Ulcerul Buruli: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Independența nozologică a ulcerului Buruli, datorită caracteristicilor sale clinice și epidemiologice destul de tipice, este recunoscută de majoritatea autorilor. Ulcerul Buruli a fost numit în anii 1960, când un număr mare dintre observațiile sale au fost descrise pentru prima dată ca o epidemie locală în Uganda, în provincia Buruli. În prezent, numeroase cazuri de ulcer Buruli sunt observate în principal în Africa de Vest (Benin, Coasta de Fildeș, Ghana, Guineea, Liberia, Togo), Guyana Franceză, Papua Noua Guinee și Australia.

Boala este mult mai rar descrisă în țările din Asia de Sud-Est, iar cazuri izolate au fost observate în China. Ulcerul Buruli a fost înregistrat în 27 de țări din întreaga lume, în principal în zone mlăștinoase umede cu apă stagnantă. Potrivit Serviciului Național de Sănătate din Ghana, incidența ulcerului Buruli în această țară este de 3,2 cazuri la 1000 de locuitori, iar în unele zone rurale din Coasta de Fildeș, 16% dintre locuitori suferă de această boală. Potrivit experților OMS, ulcerul Buruli este a treia cea mai frecventă micobacterioză după lepră și tuberculoză.

Cauzele ulcerului Buruli

Factorul etiologic al leziunilor cutanate ulcerative din ulcerul Buruli este Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans este o micobacterie rezistentă la acid care crește pe mediul Lowenstein-Jensen la o temperatură de 30-32 °C, cu presiune parțială redusă a oxigenului - timp de 6-8 săptămâni.

Spre deosebire de alte micobacterii, Mycobacterium ulcerans produce o toxină, un derivat macrolidic numit micolactonă prin structura sa chimică. Toxina are afinitate pentru celulele adipoase, efect citotoxic, favorizând dezvoltarea proceselor necrotice, și efect imunosupresor, deoarece sensibilitatea testelor cutanate scade în faza necrotică a bolii. Spre deosebire de alte micobacterii, care sunt paraziți intracelulari facultativi și sunt localizați în interiorul fagocitelor, Mycobacterium ulcerans formează colonii extracelulare.

Ca și în cazul altor micobacterioze umane, mecanismele patogenezei acestei boli sunt strâns legate de caracteristicile răspunsului imun al unui anumit organism, de durata contactului cu sursa de infecție și de numeroși factori endogeni și exogeni. O caracteristică distinctivă a M. ulcerans este capacitatea de a produce toxina micolactonă, ceea ce explică natura profundă a leziunilor ulcerative. Punctele de intrare pentru agentul patogen sunt cel mai adesea leziuni cutanate banale (zgârieturi, abraziuni, șuvițe, mușcături de insecte, țesut zdrobit etc.), adică ceea ce se numește în mod obișnuit microtraumatisme. Se pare că sunt importante și boli agravante precum malaria, helmintiaza, hipovitaminoza, dependența de droguri etc. Copiii și adolescenții sub 15 ani sunt cei mai susceptibili la apariția și evoluția severă a ulcerului Buruli, ceva mai rar - adulții și vârstnicii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Simptomele ulcerului Buruli

Simptomele ulcerului Buruli încep cel mai adesea cu apariția unui infiltrat inflamator subacut dens și nedureros la atingere (tubercul, papulă) la locul unui traumatism cutanat anterior, de regulă, cel mai adesea în zona tibiei, coapselor, antebrațelor și mai rar în alte zone ale corpului. Pe măsură ce se maturizează, prin stadiul de înmuiere centrală, tuberculul se transformă într-un ulcer nedureros, care apare fără tratament în marea majoritate a cazurilor. Mult mai rar (10%), tuberculul se dezintegrează fără a se deschide în direcția țesuturilor subiacente, până la leziuni osoase și dezvoltarea osteomielitei. Simptomele foarte tipice ale ulcerului Buruli sunt hiperpigmentarea mai pronunțată a pielii în zona infiltratului palpabil, care este cauzată nu atât de o tulburare locală a funcției melanogenezei, cât de o nuanță stagnantă-cianotică și parțial de dezvoltarea hemosiderozei. În stadiul de formare a infiltratului, simptomele generale sunt de obicei absente; pacienții pot simți doar o senzație de tensiune în zona afectată.

Într-o săptămână sau două (mai rar mai devreme), ca urmare a înmuierii centrale, a degradării și a deschiderii leziunii, se formează una, uneori mai multe ulcere, ale căror semne tipice sunt o adâncime vizibilă, până la țesutul adipos subcutanat, un fund neuniform acoperit cu mase purulente-necrotice urât mirositoare, margini brusc subminate și compactarea la baza ulcerului. Reacția ganglionilor limfatici regionali și în special fenomenele de periadenită și limfangită sunt extrem de rare și apar doar în cazurile de stratificare a florei piogene secundare.

Dinamica dezvoltării ulcerului Buruli este caracterizată prin creștere periferică și uneori printr-un caracter migrator. Deoarece defectul ulceros tinde să se cicatrizeze pe o parte, acesta continuă să se dezvolte și în cealaltă direcție. Uneori, ca urmare a inoculării, se pot forma leziuni mici, „fiice”, în apropierea ulcerului principal, „mamă”, iar cursul lor devine mai torpid, adesea conectându-se la suprafață sau în profunzime, formând pasaje și punți fistuloase.

Procesul durează în multe cazuri de la 2 luni la șase luni sau mai mult și uneori, chiar și fără tratament, se termină cu cicatrizarea completă a defectelor ulcerative și leziuni profunde ale țesuturilor, cu cicatrici aspre, constrictive și deformante, limitând ulterior amplitudinea mișcărilor membrului afectat.

Diagnosticul ulcerului Buruli

Diagnosticul ulcerului Buruli se bazează în majoritatea cazurilor pe tabloul clinic tipic.

Diagnosticul de laborator al ulcerului Buruli se efectuează microscopic (colorare Ziehl-Neelsen), bacteriologic și prin PCR. Materialul pentru studiu este țesutul necrotic. Izolarea unei culturi pure se realizează prin însămânțarea directă a materialului de testare pe mediul Lowenstein-Jensen sau prin infecția preliminară a șoarecilor la nivelul pernuțelor labei sau subcutanat în coadă, cu transferul ulterior al țesuturilor inflamate în mediul Lowenstein-Jensen. Coloniile crescute se identifică față de alte tipuri de micobacterii prin incapacitatea de a crește la 37°C, absența catalazei și ureaza, incapacitatea de a reduce nitrații, rezistența la izoniazidă, PAS și etambutol. La identificare, este necesar să se țină cont de diferențele observate între Mycobacterium ulcerans izolat din diferite surse geografice. Identificarea PCR poate fi efectuată atât direct din materialul clinic, cât și din cultura crescută.

Diagnosticul diferențial al ulcerului Buruli în condiții tropicale este necesar cu ulcerul tropical, leishmanioza, tuberculoza pielii, noma și alte procese ulcerative.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tratamentul ulcerului Buruli

Tratamentul ulcerului Buruli în stadiul de infiltrare înainte de ulcerație constă în prescrierea de antibiotice, în principal rifampicină, ca fiind cele mai eficiente împotriva tuturor micobacteriozelor. Când ulcerul s-a format, metoda de elecție este excizia chirurgicală a defectelor, cu o posibilă intervenție chirurgicală plastică ulterioară. Diverse dezinfectante și produse de curățare sunt aplicate extern pe defectele ulcerului sub formă de pansamente. Se efectuează excizia leziunilor necrotice; în cazuri avansate, poate fi necesară amputarea membrului afectat. Cu cât tratamentul ulcerului Buruli este început mai devreme, cu atât cicatrizarea apare mai rapidă și cu mai puține consecințe invalidante.

Cum se previne ulcerul Buruli?

Nu există o profilaxie specifică pentru ulcerul Buruli. Cu toate acestea, se crede că administrarea repetată de BCG poate oferi un efect protector de 30-40%. În principalele țări endemice, sub auspiciile OMS, se implementează programe educaționale speciale în rândul populației, menite să elimine factorii de mediu care cresc riscul de infecție cu ulcer Buruli.