Hepatita varicelo-zosteriană.

Corpurile elementare ale virusului au fost descoperite pentru prima dată de H. Argao în 1911. Virusul varicelo-zosterian a fost cultivat pentru prima dată în culturi de țesuturi de T. H. Weller în 1953. Virusul este o particulă sferică cu un diametru de 150-200 nm, care conține ADN; proprietățile sale sunt similare cu cele ale virusului herpes simplex și sunt imposibil de distins de agentul cauzator al herpesului zoster, motiv pentru care este denumit virus varicelo-zosterian sau pe scurt VZV. Conform clasificării moderne, este virusul herpes uman tip 3 (HHV 3).

Virusul este instabil în mediul extern și nu este patogen pentru animale. Este bine cultivat în culturi transplantabile de oameni și maimuțe. Cea mai bună cultură pentru replicarea VZV sunt hepatocitele umane, pe locul al doilea fiind fibroblastele pulmonare.

Epidemiologia hepatitei varicelo-zosteriene

Aproape întreaga populație suferă de varicelă până la vârsta de 10-14 ani. Singura sursă de infecție este o persoană bolnavă. Sursa de infecție pot fi și persoanele cu herpes zoster.

Infecția se transmite prin picături aeriene, mai rar prin contact, iar infecția este posibilă pe distanță lungă. A fost dovedită transmiterea transplacentară de la mamă la făt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza hepatitei varicelo-zosteriene

Patogeneza hepatitei cu VZV nu a fost studiată. Ideea hepatotropismului virusului herpes tip 3 a apărut pentru prima dată în timpul dezvoltării unui vaccin viu împotriva varicelei, când s-a demonstrat în mod convingător că acesta are un tropism pronunțat pentru hepatocite. Această proprietate a virusului a fost utilizată cu succes de oamenii de știință japonezi pentru cultivarea sa. Hepatocitele s-au dovedit a fi cea mai bună cultură pentru replicare, fibroblastele pulmonare fiind pe locul al doilea.

Formele generalizate de varicelă și hepatita varicelo-zosteriană izolată sunt extrem de rare, în principal la copiii cu status imunitar alterat.

Patomorfologie

Virusul infectează nucleii celulari, formând incluziuni intranucleare eozinofile. Poate provoca formarea de celule gigantice multinucleate.

În organele interne, în principal în ficat, rinichi, plămâni și sistemul nervos central, se detectează mici focare de necroză cu hemoragii la periferie.

Simptomele hepatitei varicelo-zosteriene

În prezent, hepatita varicelo-zosteriană este descrisă în principal la pacienții imunocompromiși. Poate apărea atât ca parte a unei infecții generalizate, cât și izolat. Spectrul leziunilor hepatice cauzate de VZV variază de la forme ușoare și subclinice până la forme severe și fulminante de hepatită. Hepatita varicelo-zosteriană are întotdeauna o evoluție acută. Nu se observă evoluție cronică a bolii.

Mortalitatea în infecția diseminată cu VZV la adulții cu transplant renal este de 34%. În 82% din cazuri apare varicela primară, iar în 18%, reactivarea infecției. Principalele manifestări clinice sunt hepatita, pneumonita și sindromul CID. Cu toate acestea, nu a fost identificat niciun medicament citostatic specific care ar fi asociat cu riscul de diseminare a infecției. Hepatita cu VZV poate apărea și la pacienții infectați cu HIV.

Hepatita varicelo-zosteriană izolată se poate dezvolta la pacienții imunocompromiși (transplant hepatic, pacienți cu leucemie limfoblastică acută etc.). Afectarea hepatică nu este însoțită de erupții veziculare pe piele și mucoase.

Hepatita acută varicelo-zosteriană se dezvoltă extrem de rar la copiii și adolescenții imunocompetenți. În plus, o imagine clinică și biochimică tipică a hepatitei poate fi observată la 3-5% dintre pacienții cu varicelă. În acest caz, activitatea enzimelor celulelor hepatice din serul sanguin depășește 100 U/l.

Tratamentul hepatitei varicelo-zosteriene

Utilizarea unor doze mari de aciclovir în combinație cu reducerea terapiei imunosupresoare duce la o scădere a mortalității cauzate de infecția diseminată cu VZV la pacienții imunocompromiși.

În infecția diseminată cu VZV care implică ficatul, terapia cu aciclovir și ganciclovir poate oferi doar o ameliorare temporară. Cu toate acestea, numărul de copii de ADN ale VZV din serul sanguin rămâne adesea ridicat, iar manifestările hepatitei de obicei nu dispar. În aceste cazuri, utilizarea foscarnetului sodic poate duce la o scădere a nivelului de viremie și la normalizarea funcției hepatice.

Utilizarea aciclovirului la copii și adolescenți imunocompetenți cu hepatită acută cauzată de VZV ameliorează evoluția varicelei, dar nu are un efect sigur asupra evoluției hepatitei. Hepatita are o evoluție acută, încheindu-se cu recuperare. La mai mult de 80% dintre pacienți, activitatea transaminazelor serice este normalizată până în ziua 25-30 de tratament.

Prevenirea hepatitei varicelo-zosteriene

În scopul prevenirii specifice a infecției cu VZV, inclusiv a celei însoțite de leziuni hepatice, se utilizează un vaccin viu.

În concluzie, se poate spune că hepatita varicelo-zosteriană are o evoluție acută și este o manifestare relativ rară a infecției cu VZV, dezvoltându-se în principal la pacienții imunocompromiși. Cu toate acestea, având în vedere hepatotropismul dovedit al VZV și faptul că starea funcțională a ficatului nu este examinată la majoritatea pacienților cu varicelă și herpes zoster, unele cazuri de hepatită cu VZV pot rămâne nediagnosticate. Problema necesită studii suplimentare.