Boli ale sinusurilor: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Bolile sinusurilor paranazale reprezintă mai mult de 1/3 din totalul afecțiunilor patologice ale organelor ORL. Dacă luăm în considerare faptul că majoritatea acestor boli sunt însoțite de boli ale nasului, care fie preced bolile sinusurilor paranazale și servesc drept cauză a acestora, fie sunt consecința lor, atunci numărul lor crește semnificativ. Poziția anatomică a sinusurilor paranazale în sine este un factor de risc semnificativ pentru posibile complicații în bolile sinusurilor paranazale din partea creierului, organului vederii, urechii și a altor zone ale corpului.

În condiții patologice ale sinusurilor paranazale, apar tulburări ale diferitelor verigi ale sistemului anatomic și funcțional considerat, care joacă un rol important nu numai în asigurarea homeostaziei sale regionale, ci și în menținerea stării normale a funcțiilor vitale ale sistemului nervos central, cum ar fi hemodinamica, dinamica lichidului cefalorahidian etc., și prin intermediul acestora - transmiterea necontestată a funcțiilor mentale, motorii și vegetative ale centrilor nervoși. Din cele de mai sus rezultă că orice afecțiuni patologice ale sinusurilor paranazale trebuie atribuite bolilor sistemice care provoacă tulburări corespunzătoare nu numai în regiunea craniofacială și în tractul respirator superior, ci și în întregul organism.

O abordare sistemică a interpretării patogenezei afecțiunilor sinusurilor paranazale este justificată de diversitatea funcțiilor îndeplinite de sinusul paranazal. Aici le vom schița doar pe scurt în raport cu această secțiune.

Funcția de barieră a membranei mucoase a nasului și a sinusurilor paranazale. Funcția de barieră este înțeleasă ca mecanisme fiziologice speciale care protejează organismul de influențele mediului, împiedicând pătrunderea bacteriilor, virusurilor și substanțelor nocive și contribuind la menținerea unei compoziții și proprietăți constante ale sângelui, limfei și fluidului tisular. Membrana mucoasă a nasului și a sinusurilor paranazale sunt așa-numitele bariere externe, datorită cărora aerul inhalat este curățat de praf și substanțe nocive din atmosferă, în principal cu ajutorul epiteliului care căptușește membrana mucoasă a tractului respirator și are o structură specifică. Barierele interne situate între sânge și țesuturi se numesc histohematice. Acestea joacă un rol important în prevenirea răspândirii infecțiilor la țesuturi și organe pe cale hematogenă, în special, apariția sinuzitei hematogene, pe de o parte, și a complicațiilor intracraniene sinusogene, pe de altă parte. În acest ultim caz, rolul decisiv revine BHE. O barieră similară există între sânge și fluidele intralabirintice ale urechii interne. Această barieră se numește barieră hematolabirintină. Conform lui G.I. Kassel (1989), bariera hematolabirintină este extrem de adaptabilă la compoziția și proprietățile mediului intern al organismului. Acest lucru este important pentru menținerea constanței limitelor parametrilor fiziologici și biochimici ai organismului, păstrând un organ sau un sistem de organe în limitele răspunsului fiziologic și într-o stare de contracarare activă și eficientă a factorilor patogeni.

Funcția de barieră se află sub influența constantă și controlul sistemic al sistemului nervos autonom și al sistemului endocrin strâns asociat cu acesta. Factorii de risc precum epuizarea nervoasă, epuizarea alimentară, deficitul de vitamine, intoxicația cronică, alergenii etc., perturbă funcția de barieră, ceea ce duce la o creștere a efectului acestor factori și la apariția unui cerc vicios, pe care îl definim ca un sistem patologic funcțional cu un efect predominant de feedback pozitiv.

Introducerea infecției în acest context, scăderea activității imunității tisulare sub influența anumitor factori de risc, ducând la o oncogeneze celulară crescută, provoacă dezvoltarea bolilor corespunzătoare, care sunt în mare măsură inerente SNP. În primul rând, funcția glandelor mucoase este perturbată și compoziția biochimică a secreției lor se modifică, proprietățile imune ale elementelor celulare ale sângelui și proprietățile bactericide ale unor substanțe precum lizozimul sunt slăbite, procesele neoplazice progresează, apar procese patologice tisulare locale, ducând la o încălcare a trofismului cu consecințele aferente, caracteristice fiecărei forme nozologice specifice.

Încălcarea funcției de barieră și a imunității locale cu slăbirea mecanismelor centrale de reglare a homeostaziei umorale duce la perturbarea funcțiilor fiziologice ale unor structuri ale mucoasei nazale, cum ar fi aparatul mucociliar, țesutul interstițial, lichidul tisular etc., ceea ce, la rândul său, potențează procesul patologic de bază, provocând noi cicluri vicioase în acesta cu implicarea unor noi organe și sisteme.

Procesele patogenetice menționate mai sus afectează semnificativ receptorii SNP, provocând apariția reflexelor patologice viscerocortico-viscerale și viscerohipotalamic-viscerale, care dizarmonizează mecanismele adaptative ce rezistă procesului patologic, reduc la minimum influența acestora asupra proceselor reparative, ceea ce duce la decompensarea reacțiilor adaptative la această boală și la dezvoltarea progresivă a acesteia din urmă.

Tabloul descris al mecanismelor patogenetice ale bolilor sinusurilor paranazale este doar o parte a acelor procese sistemice grandioase care se desfășoară în SNP și care adesea depășesc limitele acestuia. Fiecare dintre aceste procese are propriile caracteristici specifice care determină nozologia bolii, dar toate au trăsături comune care caracterizează procesul patologic cu concepte patologice precum inflamația, distrofia, atrofia, hiperplazia, fibroza, metaplazia, necroza etc. și concepte fiziopatologice - disfuncție, areactivitate, decompensare, parabioză, moarte etc. Trebuie avut în vedere faptul că dezvoltarea oricărei afecțiuni patologice este însoțită de un proces îndreptat într-o direcție diametral opusă, adică spre recuperare, chiar și fără intervenție terapeutică externă. Componentele acestui proces sunt determinate de esența afecțiunii patologice în sine, care, figurativ vorbind, „cheamă focul asupra sa” și tocmai de „calibrul” acelor „arme” și calitatea acelor „obuze” care îi sunt fatale. Exemple vii în acest sens sunt imunitatea, inflamația, procesele tisulare reparative, ca să nu mai vorbim de numeroasele fenomene umorale care sunt mecanismele de bază ale oricăror procese adaptive-adaptive și reparative.

Diversitatea formelor patogenetice ale bolilor SNP se reflectă cel mai demonstrativ în principiile sau criteriile de clasificare a proceselor inflamatorii din acest sistem.

Criterii pentru clasificarea bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale

1. Criteriu anatomic topografic:
   1. sinuzită craniofacială sau anterioară:
      1. sinuzită maxilară;
      2. sinuzită rinoetmoidă;
      3. sinuzită frontală.
   2. sinuzită craniobazală sau posterioară:
      1. sinuzită sfenoidală;
      2. sinuzită etmoido-sfenoidă.
2. Criteriu cantitativ:
   1. monosinuzită (inflamația unui singur sinus paranazal);
   2. polisinuzită:
      1. geminosinuzită (inflamația unilaterală a două sau mai multe sinusuri paranazale);
      2. pansinuzită (inflamație simultană a tuturor sinusurilor paranazale).
3. Criterii anatomo-clinice:
   1. sinuzită acută a tuturor localizărilor reflectate în punctele 1 și 2;
   2. sinuzită subacută a tuturor localizărilor reflectate în punctele 1 și 2;
   3. sinuzită cronică cu toate localizările reflectate la punctele 1 și 2.
4. Criteriu patologic:
   1. sinuzită exudativă:
      1. sinuzită seroasă catarală;
      2. sinuzită purulentă;
   2. sinuzită proliferativă:
      1. hipertrofic;
      2. hiperplazic;
   3. forme asociate:
      1. sinuzită sero-purulentă simplă;
      2. sinuzită polipo-purulentă;
      3. etiologie ulcero-necrotică fungică-piogenă;
      4. sinuzită osteomielitică.
5. Criteriu etiologic:
   1. sinuzită nespecifică mono- și polimicrobiană (pneumococ, streptococ, stafilococ etc.);
   2. sinuzită microbiană specifică (sifilis, tuberculoză etc.);
   3. sinuzită anaerobă;
   4. sinuzită virală.
6. Criteriul patogenetic:
   1. Sinuzită primară:
      1. hematogen;
      2. limfogen;
   2. secundar:
      1. sinuzită rinogenă (marea majoritate a bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale; în expresia figurativă a remarcabilului otorinolaringolog francez Terracola, „Fiecare sinuzită se naște, trăiește și moare simultan cu rinita care i-a dat naștere”);
      2. sinuzită odontogenă;
      3. sinuzită în boli infecțioase generale și boli specifice;
      4. sinuzită traumatică;
      5. sinuzită alergică;
      6. sinuzită metabolică;
      7. sinuzită tumorală secundară (sinuzită congestivă).
7. Criteriul de vârstă:
   1. sinuzită la copii;
   2. sinuzită la vârsta adultă;
   3. sinuzită la bătrânețe.
8. Criteriu de tratament:
   1. tratament nechirurgical al sinuzitei;
   2. tratamentul chirurgical al sinuzitei;
   3. Tratament combinat pentru sinuzită.

Criteriile de clasificare specificate nu pretind a fi o clasificare exhaustivă a bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale, ci doar informează cititorul despre diversitatea cauzelor, formelor, evoluției clinice, metodelor de tratament etc. ale acestor boli. Mai jos, principalele criterii de clasificare a bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale sunt analizate mai detaliat.

Cauza bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale. Însămânțarea bacteriană repetată a mucoasei nazale cauzată de inhalarea aerului atmosferic este motivul prezenței microbiotei polimorfe apatogene (saprofite) în cavitățile nazale. Apatogenitatea microbiotei este asigurată de prezența unor enzime specifice în secreția nazală care au proprietăți bacteriostatice și bactericide. Acestea includ un grup de lizozime - substanțe proteice capabile să provoace liza unor microorganisme prin depolimerizarea și hidroliza mucopolisaharidelor microorganismelor. În plus, așa cum a demonstrat ZV Ermolieva (1938), lizozimele au capacitatea de a stimula procesele de regenerare tisulară. În cazul rinitei acute, în special de etiologie virală, proprietățile bactericide ale lizozimului sunt reduse drastic, drept urmare saprofitul dobândește proprietăți patogene. În același timp, funcțiile de barieră ale stratului de țesut conjunctiv al mucoasei nazale sunt reduse, iar microorganismele pătrund liber în secțiunile sale profunde. Pe lângă lizozim, în mucoasa nazală există o serie de alte substanțe (colagen, substanță bazică și amorfă, substanțe chimice de natură glucidică, polizaharide, acid hialuronic etc.), care reglează procesele de difuzie în membranele celulare și oferă protecție împotriva pătrunderii microorganismelor în straturile profunde ale mucoasei nazale și chiar dincolo de acestea. Cu toate acestea, microorganismele patogene au și ele propriile mijloace de protecție sub forma enzimei hialuronidază produsă de acestea, care hidrolizează acidul hialuronic și crește virulența microorganismelor și capacitatea lor de penetrare.

În bolile inflamatorii purulente acute ale sinusurilor paranazale, cele mai frecvente sunt streptococul, pneumococul, Staphylococcus aureus, cocobacilul Pfeiffer, klebsiella Friedlander, rinovirusurile, adenovirusurile și altele. În unele cazuri, când conținutul sinusurilor este cultivat în mod obișnuit, acest conținut este steril. Indirect, acest lucru indică o etiologie virală sau anaerobă a sinuzitei. Pentru bolile inflamatorii purulente cronice ale sinusurilor paranazale, microorganismele gram-negative sunt mai tipice, cum ar fi pseudodifteria (Pseudomonas aeruginosa), E. coli etc., iar pentru sinuzita odontogenă - anaerobii. După cum notează A. S. Kiselev (2000), în ultimii ani au devenit relevante micozele sinusurilor paranazale cauzate de utilizarea irațională a antibioticelor și disbacteriozei. Rolul infecției cu gripă și parainfluență în apariția bolilor inflamatorii acute ale sinusurilor paranazale nu a fost pe deplin clarificat. În prezent, ipoteza dominantă este că virusul joacă rolul unui alergen provocând un proces exudativ, după care se dezvoltă inflamația ca urmare a suprainfectării cu microbiota banală.

Patogeneza bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale depinde direct de patru categorii de cauze ale acestei boli: 1) locale; 2) anatomic apropiate; 3) anatomic îndepărtate; 4) generale.

Cauzele locale sunt împărțite în determinante și contributive. Primele determină natura și amploarea procesului inflamator și joacă rolul cauzei acestuia. Rinita infecțioasă, în marea majoritate a cazurilor, este cauza principală a bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale. Factorii de risc contributivi sunt numeroase circumstanțe, inclusiv pericole profesionale și domestice, condiții climatice nefavorabile și mulți alți factori care afectează direct membrana mucoasă a nasului și aparatul său receptor.

Unul dintre factorii de risc importanți este structura anatomică nefavorabilă a sinusurilor paranazale și a cavității nazale. Acestea includ, de exemplu, o poziție înaltă a deschiderii interne a canalului excretor al sinusului maxilar sau un canal frontonazal excesiv de îngust și lung, sau sinusuri paranazale excesiv de mari. Potrivit multor autori, starea funcțională a canalelor excretoare ale sinusurilor paranazale joacă un rol decisiv în apariția inflamației lor. Obstrucția acestor canale, de regulă, duce la o încălcare a ventilației cavităților, dizolvarea gazelor în fluidele membranei mucoase, formarea de presiune negativă și, ca o consecință, la apariția transudatului sau a formațiunilor asemănătoare chisturilor (vezicule mucoase). Transudatul poate rămâne steril pentru o lungă perioadă de timp (lichid opalescent translucid de culoarea chihlimbarului), dar penetrarea infecției în acesta duce la supurația sa și la dezvoltarea sinuzitei purulente acute. Adesea, sinusurile paranazale comunică parțial sau în totalitate între ele, în special sinusurile frontale, maxilare și celulele labirintului etmoid. Și apoi inflamația oricărui sinus duce la o reacție inflamatorie în lanț care poate afecta două, trei sau chiar toate cavitățile aerului ale craniului facial.

De o mare importanță patogenă în apariția bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale este faptul că toate, fără excepție, deschiderile de ventilație și drenaj ale sinusurilor paranazale se află în calea curentului de aer, care transportă microorganisme, antigene proteice și vegetale, substanțe agresive și fluctuații de temperatură în aer care depășesc limitele toleranței fiziologice, ceea ce, împreună, provoacă o presiune semnificativă asupra funcțiilor de protecție ale mucoasei nazale și a sinusurilor paranazale.

Un alt factor de risc anatomic este prezența septurilor osoase în sinusuri (anomalii de dezvoltare), care sunt adesea observate în sinusurile maxilar, frontal și sfenoid, precum și prezența unor golfuri și cavități suplimentare care se extind în grosimea scheletului facial. Condiționarea lor este extrem de dificilă și, prin urmare, adesea cu ele încep bolile inflamatorii ale sinusurilor paranazale.

Aceiași factori de risc includ defecte de dezvoltare ale cavității nazale (atrezie, pasaje nazale înguste și curbate, deformări ale vestibulului nazal, curbura septului nazal etc.).

Cauzele locale ale bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale includ, de asemenea, numeroase boli ale nasului intern, descrise mai sus.

Factorii traumatici pot provoca dezvoltarea nu numai a bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale, ci și a diferitelor tipuri de complicații purulente extra- și intracraniene. Deosebit de periculoase sunt leziunile sinusurilor paranazale, însoțite de fracturi ale pereților osoși ai acestora (placa etmoidă, pereții orbitali ai sinusurilor maxilare și frontale). În aceste cazuri, hematoamele care apar atât în sinusuri, cât și în afara lor se infectează cel mai adesea. Corpii străini împușcați prezintă un pericol semnificativ în ceea ce privește dezvoltarea abceselor și flegmoanelor, în care procesul infecțios se dezvoltă nu numai în imediata vecinătate a corpurilor străine, ci și mult dincolo de acesta, de-a lungul canalului plăgii, ca urmare a unui impact hidrodinamic, provocând leziuni ale țesuturilor înconjurătoare. Rezistența acestor țesuturi la infecție devine minimă, multe dintre ele suferă necroză și infecție secundară cu dezvoltarea de flegmoane extinse ale feței.

Leziunile traumatice cu posibila dezvoltare ulterioară a proceselor inflamatorii includ, de asemenea, barotrauma sinusurilor paranazale, care apare în timpul decompresiei bruște în timpul lucrului cu chesonul, schimbări semnificative de altitudine în timpul unei scufundări cu avionul, în timpul scufundărilor rapide la adâncimi mari etc. Un anumit pericol de infectare a sinusurilor paranazale este reprezentat de corpurile străine din nas, rinoliții și diverse procese tumorale.

Focarele de infecție din organele și țesuturile adiacente joacă un rol semnificativ în provocarea bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale. În copilărie, aceste focare, localizate în principal în amigdalele nazofaringiene (adenoidită acută și cronică) și palatine, servesc adesea drept sursă de infecție a sinusurilor paranazale. Nu trebuie uitat că multe boli inflamatorii ale sinusurilor paranazale la adulți încep în copilărie. Adesea, un rinologist trebuie să se ocupe de așa-numita sinuzită odontogenă, care apare ca urmare a unor boli dentare (premolari doi, molari întâi și doi), ale căror rădăcini sunt afectate de granulom apical sau abces periradicular sau parodontită. Adesea, părțile apicale ale rădăcinilor acestor dinți sunt situate direct în golful alveolar al sinusului maxilar, de care sunt separate doar de membrana mucoasă a acestuia din urmă. Extracția acestor dinți duce la formarea unei fistule lunare a sinusului maxilar, iar în prezența sinuzitei odontogene, drenajul prin lumenul sinusal poate duce la vindecare spontană.

Bolile organelor interne și ale sistemului endocrin pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale, în special atunci când interacționează cu factorii de risc locali și condițiile atmosferice și climatice generale nefavorabile. Conform lui M. Lazyan, factorii care contribuie la dezvoltarea bolilor tractului respirator superior și, în special, a bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale pot fi distrofia alimentară, hipovitaminoza, hipercolesterolemia, hiperuricemia, obezitatea generală, hipocalcemia, tulburările metabolismului proteinelor, diabetul, anemia, reumatismul și multe alte forme de afectare a organelor interne. Tulburările vegetativo-vasculare și trofice, care reduc funcțiile naturale de adaptare și adaptare ale SNP, joacă un rol major în dezvoltarea bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale. Alergia joacă un rol major în patogeneza bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale, fiind factorul lor declanșator și în cronicizarea procesului inflamator. Conform autorilor români, alergia joacă un rol în 10% din toate bolile ORL. Conform datelor diverșilor autori prezentate la cel de-al VII-lea Congres Internațional al Otorinolaringologilor, alergia în bolile inflamatorii ale sinusurilor paranazale, în funcție de țară și continent, se întâlnește în 12,5-70% din cazuri.

Anatomia patologică. Baza modificărilor patologice în bolile inflamatorii ale sinusurilor paranazale este inflamația ca categorie biologică fundamentală, în care sunt conectate dialectic două procese opuse - distructiv și creativ, reflectate în conceptele de alterare și reparare.

Din punct de vedere patologic, inflamația este un proces local multivector vascular-tisular și umoral care apare ca răspuns la acțiunea diferiților factori patogeni, jucând rolul unei reacții protectoare-adaptive menite să distrugă agenții dăunători și să protejeze împotriva acestora, să elimine țesuturile neviabile și substanțele toxice din organism și să restabilească morfologic și funcțional structurile viabile. Prin urmare, atunci când luăm în considerare fenomenul inflamației ca proces patologic, este întotdeauna necesar să ne amintim că, datorită acestui proces, organismul este eliberat de boală sau, cel puțin, o combate pentru a reveni la o stare normală. De asemenea, este important de știut că inflamația excesiv de pronunțată sau prelungită, precum și inflamația care se dezvoltă în organele și sistemele vitale și care le perturbă funcțiile, pot fi periculoase pentru organism, ducând adesea la moartea acestuia.

În funcție de prevalența unuia sau altui proces în focar, inflamația este împărțită în următoarele forme.

Inflamația alterativă se caracterizează prin cea mai pronunțată deteriorare (alterare) a substratului afectat; esența sa constă în diverse procese distrofice și necrotice.

Inflamația exudativă se manifestă prin creșterea permeabilității membranelor celulare prin scurgerea abundentă a părții lichide a sângelui cu proteine dizolvate în acesta și trecerea elementelor formate ale sângelui în țesuturi. În funcție de natura exudatului inflamator format și de dezvoltarea ulterioară a inflamației, se disting inflamația exudativă seroasă, fibrinoasă, purulentă, hemoragică și catarală.

În inflamația seroasă, exudatul este format din lichid seros (adică partea lichidă a sângelui cu proteine dizolvate în el), în care leucocitele, eritrocitele și celulele dezumflate ale țesutului înconjurător sunt suspendate în cantități mici.

În inflamația fibrinoasă, exudatul conține multă fibrină. Când părăsește vasul, fibrinogenul din sânge se coagulează și se transformă în fibrină, care acoperă membrana mucoasă sub forma unei plăci (film). Dacă inflamația fibrinoasă este combinată cu necroza țesutului profund, peliculele sunt strâns lipite de suprafața subiacentă și sunt dificil de separat de aceasta. Această inflamație se numește fibrino-necrotică sau difterică (nu trebuie confundată cu difteria). Exudatul fibrinos poate fi absorbit, poate crește în țesut conjunctiv, formând aderențe, sfarcuri, sinechii etc. sau poate fi respins împreună cu țesutul necrotic.

În inflamația purulentă, exudatul este format în principal din leucocite, o parte semnificativă dintre acestea fiind în stare de degradare. Leucocitele eliberate în țesut datorită creșterii permeabilității vasculare îndeplinesc o funcție fagocitară. În plus, diversele enzime proteolitice pe care le conțin sunt capabile să topească țesuturile neviabile (necrotice), ceea ce este în esență un proces supurativ. Supurația care nu este clar delimitată de țesuturile înconjurătoare și se răspândește difuz în acestea se numește flegmon, spre deosebire de abces, în care procesul inflamator este delimitat de țesuturile înconjurătoare printr-o membrană piogenă. Acumularea de puroi în orice cavitate anatomică, de exemplu, cavitatea pleurală sau unul dintre sinusurile paranazale, se numește empiem. Dacă exudatul conține un număr mare de eritrocite, de exemplu, în pneumonia gripală sau sinuzita gripală, inflamația se numește hemoragică.

În inflamația catarală, membranele mucoase (tractul respirator, tractul gastrointestinal etc.) sunt afectate. Exudatul (seros, purulent etc.) este eliberat, curge pe suprafața membranei mucoase și în unele cazuri este excretat, ca, de exemplu, în inflamația catarală a sinusurilor paranazale. Mucusul secretat de glandele mucoase este amestecat cu exudatul, drept urmare acesta devine vâscos.

Inflamația productivă, sau proliferativă, este caracterizată prin proliferarea celulelor în zona inflamatorie. Acestea sunt de obicei celule ale țesutului conjunctiv, histiocite, care fac parte din țesutul de granulație. Inflamația productivă are ca rezultat formarea de țesut cicatricial, ceea ce duce la încrețirea și desfigurarea organului afectat (de exemplu, cicatrici și aderențe în cavitatea timpanică, care leagă lanțul de osicule auditive - scleroză timiană sau sinechii în cavitatea nazală). Când acest tip de inflamație apare în organele parenchimatoase, cum ar fi ficatul, acest proces se numește scleroză inflamatorie sau ciroză.

Inflamația poate fi acută sau cronică. Rezultatul acesteia depinde de mulți factori direcți și indirecți, cum ar fi tipul de agent patogen, natura inflamației, volumul țesutului afectat, natura leziunii în sine (arsură, traumatism etc.), reactivitatea organismului etc.

Procesul inflamator din sinusurile paranazale, care se dezvoltă dintr-un motiv sau altul, este caracterizat prin mai multe etape succesive de modificări patomorfologice ale membranei mucoase, cunoașterea naturii și dinamicii acestora fiind de mare importanță pentru determinarea metodei de tratament și creșterea eficacității acesteia. Esența acestei prevederi constă în faptul că, în anumite etape patomorfologice, este posibilă restaurarea morfologică și funcțională completă a membranei mucoase și a elementelor acesteia, ceea ce se caracterizează prin recuperare. În cazul leziunilor mai profunde ale membranei mucoase, procesele reparative apar doar pe suprafețele sale limitate, care, în condiții favorabile, servesc drept centre inițiale de regenerare pentru întreaga sau cea mai mare parte a suprafeței membranei mucoase a sinusurilor paranazale. În cazurile avansate, cu procese purulent-necrotice pronunțate care afectează periostul sau chiar provoacă osteomielită, procesul de recuperare are loc prin respingerea țesuturilor afectate și cicatrizarea cavităților sinusurilor paranazale.

În faza inițială a rinosinuzitei acute, apar modificări biochimice la nivelul membranei mucoase, ceea ce duce la modificarea pH-ului mediului lichid, a vâscozității mucusului secretat de aparatul glandular și la dispariția peliculei semilichide, care constituie „habitatul” cililor ciliați. Aceste modificări duc la hipofuncția celulelor caliciforme care secretă mucus nazal și intrasinusal și la încetinirea mișcării cililor. Încetarea mișcării acestora este evidențiată prin biomicroscopie a mucoasei nazale și se exprimă prin netezirea suprafeței inferioare a stratului mucos care acoperă membrana mucoasă.

Dezvoltarea ulterioară a procesului patomorfologic în epiteliul ciliat constă în faptul că, odată cu dispariția „habitatului” ciliilor, aceștia suferă o serie de modificări: se scurtează, se aglomerează în grupuri mici și dispar. Cu toate acestea, dacă insulele de epiteliu ciliat funcțional normal sunt păstrate și boala progresează favorabil, procesul poate fi reversibil.

Studiile histologice au arătat că, chiar și cu dispariția epiteliului ciliat pe suprafețe mari ale suprafeței interioare a sinusurilor paranazale și cu păstrarea unor zone mici capabile de procese reparative, există o posibilitate reală de restabilire aproape completă a funcțiilor membranei mucoase. Această circumstanță dovedește inconsecvența metodei de răzuire radicală a membranei mucoase a sinusurilor paranazale în timpul intervențiilor chirurgicale asupra acestora.

O altă modificare pe care o suferă epiteliul mucoasei nazale și a sinusurilor paranazale se referă la numărul și distribuția celulelor caliciforme. Aceiași factori care provoacă hiperemie și edeme ale mucoasei nazale determină, de asemenea, o creștere a numărului acestor celule, ceea ce le sporește funcția secretorie de zeci de ori. Mulți cercetători consideră că faptul creșterii numărului de celule caliciforme este o reacție adaptivă primară care promovează o creștere a cantității de lizozim, eliminând din sinusuri și cavitatea nazală microorganismele care se multiplică și produsele activității lor vitale, înlocuind funcția ciliilor care dispar. Cu toate acestea, în același timp, se dezvoltă edemul polipoid al mucoasei, care nu numai că perturbă respirația nazală, dar și oprește complet ventilația sinusurilor paranazale din cauza obstrucției canalelor lor excretoare. Rarificarea care se dezvoltă în sinusuri provoacă apariția transudatului în cavitățile acestora și modificări polipoide ale mucoasei.

Progresia procesului patologic în sinusurile paranazale duce la fenomene distructive la nivelul membranei mucoase, constând în dispariția completă a ciliilor, atrofierea și dispariția celulelor caliciforme, perturbarea compoziției biochimice a fluidului tisular și a metabolismului în celulele supraviețuitoare, scăderea funcției de barieră a membranelor celulare și scăderea cantității de mucus nazal. Toți acești factori duc la metaplazia epiteliului ciliat cilindric în epiteliu keratinizat plat cu descuamarea sa, mai întâi insulară, apoi subtotală. Descuamarea epiteliului duce la eroziuni ale membranei mucoase, până la încălcarea integrității stratului său bazal. Cu toate acestea, chiar și în această fază avansată de inflamație a membranei mucoase, aproape întotdeauna rămân insulițe de epiteliu viabil.

În profunzimea ulcerațiilor menționate mai sus, apare țesut de granulație, al cărui exudat acoperă fundul ulcerului cu fibrină, care modifică într-un anumit fel și stratul bazal al membranei mucoase. Acesta se îngroașă datorită creșterii numărului de fibre precolagene argirofile, impregnate cu hialină și formând o barieră pe calea cataboliților procesului inflamator care se dezvoltă în membrana mucoasă. Acest proces trebuie considerat, de asemenea, ca una dintre ultimele etape ale adaptării locale a macroorganismului la inflamația locală. Cu toate acestea, impregnarea membranei bazale cu hialină și creșterea numărului de fibre de colagen din aceasta duce la comprimarea celor mai fine fibre nervoase care penetrează stratul epitelial, ceea ce perturbă funcția neurotrofică a SNV în raport cu membrana mucoasă.

Formațiunile polipoide ale membranei mucoase diferă prin structură și formă. Apariția lor este cauzată de creșterea activității aparatului glandular al membranei mucoase, care apare în condițiile în care canalele excretoare ale glandelor mucoase și seroase sunt comprimate de edemul țesutului interstițial sau de hialinoza rezultată a membranei bazale. Încălcarea funcției excretoare a aparatului glandular duce la formarea de chisturi de retenție, a căror dimensiune poate varia de la fracțiuni de milimetru până la 1 cm sau mai mult. Prezența acestor chisturi determină forma clinică și anatomică a sinuzitei și indică o restructurare patomorfologică profundă a membranei mucoase, fără a lăsa pacientului nicio speranță de vindecare nechirurgicală.

Manifestările clinice ale bolilor inflamatorii ale sinusurilor paranazale sunt caracterizate prin simptome generale și locale. În procesele inflamatorii acute, simptomele generale se manifestă printr-o creștere a temperaturii corporale, slăbiciune generală, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, modificări inflamatorii ale tabloului sanguin. Simptomele locale includ hiperemie în regiunea fronto-facială corespunzătoare locului inflamației, umflarea proiecției sinusurilor frontale sau maxilare, cefalee generală și localizată. Se observă adesea secreții nazale seroase, seroase și purulentă. În procesele inflamatorii cronice, secrețiile nazale sunt purulentă, cu un miros putrid neplăcut, sunt posibile exacerbări periodice ale procesului inflamator, durerea este mai difuză, iar în timpul exacerbărilor este localizată în zonele menționate mai sus și la punctele de ieșire ale ramurilor nervului trigemen. Simptomele generale în timpul exacerbărilor sunt aceleași ca în procesele acute.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]