre etapele inițiale ale răspunsului inflamator sistemic al organismului. Într-o situație clinică reală, cultura bacteriană în sânge este detectată doar la 30% dintre pacienții cu sepsis (!).

Sepsisul sever este sepsisul asociat cu disfuncție organică, scăderea aportului de sânge la organe sau hipotensiune arterială (tensiune arterială sistolică de 120 mm Hg sau o scădere a tensiunii arteriale sistolice care depășește 40 mm Hg față de valoarea inițială).

Șocul septic se caracterizează prin hipotensiune arterială care persistă în ciuda tratamentului adecvat, precum și prin prezența unor tulburări severe de perfuzie și hipoxie a organelor și țesuturilor periferice și apariția acidozei metabolice și a oliguriei/anuriei.

Criteriile enumerate pentru sepsis nu sunt specifice, așadar diagnosticul acestei complicații, cel puțin până când nu există semne de hipoperfuzie tisulară și/sau hipotensiune arterială persistentă, este extrem de dificil. În majoritatea cazurilor, evaluarea rezultatelor hemoculturilor pentru sterilitate nu este de niciun ajutor, deoarece la 1/2 sau 2/3 dintre pacienții cu sepsis acestea sunt în general negative.

Diagnosticul clinic și de laborator al stadiului avansat al sepsisului (sepsis sever și șoc septic) este mai fiabil, deoarece în aceste etape de progresie a stării septice, semnele nespecifice ale sindromului inflamator sunt însoțite de semne destul de clar definite de hipotensiune arterială persistentă, hipoperfuzie tisulară și disfuncție a organelor interne.

Să ne reamintim că în cazul dezvoltării sepsisului sever și a șocului septic, tabloul clinic al bolii se agravează brusc. Pacienții prezintă semne tot mai accentuate de hipotoxicitate, insuficiență respiratorie acută și hipotensiune arterială. Slăbiciunea, dispneea, palpitațiile se intensifică, apar transpirații reci. Paloarea sau culoarea gălbuie a pielii, acrocianoza indică tulburări severe ale circulației sanguine periferice. Apar tahicardie peste 120 de bătăi pe minut, puls filiform. Tensiunea arterială sistolică scade semnificativ (sub 90-60 mm Hg). Apar oligurie și anurie. Conștiența este tulbure (stupor, comă).

Recent, au fost utilizați unii parametri de laborator noi pentru diagnosticarea sepsisului. Aceștia includ determinarea concentrației de citokine, care joacă un rol principal în patogeneza răspunsului inflamator generalizat al organismului la leziuni infecțioase (sau non-infecțioase). S-a demonstrat o creștere semnificativă a concentrației de citokine - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, precum și a factorului de necroză tumorală - TNF-a (TNF). Cu toate acestea, este necesar să se țină cont de rolul universal al citokinelor în patogeneza altor procese patologice și de posibilitatea creșterii concentrației acestora în insuficiența cardiacă, pancreatită, după operații masive etc.

Un alt test de diagnostic utilizat pentru confirmarea diagnosticului de sepsis este determinarea conținutului uneia dintre proteinele fazei acute - procalcitonina. S-a demonstrat că un conținut al acestei proteine peste 5 mg/ml este un marker mai sensibil și specific al sepsisului decât nivelul citokinelor, al proteinei C reactive și alți indicatori clinici.

Pentru evaluarea dinamică a stării perfuziei tisulare și a eficacității tratamentului pacienților cu sepsis, se recomandă determinarea următorilor indicatori:

• concentrația de lactat în sânge (în mod normal mai mică de 2 mEq/l);
• determinarea PCO2 a mucoasei gastrice în timpul tonometriei gastrice (în mod normal mai puțin de 45 mm Hg);
• determinarea saturației sângelui venos mixt (normal 70-80%);
• determinarea debitului de oxigen (în mod normal mai mult de 600 ml/min/m2 ⁾.

În cele din urmă, pentru terapia individuală adecvată a șocului septic, în multe cazuri este indicată determinarea dinamică a unui număr de parametri hemodinamici, inclusiv prin cateterizarea inimii drepte cu un cateter Swan-Ganz.

Insuficiență multiplă de organe

Sindromul de insuficiență multiplă de organe este stadiul final de progresie a răspunsului inflamator generalizat al organismului (sepsis). Sindromul este caracterizat prin disfuncția severă a două sau mai multe sisteme de organe la un pacient cu o boală infecțioasă acută (inclusiv pneumonie), când homeostazia nu mai poate fi menținută fără intervenții externe. Insuficiența multiplă de organe este cea mai frecventă cauză imediată de deces la pacienții spitalizați în unități de terapie intensivă.

Disfuncția progresivă a diferitelor sisteme de organe este cauzată, în primul rând, de o creștere generalizată a permeabilității vasculare și a leziunilor endoteliale, ca urmare a impactului asupra organelor a unor niveluri excesiv de ridicate de citokine, leucotriene, metaboliți activi de O2 și produși de acid arahidonic. Cel mai adesea, se dezvoltă disfuncții ale sistemului nervos central, ficatului și rinichilor, sindromul CID și sindromul de detresă respiratorie acută. În același timp, afectarea unui sistem de organe pe fondul sepsisului crește riscul unui rezultat fatal cu o medie de 15-20%.

Evaluarea severității pneumoniei

O evaluare obiectivă a severității pneumoniei este necesară pentru a dezvolta tactici optime de gestionare a pacienților, în principal pentru a decide cu privire la oportunitatea internării pacienților cu pneumonie într-un spital sau în unitatea de terapie intensivă (UTI). Severitatea pneumoniei este determinată de mulți factori: proprietățile biologice ale agentului patogen, posibilele mecanisme de penetrare a acestuia în secțiunile respiratorii ale plămânilor, prevalența procesului inflamator în plămâni, prezența complicațiilor, bolile concomitente severe, vârsta pacienților, statutul lor social etc.

În prezent, cea mai utilizată scală în rândul clinicienilor este Pneumonia PORT (The Patient Pneumonia Outcomes Research Team - PORT), dezvoltată de M. Fine și colegii săi în 1997. Scala M. Fine permite stratificarea rapidă a unui pacient cu pneumonie în funcție de severitatea bolii și prognostic. Scala ia în considerare vârsta și sexul pacienților, prezența bolilor concomitente și datele clinice și de laborator care reflectă severitatea procesului inflamator din plămâni și prezența celor mai semnificative complicații.

Evaluarea severității pacienților cu pneumonie dobândită în comunitate (PORT) (conform M. Fine și colab., 1997)

Caracteristică	Puncte
Date demografice
Vârsta bărbatului	Vârsta în ani
Vârsta femeii	(Vârsta în ani - 10)
Șederea într-un azil de bătrâni	+ 10
Boli asociate
Tumori maligne	+ 30
Boli hepatice	+ 20
Insuficiență cardiacă congestivă	+ 10
Boli cerebrovasculare	+ 10
Boli renale	+ 10
Conștiență afectată	+ 20
Puls >125 bpm	+ 10
Frecvență respiratorie > 30 pe minut	+ 20
Tensiune arterială sistolică < 90 mmHg	+ 20
Temperatura corpului < 35°C sau > 40°C	+ 15
Date de laborator și radiologice
Hematocrit < 30%	+ 30
PH < 7,35	+ 30
Uree serică > 10,7 mmol/L	+ 20
Sodiu seric <130 mEq/L	+ 20
Glucoză serică > 13,9 mmol/L	+ 10
PaO2 < 60 mm Hg. Art. (sau saturație O2< 90%)	+ 10
Revărsat pleural	+ 10

Conform scalei M. Fine, toți pacienții cu pneumonie pot fi clasificați într-una din cele 5 clase de severitate a pneumoniei, care diferă prin numărul de baloane atribuite.

• Clasa I - mai puțin de 70 de puncte (pacienții au sub 50 de ani, nu există boli concomitente sau semne clinice și de laborator nefavorabile);
• Clasa a II-a - mai mult de 70 de puncte;
• Clasa a III-a - 71-90 puncte;
• Clasa a IV-a - 91-130 puncte;
• Clasa a V-a - mai mult de 130 de puncte.

S-a demonstrat o corelație strânsă între clasa M. Fine și rata mortalității pacienților cu pneumonie dobândită în comunitate. Astfel, rata mortalității pacienților cu clasele I - III variază de la 0,1% la 2,8%, crește la 8,2% la pacienții cu clasa IV și crește brusc la pacienții cu clasa V, ajungând la 29,2%. Astfel, pacienții cu o evoluție ușoară a pneumoniei, aparținând claselor I și II, au un risc foarte scăzut de deces și pot primi tratament ambulatoriu. Pacienții cu pneumonie moderată (clasele III și IV) primesc tratament într-un spital specializat. Pacienții încadrați în clasa V se disting prin cea mai severă evoluție a pneumoniei, un risc ridicat de deces și, bineînțeles, necesită spitalizare în ORIG.

Mortalitatea pacienților cu pneumonie dobândită în comunitate în funcție de scorul de severitate al bolii (conform M. Fine și colab., 1997)

Clasă	Număr de puncte	Mortalitate, %	Recomandări pentru locația tratamentului
Eu	<70 Vârstă sub 50 de ani, fără puncte suplimentare	0,1	Ambulatoriu
II.	<70	0,6	Ambulatoriu
Al III-lea	71-90	2.8	În spital
IV.	91-130	8.2	În spital
V.	>130	29.2	În spital (ATI)

În general, scala PORT reflectă destul de satisfăcător severitatea pneumoniei dobândite în comunitate, dar în practică nu poate fi întotdeauna utilizată în scopul stratificării rapide a pacienților, în special în ambulatoriu, deoarece implementarea sa necesită o serie de teste de laborator. Prin urmare, în practica practică se utilizează alte recomandări mai accesibile pentru evaluarea severității pneumoniei.

Astfel, Societatea Americană de Torace a elaborat criterii pentru identificarea unui grup de pacienți cu pneumonie severă care necesită spitalizare necondiționată în unitatea de terapie intensivă. În acest caz, se identifică semne majore și minore de pneumonie severă;

Criteriile minore includ:

• număr de mișcări respiratorii > 30 pe minut;
• insuficiență respiratorie severă (PaO2/FiJ2 < 250);
• pneumonie bilaterală sau multilobară;
• tensiune arterială sistolică < 90 mmHg;
• tensiune arterială diastolică < 60 mmHg

Criteriile majore includ:

• necesitatea ventilației artificiale (vezi Capitolul 2);
• o creștere a volumului infiltratului în plămâni cu 50% sau mai mult în decurs de 48 de ore de la începerea terapiei;
• insuficiență renală acută (diureză < 80 ml în 4 ore sau creatinină serică > 2 mg/dl în absența indiciilor anamnestice privind prezența IRC);
• șoc septic sau necesitatea administrării de vasopresoare mai mult de 4 ore.

Criteriile pentru pneumonia severă dobândită în spital, prezentate în lucrarea lui S. V. Yakovlev (2002), merită atenție. Conform acestor criterii, pentru a evalua pneumonia ca fiind severă, este necesar să existe cel puțin un simptom principal și unul suplimentar prezentat în tabel.

Criterii pentru pneumonia comunitară severă (conform lui SV Yakovlev, 2002)

Criterii principale	Criterii suplimentare (dacă este posibilă testarea în laborator)*
Insuficiență respiratorie acută (frecvență respiratorie > 30 respirații pe minut și saturație de oxigen a hemoglobinei < 90%)	Leucopenie
Hipotensiune arterială (tensiune arterială sistolică < 90 mmHg și/sau tensiune arterială diastolică < 60 mmHg)	Hipoxemie
Boală pulmonară bilaterală sau multilobară	Hemoglobină <100 g/l
Insuficiență renală acută	Hematocrit < 30%
Conștiență afectată
Patologie concomitentă severă (insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, diabet zaharat decompensat, insuficiență renală cronică)
Sursa extrapulmonară de infecție (meningită, pericardită etc.)

Pentru a evalua pneumonia ca fiind severă, este necesară prezența a cel puțin unui simptom principal și a unui simptom suplimentar.

Tabelul arată că criteriile propuse iau în considerare recomandările lui M. Fine și colab. și ale Societății Americane de Torace, dar diferă de acestea prin simplitatea și concentrarea practică pe stratificarea pacienților cu pneumonie, care poate fi efectuată cu succes chiar și în stadiul ambulatoriu și în departamentul de internare al spitalelor.

Trebuie adăugat că aproximativ 10% din pneumoniile comunitare și aproximativ 25% din pneumoniile nosocomiale pot fi clasificate drept pneumonii severe, care necesită tratament în unitatea de terapie intensivă.

Cei mai comuni agenți patogeni care cauzează pneumonie severă sunt:

• pneumococ (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.);
• Stafilococul auriu;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella.

Pneumonia cauzată de aceste microorganisme, în special Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus și Klebsiella, are o rată a mortalității foarte ridicată (31% până la 61%). Haemophilus influenzae, Mycoplasma și Chlamydia provoacă foarte rar pneumonie severă.

Aceste date trebuie, de asemenea, luate în considerare la evaluarea riscului posibilelor rezultate adverse ale pneumoniei.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]