Boala traumatică

În ultimele decenii, problema leziunilor și a consecințelor acestora a fost considerată sub aspectul unui concept numit boală traumatică. Importanța acestei învățături constă în abordarea interdisciplinară a examinării funcționării tuturor sistemelor organismului din momentul accidentării până la recuperarea sau decesul victimei, când toate procesele (fractură, rană, șoc etc.) sunt considerate în unitatea relațiilor cauză-efect.

Importanța pentru medicina practică este legată de faptul că această problemă îi privește pe medicii din mai multe specialități: resuscitatori, traumatologi, chirurgi, terapeuți, medici de familie, psihologi, imunologi, fizioterapeuți, deoarece un pacient care a suferit o leziune primește în mod constant tratament de la acești specialiști atât în spital, cât și în clinică.

Termenul „boală traumatică” a apărut în anii '50 ai secolului XX.

Boala traumatică este un complex de sindroame de reacții compensatorii-adaptive și patologice ale tuturor sistemelor organismului ca răspuns la traumatisme de diferite etiologii, caracterizat prin etape și durata cursului, determinând rezultatul și prognosticul acesteia pentru viață și capacitatea de muncă.

Epidemiologia bolilor traumatice

În toate țările lumii, există o tendință de creștere anuală a numărului de accidente. Astăzi, aceasta este o problemă medicală și socială prioritară. Peste 12,5 milioane de oameni sunt răniți anual, dintre care peste 340 de mii mor, iar alte 75 de mii devin invalide. În Rusia, indicatorul anilor de viață potențial pierduți din cauza accidentelor este de 4.200 de ani, ceea ce este cu 39% mai mult decât din cauza bolilor sistemului circulator, deoarece majoritatea pacienților sunt tineri, cei mai apți de muncă. Aceste date stabilesc sarcini specifice pentru traumatologi în implementarea proiectului național prioritar rus în domeniul asistenței medicale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomele bolii traumatice

Trauma este un stres emoțional și dureros puternic care duce la dezvoltarea unor modificări în toate sistemele, organele și țesuturile victimelor (starea psihoemoțională, funcționarea sistemului nervos central și autonom, inima, plămânii, digestia, procesele metabolice, imunoreactivitatea, hemostaza, reacțiile endocrine), adică apare o încălcare a homeostaziei.

Vorbind despre rolul sistemului nervos în formarea variantelor clinice ale tulburărilor posttraumatice, nu putem să nu ne oprim asupra specificului situației în sine, atunci când apare o traumă. În acest caz, multe dintre nevoile reale ale individului sunt blocate, ceea ce afectează calitatea vieții și duce la modificări ale sistemului de adaptare psihologică. Reacția psihologică primară la traumatizare poate fi de două tipuri - anosognostică și anxioasă.

• În tipul anosognostic, până la 2 săptămâni după accidentare, se observă un fundal emoțional pozitiv, un minim de manifestări vegetative și o tendință de a nega sau minimaliza simptomele bolii lor; astfel de trăsături ale reacției psihologice la accidentare sunt caracteristice în principal tinerilor care duc un stil de viață activ.
• Pacienții cu tip anxios în aceeași perioadă se caracterizează printr-o stare depresivă, suspiciune, depresie, fond emoțional negativ colorat, abundență de simptome vegetative, sindrom dureros pronunțat, sentiment de frică, anxietate, incertitudine cu privire la un rezultat bun, sănătate precară, tulburări de somn, scăderea activității, ceea ce poate duce la o exacerbare a patologiei concomitente și poate complica evoluția bolii de bază. O astfel de reacție este mai des caracteristică pacienților cu vârsta peste 50 de ani, în principal femeilor.

Într-o dinamică ulterioară, până la sfârșitul primei luni de la boala traumatică, starea psihoemoțională a majorității pacienților cu reacție de tip anxios începe să se stabilizeze, manifestările vegetative scad, ceea ce indică o percepție mai adecvată și o evaluare mai realistă a stării lor și a situației în ansamblu. În timp ce la pacienții cu tip anosognostic, semnele de anxietate, frustrare, disconfort emoțional încep să se intensifice în decurs de 1-3 luni de la momentul accidentării, aceștia devin agresivi, irascibili, apare îngrijorarea față de prezent și viitor („evaluarea anxioasă a perspectivelor”), ceea ce poate fi explicat parțial prin incapacitatea pacienților de a face față situației pe cont propriu. Apar încercări de a atrage atenția rudelor și a celor dragi.

Până în a 3-a lună de boală, doar o treime dintre pacienți experimentează o armonizare a stării psihologice, observând în același timp o bună adaptare socială, o participare activă la procesul de tratament și asumarea responsabilității pentru afecțiunea lor. La majoritatea pacienților, în această perioadă, reacțiile psihologice primare suferă o dezvoltare maladaptativă sub forma predominanței tipurilor patologice de atitudine față de boală, anxietate crescută cu predominanța componentei mentale a anxietății asupra celei vegetative, agresivitate și rigiditate crescute. O astfel de dezvoltare este dobândită prin starea psihoemoțională la jumătate dintre pacienții cu anosognostic primar și la 86% dintre pacienții cu o reacție inițială de tip anxios la traumă.

La șase luni de la accidentare, 70% dintre pacienții cu boală traumatică mențin o stare psihologică maladaptativă asociată cu spitalizări frecvente și izolare forțată pe termen lung de mediul obișnuit. Mai mult, jumătate dintre ei dezvoltă un tip disforic, caracterizat prin conflictualitate crescută, agresivitate, egoism cu iritabilitate, slăbiciune, izbucniri de furie și ostilitate față de ceilalți și control redus asupra emoțiilor și comportamentului. În cealaltă parte, totul se desfășoară conform tipului apatic, când predomină îndoiala de sine și un sentiment de neputință, în timp ce se observă o componentă vegetativă pronunțată, pacienții își pierd încrederea în recuperare, apare un sentiment de dezastru, refuzul de a comunica, indiferență și apatie față de tot, inclusiv față de propria sănătate. Toate acestea au un impact semnificativ asupra procesului de reabilitare al pacientului și, prin urmare, necesită participarea obligatorie a unui psiholog medical în diagnosticul și tratamentul pacienților cu boală traumatică.

Tulburările mintale la pacienții cu boli traumatice sunt adesea însoțite de simptome vegetative.

Există patru forme de răspuns al sistemului nervos autonom (SNA) la traumă:

• cu o predominanță a reacțiilor parasimpatice în toate momentele examinării;
• cu prezența vagotoniei în stadiile incipiente ale bolii traumatice și a simpaticotoniei în stadiile ulterioare;
• cu activare pe termen scurt a diviziunii simpatice și eutonie persistentă ulterioară;
• cu dominanță stabilă a simpaticotoniei în orice moment.

Astfel, în cazul unei predominanțe pronunțate a simptomelor parasimpatice în stadiile incipiente, zilele 7-14 devin critice, când tabloul clinic al pacienților este dominat de apatie, hipotensiune arterială, sincopă ortostatică, bradicardie, aritmie respiratorie și alte simptome de vagotonie, care lipseau înainte de leziune. În stadiile avansate ale bolii traumatice, zilele 180-360 sunt considerate cele mai periculoase în ceea ce privește dezvoltarea patologiei vegetative cu această formă de răspuns. Cercul vicios al dezechilibrului vegetativ care se dezvoltă în stadiile incipiente fără o corecție adecvată la astfel de pacienți poate duce la formarea patologiei în stadiile avansate, până la sindromul diencefalic. Acesta din urmă se manifestă în mai multe variante: sindrom vegetativ-visceral sau neurotrofic, sindromul de tulburare de somn-veghe, crize vago-insulare. Acest tip de răspuns al sistemului nervos autonom la traumă se numește „formă decompensată de tip parasimpatic”.

Există o altă formă de răspuns al sistemului nervos autonom la traumă, când se evidențiază două perioade diametral opuse: din prima până în a 30-a zi, predomină tonusul parasimpatic, iar din a 90-a până în a 360-a zi, tonusul simpatic. În perioada de la a 7-a până la a 14-a zi după traumă, acești pacienți prezintă simptome de prevalență a tonusului parasimpatic, cum ar fi bradicardia (frecvență cardiacă 49 de bătăi pe minut sau mai puțin), hipotensiune arterială, extrasistolă, dermografism roșu persistent, aritmie respiratorie; zilele 30-90 - perioada de compensare a proceselor de adaptare autonomă; Din ziua 90 până în ziua 360, din cauza insuficienței capacităților compensatorii ale sistemului, se constată un număr mare de simptome ale predominanței secțiunii simpatice a sistemului nervos autonom: tahicardie (sub formă de tahicardie sinusală constantă sau paroxistică supraventriculară și ventriculară), pierdere în greutate, hipertensiune arterială, tendință la stare subfebrilă. Această formă de răspuns al sistemului nervos autonom la condițiile bolii traumatice trebuie clasificată drept subcompensată.

Cea mai fiziologică și comună formă de răspuns al sistemului nervos autonom la condițiile traumatice în bolile traumatice necomplicate este următoarea: simpaticotonia pe termen scurt (până la 7, maxim 14 zile), cu restabilirea completă a echilibrului autonom în 3 luni, așa-numita „formă compensată”. Cu această natură a proceselor autonome, organismul este capabil să restabilească relațiile de reglare ale diviziunilor simpatice și parasimpatice perturbate ca urmare a traumei, fără corecții suplimentare.

Există o altă variantă a răspunsului vegetativ la traumă. Aceasta se observă la pacienții cu antecedente de episoade de creștere a tensiunii arteriale (TA) asociate cu suprasolicitare psihoemoțională sau efort fizic. La acești pacienți, tonusul simpatic predomină până la 1 an după traumatism. În stadiile incipiente, vârful critic al creșterii simpaticotoniei se înregistrează până în ziua a 7-a sub formă de tahicardie (până la 120 pe minut), hipertensiune arterială, palpitații, piele și mucoase uscate, toleranță slabă la încăperile înfundate, senzație de amorțeală a membrelor dimineața, dermografism alb. În absența unui tratament adecvat, o astfel de dinamică a reglării autonome a inimii și vaselor de sânge duce progresiv la dezvoltarea unor stări patologice, cum ar fi hipertensiunea arterială cu evoluție frecventă în crize sau tahicardie paroxistică la jumătate dintre ei în stadiile avansate ale bolii (ziua 90-360). Clinic, până în ziua a 90-a, acești pacienți prezintă atacuri mai frecvente de creștere bruscă a tensiunii arteriale (de la 160/90 mm Hg la 190/100 mm Hg), necesitând apelul ambulanței. În consecință, traumatismul suferit de pacienții care inițial aveau o predispoziție la creșterea tensiunii arteriale devine un factor care provoacă progresia hipertensiunii arteriale. Trebuie menționat că evoluția clinică a crizelor hipertensive în sine se încadrează în conceptul de „criză simpatoadrenală” sau „de tip I”, deoarece tensiunea arterială crește rapid (de la 30 de minute la o oră), în timp ce apar tremor al membrelor, înroșirea feței, palpitații, senzație de frică, colorare emoțională, iar după o scădere a tensiunii arteriale, apare adesea poliuria. Această formă de răspuns al sistemului nervos autonom la traumă ar trebui, de asemenea, clasificată ca decompensată, dar de tip simpatic.

În consecință, predominanța diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom în stadiile incipiente ale bolii traumatice (din prima până în a 14-a zi) este considerată mai severă și prognostic nefavorabilă în raport cu prognosticul pe termen lung. Pacienții cu antecedente de tendință la creșterea tensiunii arteriale sau alți factori de risc pentru hipertensiunea arterială necesită măsuri pentru prevenirea creșterii influenței simpatice a sistemului nervos autonom încă din stadiile incipiente după leziune, control sistematic al tensiunii arteriale și monitorizare electrocardiografică, un tratament cu doze selectate individual de medicamente antihipertensive (de exemplu, enalapril, perindopril etc.), utilizarea unei abordări integrate a reabilitării: electrosomn, psihoterapie rațională, training autogen etc.

Printre patologia viscerală, unul dintre primele locuri în bolile traumatice îl ocupă modificările în activitatea inimii și a vaselor de sânge: o scădere a activității funcționale a întregului sistem circulator în ansamblu se observă pentru perioade de până la un an sau mai mult din momentul leziunii. Ziua 1-21 este considerată critică în ceea ce privește dezvoltarea insuficienței cardiace și a distrofiei miocardice posttraumatice, care se manifestă printr-o scădere a indicatorilor indicelui de accident vascular cerebral (IS) și ai fracției de ejecție (FE). Debitul cardiac unic depinde de mai mulți factori: volumul de sânge care intră, starea contractilității miocardice și timpul de diastol. În leziunile mecanice severe, toți acești factori afectează semnificativ valoarea IS, deși este destul de dificil să se determine ponderea specifică a fiecăruia dintre ei. Cel mai adesea, valorile scăzute ale SI la victimele aflate în stadiile incipiente ale bolii traumatice (din prima până în a 21-a zi) sunt cauzate de hipovolemie, scăderea diastolei din cauza tahicardiei, un episod hipoxic prelungit, efectul asupra inimii al substanțelor cardiodepresoare (kinine) eliberate în sânge atunci când sunt afectate suprafețe mari de țesut muscular, sindromul hipodinamic, endotoxicoza, care, fără îndoială, trebuie luate în considerare la tratarea pacienților cu leziuni mecanice.

În acest caz, atât factorii extravasculari (sângerare, exudație), cât și cei intravasculari (depunere patologică de sânge, distrugerea rapidă a eritrocitelor donatoare) ar trebui luați în considerare ca factori în dezvoltarea deficitului posttraumatic de carcinom basocelular (BCC).

În plus, traumatismele mecanice severe sunt însoțite de o creștere semnificativă a activității enzimatice (de 2-4 ori față de normă) a unor enzime specifice cardiace, cum ar fi creatin fosfokinaza (CPK), forma MB a creatin kinazei (MB-CPK), lactat dehidrogenaza (LDH), α-hidroxibutirat dehidrogenaza (α-HBD), mioglobina (MGB), cu cel mai înalt vârf din prima până în a 14-a zi, ceea ce indică o stare hipoxică pronunțată a cardiomiocitelor și o tendință la disfuncție miocardică. Acest lucru trebuie luat în considerare în special la pacienții cu antecedente de boală coronariană, deoarece traumatismele pot provoca un atac de angină pectorală, sindrom coronarian acut și chiar infarct miocardic.

În bolile traumatice, sistemul respirator este extrem de vulnerabil și suferă printre primii. Raportul dintre ventilația pulmonară și perfuzia sanguină se modifică. Hipoxia este adesea detectată. Insuficiența pulmonară acută se caracterizează prin dezvoltarea treptată a hipoxemiei arteriale. În hipoxia de șoc, există o componentă hemică datorită scăderii capacității de oxigen a sângelui din cauza diluării acestuia și a agregării eritrocitelor. Ulterior, apare o tulburare a respirației externe, dezvoltându-se în funcție de tipul de insuficiență respiratorie parenchimatoasă. Cele mai formidabile complicații ale bolilor traumatice din partea sistemului respirator sunt sindromul de detresă respiratorie, pneumonia acută, edemul pulmonar, embolia grasă.

După leziuni grave, funcția de transport a sângelui (transportul de oxigen și dioxid de carbon) se modifică. Aceasta se întâmplă din cauza scăderii cantității de globule roșii, hemoglobină, fier nonhemic cu 35-80% în bolile traumatice, cu o scădere a volumului fluxului sanguin tisular și o limitare a utilizării oxigenului de către țesuturi; astfel de modificări persistă în medie de la 6 luni până la 1 an de la momentul leziunii.

Dezechilibrul oxigenului și al circulației sângelui, în special în stare de șoc, afectează procesele metabolice și catabolice. Tulburările metabolismului carbohidraților sunt de o importanță deosebită. După o leziune, organismul dezvoltă o stare de hiperglicemie, numită „diabet traumatic”. Aceasta este asociată cu consumul de glucoză de către țesuturile afectate, eliberarea acesteia din organele depozit, pierderea de sânge, adăugarea complicațiilor purulente, în urma cărora rezerva de glicogen a miocardului scade, iar metabolismul carbohidraților din ficat se modifică. Metabolismul energetic are de suferit, cantitatea de ATP scade de 1,5-2 ori. Simultan cu aceste procese, boala traumatică provoacă o tulburare a metabolismului lipidic, care în faza torpidă a șocului este însoțită de acetonemie și acetonurie, o scădere a concentrației de beta-lipoproteine, fosfolipide și colesterol. Aceste reacții se restabilesc la 1-3 luni după leziune.

Tulburările metabolismului proteinelor persistă până la 1 an și se manifestă precoce (până la 1 lună) ca hipoproteinemie din cauza proceselor catabolice crescute (scade concentrația proteinelor funcționale: transferine, enzime, proteine musculare, imunoglobuline). În leziunile grave, pierderea zilnică de proteine ajunge la 25 g. Ulterior (până la 1 an), se înregistrează disproteinemie prelungită, asociată cu o încălcare a raportului dintre albumine și globuline în favoarea predominanței acestora din urmă, o creștere a cantității de proteine de fază acută și fibrinogen.

În cazul traumatismelor, metabolismul electroliților și mineralelor este perturbat. Se detectează hiperkaliemia și hiponatremia, cele mai pronunțate în starea de șoc și cu recuperare destul de rapidă (până la 1 lună de boală). În timp ce o scădere a concentrației de calciu și fosfor se observă chiar și la 1 an de la accidentare. Aceasta indică faptul că metabolismul mineral al țesutului osos suferă semnificativ și pentru o perioadă lungă de timp.

Boala traumatică duce la modificări ale homeostaziei apă-osmotice, echilibrului acido-bazic, metabolismului pigmenților și epuizării resurselor de vitamine.

O atenție deosebită trebuie acordată funcționării unor sisteme importante precum sistemul imunitar, endocrin și homeostazic, deoarece evoluția clinică a bolii și restaurarea organismului deteriorat depind în mare măsură de starea și răspunsul acestora.

Sistemul imunitar influențează evoluția bolii traumatice, în timp ce traumatismele mecanice perturbă funcționarea normală a acesteia. Modificările activității imunologice a organismului ca răspuns la traumă sunt considerate manifestări ale sindromului general de adaptare.

În perioadele post-traumatice incipiente (până la 1 lună de la momentul leziunii) se dezvoltă o imunodeficiență pronunțată de geneză mixtă (în medie, majoritatea indicatorilor stării imune sunt reduși cu 50-60%). Clinic, în această perioadă apar cel mai mare număr de complicații infecțioase și inflamatorii (la jumătate dintre pacienți) și alergice (la o treime dintre pacienți). De la 1 la 6 luni, se înregistrează schimbări multidirecționale de natură adaptivă. În ciuda faptului că după 6 luni se formează un calus osos adecvat și se restabilește funcția de susținere a membrului (ceea ce este confirmat prin radiografie), schimbările imunologice la acești pacienți sunt prelungite și nu dispar nici măcar după 1,5 ani de la momentul leziunii. Pe termen lung (de la 6 luni la 1,5 ani), pacienții dezvoltă un sindrom de deficit imunologic, predominant de tip T-deficiență (număr redus de limfocite T, T-helper/inductori, activitate a complementului, număr de fagocite), care se manifestă clinic la jumătate dintre pacienți și în laborator la toți cei care au suferit traume severe.

Perioade critice pentru apariția unor posibile complicații imunopatologice:

• prima zi, perioada de la a 7-a până la a 30-a zi și de la 1 an la 1,5 ani sunt prognostic nefavorabile în raport cu complicațiile infecțioase și inflamatorii;
• perioadele de la prima până la a 14-a zi și de la a 90-a până la a 360-a zi - în legătură cu reacțiile alergice.

Astfel de modificări imune pe termen lung necesită o corecție adecvată.

Traumatismele mecanice severe duc la modificări serioase ale sistemului hemostatic.

În starea hemostazei pacienților în primele 7 zile, se detectează trombocitopenie cu agregare plachetară intravasculară și modificări multidirecționale ale testelor de coagulare:

• fluctuații ale timpului de trombină;
• prelungirea timpului parțial de tromboplastină activată (APTT);
• scăderea indicelui de protrombină (PTI);
• activitate scăzută a antitrombinei III;
• o creștere semnificativă a cantității de complexe monomerice solubile de fibrină (SFMC) din sânge;
• test pozitiv la etanol.

Toate acestea indică prezența sindromului de coagulare intravasculară diseminată (sindromul CID).

Sindromul CID la pacienții examinați este un proces reversibil, dar produce un efect secundar pe termen lung. Cel mai adesea, este asociat cu o leziune profundă a mecanismelor compensatorii ale sistemului hemostatic sub influența unor traume mecanice severe. Acești pacienți dezvoltă coagulopatie pe termen lung (până la 6 luni de la momentul leziunii). Trombocitopenia, trombofilia și tulburările reacțiilor de fibrinoliză se înregistrează de la 6 luni până la 1,5 ani. Datele de laborator din aceste perioade pot arăta o scădere a numărului de trombocite, a activității antitrombinei III, a activității fibrinolizei; o creștere a cantității de RFMC în plasmă. Clinic, unii pacienți prezintă sângerări gingivale și nazale spontane, hemoragii cutanate de tip peteșial-pătat, iar alții - tromboză. Prin urmare, în patogeneza formării și dezvoltării naturii cursului bolii traumatice, unul dintre factorii principali îl reprezintă tulburările sistemului hemostatic, acestea trebuind diagnosticate și corectate în timp util.

Sistemul endocrin în stare funcțională este unul dintre sistemele dinamice, reglează activitatea tuturor sistemelor morfofuncționale ale organismului, este responsabil pentru homeostazia și rezistența organismului.

În leziunile mecanice, se determină etapele activității funcționale a glandei pituitare, tiroidei și pancreasului, precum și a glandelor suprarenale. Există trei perioade de reacții endocrine la pacienții cu boli traumatice: prima perioadă - de la prima până la a 7-a zi; a doua perioadă - de la a 30-a până la a 90-a zi; a treia perioadă - de la 1 la 1,5 ani.

• În prima perioadă, se observă o scădere semnificativă a activității sistemului hipotalamo-hipofizo-tiroidian, combinată cu o creștere accentuată a activității sistemului hipofizo-adrenal, o scădere a funcției endogene a pancreasului și o creștere a activității hormonului somatotrop.
• În a doua perioadă, se observă o activitate crescută a glandei tiroide, activitatea glandei pituitare este redusă cu funcționarea normală a glandelor suprarenale, iar sinteza hormonului somatotrop (STH) și a insulinei este redusă.
• În a treia perioadă, se înregistrează o activitate crescută a glandei tiroide și a glandei pituitare cu o capacitate funcțională scăzută a glandelor suprarenale, conținutul de peptid C crește, iar cantitatea de hormon somatotrop revine la normal.

Cortizolul, tiroxina (T4), insulina și hormonul somatotrop au cea mai mare valoare prognostică în bolile traumatice. Au fost observate diferențe în funcționarea legăturilor individuale ale sistemului endocrin în stadiile incipiente și tardive ale bolii traumatice. Mai mult, de la 6 luni până la 1,5 ani după leziune, s-a constatat că pacienții au prezentat hiperfuncție a glandei tiroide din cauza T4, hipofuncție a pancreasului din cauza insulinei, scăderea activității glandei pituitare din cauza hormonilor adrenocorticotropi (ACTH) și stimulatori tiroidieni (TTT) și creșterea activității cortexului suprarenal din cauza cortizolului.

Este important pentru un medic practicant ca modificările endocrine ca răspuns la traume să fie ambigue: unele sunt adaptive, de natură tranzitorie și nu necesită corecție. Alte modificări, desemnate ca patologice, necesită terapie specifică, iar acești pacienți necesită observație pe termen lung de către un endocrinolog.

La pacienții cu boli traumatice, în organele digestive apar modificări metabolice și distructive, în funcție de localizarea și severitatea leziunii. Este posibilă dezvoltarea sângerărilor gastrointestinale, gastroenteritei erozive, ulcerelor de stres ale stomacului și duodenului, colecistopancreatitei, uneori aciditatea tractului gastrointestinal și absorbția alimentelor în intestin sunt perturbate pentru o perioadă lungă de timp. În cazurile severe de boli traumatice, se observă dezvoltarea hipoxiei mucoasei intestinale, ceea ce poate duce la necroză hemoragică.

Clasificarea bolilor traumatice

Clasificarea bolilor traumatice a fost propusă de II Deryabin și OS Nasonkin în 1987. Forme ale evoluției bolii.

După severitate:

• aprinde;
• medie;
• grele.

După personaj:

• necomplicat;
• complicat.

După rezultat:

• favorabil (recuperarea este completă sau incompletă, cu defecte anatomice și fiziologice);
• nefavorabil (cu rezultat fatal sau trecere la o formă cronică).

Perioade de boală:

• picant;
• recuperare clinică;
• reabilitare.

Forme clinice:

• leziuni la cap;
• leziuni ale coloanei vertebrale;
• leziuni toracice izolate;
• leziuni abdominale multiple;
• leziuni pelvine combinate;
• leziuni combinate ale membrelor.

Clasificarea formelor de boli traumatice în funcție de gradul de compensare a funcțiilor organelor și sistemelor este următoarea:

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

Un medic practicant care se ocupă de problema traumatismelor și patologiei posttraumatice trebuie să ia în considerare următoarele principii:

• abordare sindromică a diagnosticului;
• atingerea nivelului de diagnosticare a pre-bolilor și corectarea lor la timp;
• abordare individuală a reabilitării;
• tratând nu boala, ci pacientul.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tratamentul bolilor traumatice

Tratamentul bolilor traumatice depinde de severitatea și durata bolii, dar, în ciuda principiilor generale, cel mai important lucru este o abordare individuală care să țină cont de complexul de sindroame la un anumit pacient.

Prima etapă (prespitalicească) începe la locul incidentului și continuă cu participarea unui serviciu de ambulanță specializat. Aceasta include controlul sângerărilor de urgență, restabilirea permeabilității căilor respiratorii, ventilația artificială a plămânilor (VPL), masajul cardiac închis, ameliorarea adecvată a durerii, terapia perfuzabilă, aplicarea de pansamente aseptice pe răni și imobilizarea transportului, apoi livrarea la o unitate medicală.

A doua etapă (internare) continuă într-o instituție medicală specializată. Aceasta constă în eliminarea șocului traumatic. Toți pacienții cu traume au o reacție dureroasă pronunțată, așa că au nevoie de o ameliorare adecvată a durerii, inclusiv medicamente moderne non-narcotice (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), analgezice narcotice, psihoterapie care vizează ameliorarea durerii. Pierderea de sânge în cazul unei fracturi de șold este de până la 2,5 litri, prin urmare, volumul de sânge circulant trebuie refacet. Pentru aceasta, există medicamente moderne: hidroxietil amidon, gelatină, antioxidanți și detoxifianți (reamberină, citoflavină). În perioada de șoc și a reacției post-șoc precoce, se declanșează procese catabolice. În leziunile grave, pierderea zilnică de proteine ajunge la 25 g, cu așa-numita „consumare” a propriilor mușchi scheletici, iar dacă pacientul nu este ajutat în această perioadă, masa musculară se restabilește singură abia până la vârsta de 1 an (și nu la toți pacienții). Nu trebuie uitat de nutriția parenterală și enterală la pacienții cu profil traumatologic; Amestecurile echilibrate precum Nutricomb pentru nutriție enterală și preparatele „trei într-unul” pentru nutriție parenterală (Kabiven, Oliklinomel) sunt cele mai potrivite pentru aceasta. Dacă problemele enumerate sunt rezolvate cu succes, CBC se normalizează, tulburările hemodinamice sunt restabilite, ceea ce asigură livrarea de oxigen, substanțe plastice și energie către țesuturi și, prin urmare, stabilizează homeostazia în ansamblu. Pe lângă pierderea masei musculare, tulburările metabolismului proteinelor susțin imunodeficiența posttraumatică existentă, ceea ce duce la dezvoltarea complicațiilor inflamatorii și chiar a sepsisului. Prin urmare, împreună cu o nutriție adecvată, este necesară corectarea tulburărilor imune (de exemplu, polioxidoniu).

În prezența sindromului CID, la terapia indicată trebuie adăugată plasmă proaspătă congelată care conține toate componentele necesare sistemului anticoagulant (antitrombină III, proteina C etc.) în combinație cu heparină; agenți antiplachetari (pentoxifilină, dipiridamol); plasmafereză terapeutică pentru deblocarea sistemului fagocitar mononuclear și detoxifierea organismului; inhibitori polivalenți de protează (aprotinină); alfa-blocante periferice (fentolamină, droperidol).

Tratamentul insuficienței respiratorii acute (IRA) posttraumatice trebuie să fie patogenetic. Pentru restabilirea de urgență a permeabilității căilor respiratorii, se examinează căile respiratorii superioare, eliminând retracția limbii și a maxilarului inferior. Apoi, folosind un dispozitiv electric de aspirație, se aspiră mucus, sânge și alte componente lichide din arborele traheobronșic. Dacă pacientul este conștient și s-a restabilit o respirație adecvată, se prescrie oxigenoterapie prin inhalare și se monitorizează ventilația plămânilor. În cazurile severe de insuficiență a respirației externe sau în cazul suprasolicitării acesteia, se indică intubația traheală (mai rar traheotomie) cu ventilație artificială ulterioară a plămânilor (VAP). De asemenea, este utilizată pentru prevenirea și tratarea sindromului de detresă respiratorie la adulți. Următoarea și cea mai dificilă secțiune a luptei împotriva IRA este restabilirea cadrului cutiei toracice în caz de traumatisme toracice și eliminarea pneumotoraxului. În toate etapele luptei împotriva IRA, este necesar să se asigure o saturație suficientă de oxigen a țesuturilor folosind ventilația artificială a plămânilor și, la prima ocazie, într-o cameră de presiune.

Victimele cu tulburări psihogene (comportament agresiv, agitație pronunțată etc.) necesită administrarea unuia dintre următoarele medicamente: clorpromazină, haloperidol, levomepromazină, bromdihidroclorofenilbenzodiazepină. O alternativă la aceasta este administrarea unui amestec format din clorpromazină, difenhidramină și sulfat de magneziu. În starea de sarcină, se injectează intravenos o soluție 10% de clorură de calciu (10-30 ml), uneori se utilizează anestezie Rausch. În stările anxio-depresive, se prescriu amitriptilina, propranololul, clonidina.

După ce victima a fost scoasă din starea acută și a fost efectuată o intervenție chirurgicală de urgență, este necesar să se efectueze o examinare completă a pacientului, intervenții chirurgicale amânate sau alte manipulări care vizează eliminarea defectelor (impunerea de tracțiune scheletică, gips-carton etc.). După determinarea principalelor sindroame clinice, este necesar, odată cu tratamentul procesului principal (traumatismele unei anumite zone), să se corecteze reacțiile generale ale organismului la leziune. Administrarea la timp a medicamentelor care ajută la restabilirea homeostaziei, cum ar fi medicamentele antihomotoxice și terapia enzimatică sistemică (flogenzim, wobenzym) poate îmbunătăți cursul bolii traumatice, reduce riscul complicațiilor infecțioase și alergice, restabili reacțiile neuroendocrine, respirația tisulară, reglează microcirculația și, în consecință, optimizează procesele reparative și regenerative în prezența fracturilor osoase, evită dezvoltarea deficitului imunologic dobândit, a sindroamelor patologice ale sistemului hemostatic în viitorul îndepărtat. Complexul de măsuri de reabilitare ar trebui să includă fizioterapie adecvată (masaj, UHF, electroforeză a ionilor de calciu și fosfor, terapie cu laser a punctelor bioactive, terapie prin exerciții fizice), oxigenare hiperbarică (maxim 5 ședințe), acupunctură, terapie gravitațională. Rezultate bune se obțin prin utilizarea preparatelor care conțin complexe mineralo-vitaminice.

Având în vedere efectele psihogene ale traumei, este necesară implicarea psihologilor și utilizarea unei game variate de metode psihoterapeutice, medicamente și programe de reabilitare socială. Cea mai frecventă combinație este protecția situațională, sprijinul emoțional și metodele de psihoterapie cognitivă, de preferință în contexte de grup. Este necesar să se evite prelungirea cursului intervențiilor psihosociale pentru a evita formarea unui efect secundar benefic al bolii.

Astfel, bolile traumatice prezintă un mare interes pentru o gamă largă de medici practicieni, deoarece procesul de reabilitare este lung și necesită implicarea unor specialiști de diverse profiluri, precum și dezvoltarea unor măsuri terapeutice și preventive fundamental noi.