Tripanosomioza americană (boala Chagas)

Tripanosomiaza americană (boala Chagas) este o boală protozoară focală naturală transmisibilă, caracterizată prin prezența unor faze acute și cronice pe parcursul procesului.

În 1907, medicul brazilian Chagas a descoperit agentul patogen în triatomii (bacteriile sărutătoare), iar în 1909 l-a izolat din sângele unui pacient și a descris boala pe care a provocat-o, care a fost numită boala Chagas în onoarea sa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ciclul de dezvoltare al tripanozomilor

Ciclul de dezvoltare al Tk cruzi are loc odată cu schimbarea gazdelor: a) vertebrate (peste 100 de specii) și oameni; b) un purtător al agentului patogen (microbi din subfamilia Triatominae).

Ciclul de dezvoltare în vector are loc la insecta triatomină.

Stadiul invaziv pentru purtător, precum și pentru vertebrate și oameni, sunt tripomastigotele. Deoarece aparatul bucal perforant, spre deosebire de musca țețe, este foarte slab la ploșnițe și nu este capabil să perforeze nici măcar pielea umană, acestea găsesc abraziuni sau mucoase, conjunctivă, membranele nazale, buzele (pentru care au primit numele - ploșniță sărutătoare).

Ploșnițele se infectează atunci când se hrănesc cu sângele oamenilor sau al animalelor care conțin tripomastigote.

Când pătrund în corpul triatomilor (purtători ai tripanosomiazei americane), tripanosomii T. cruzi ajung și în stomacul insectei, se transformă aici în epimastigote și se înmulțesc timp de câteva zile. Apoi trec în intestinul posterior și rect, unde revin la forma de tripomastigotă. Din acest moment, insectele devin infecțioase. După sau în timpul aspirației sângelui, insectele golesc rectul, iar agenții patogeni ajung pe pielea sau mucoasele umane (conjunctivă, membrane labiale, nas). În acest sens, agentul cauzal al tripanosomiazei americane aparține tripanosomiazei stercorariale. Durata ciclului de dezvoltare a paraziților la purtător este de la 5 la 15 zile, în funcție de temperatura aerului. O insectă infectată o singură dată păstrează paraziții pentru tot restul vieții (aproximativ 2 ani). Transmiterea transovariană este absentă.

Stadiul invaziv pentru gazda vertebrată este forma tripomastigotă. Transmiterea infecției la oameni și alte animale cu sânge cald nu are loc direct prin mușcătura insectei, ci prin contaminarea rănilor provocate de mușcătură sau a membranelor mucoase cu excremente de insecte care conțin tripanosomi. La locul mușcăturii se formează un „chagom” - principalul simptom al triponasomiazei.

De regulă, ploșnițele își fac nevoile direct în timpul suptării sângelui. Mușcăturile de ploșniță provoacă mâncărimi și inflamații severe, în urma cărora paraziții pot pătrunde în rană în timpul scărpinării. Cazuri de tripanosomiază congenitală au fost înregistrate și la oameni.

După ce intră în corpul unui animal vertebrat (rezervor natural) sau al unui om, tripomastigotele rămân în sângele periferic o perioadă de timp, dar nu se înmulțesc.

Apoi pătrund în celulele musculare și celulele endoteliale ale plămânilor, ficatului, ganglionilor limfatici și altor organe. Cu toate acestea, paraziții se acumulează în principal în celulele mușchiului cardiac. În interiorul celulelor, tripomastigotele se transformă în forme epimastigote și promastigote, iar în final, la sfârșitul transformării, se transformă într-o formă flagelată rotunjită - un amastigot, cu dimensiunea de 2,5-6,5 μm, care conține un nucleu rotund și un mic kinetogiast oval. În interiorul celulei, amastigotele se reproduc prin fisiune binară.

O celulă umană sau animală umplută cu amastigote crește în dimensiune și se transformă într-un pseudochist, a cărui membrană este peretele celulei gazdă. Înainte și imediat după ruptura unui astfel de pseudochist, amastigotul (ocolind stadiul de promastigot epimastigot) se transformă într-un tripomastigot. Acesta din urmă invadează celulele vecine, se înmulțește în stadiul de amastigot cu formarea de noi pseudochisturi. Astfel, amastigotele sunt paraziți pur intracelulari. Unele dintre tripomastigotele eliberate din pseudochist și care nu intră în celulele vecine intră în sânge, unde circulă, și de acolo pot pătrunde în corpul purtătorului.

Epidemiologia tripanosomiazei americane (boala Chagas)

Principalii purtători ai agentului patogen triponosomiazei americane sunt insectele zburătoare: Triatoma megistis, Triatoma infestens etc. Aceste insecte se disting prin colorarea lor strălucitoare și dimensiunile relativ mari - 15-35 mm lungime, atacând oamenii și animalele noaptea. Transmiterea transovariană a tripanozomilor din generație în generație nu are loc la insectele triatomice.

Agentul patogen al bolii Chagas se transmite prin contaminare specifică. Tripanozomii excretați odată cu fecalele ploșnițelor în timpul suptării sângelui pătrund în corpul uman sau animal prin pielea deteriorată sau membranele mucoase ale ochilor, nasului și gurii în apropierea locului mușcăturii. Tripanozomiaza poate fi transmisă și prin alimente (inclusiv laptele matern) și transfuzii de sânge.

Acum s-a stabilit că transmiterea transplacentară a T. cruzi este posibilă și ea, dar nivelul acesteia este relativ scăzut: în medie, 2-4% dintre copiii infectați se nasc din mame bolnave. Mecanismul acțiunii protectoare a placentei nu a fost studiat pe deplin.

Sunt cunoscute focare sinantropice și naturale ale bolii Chagas. În focarele de primul tip, insectele trăiesc în case din chirpici, hambare, cotețe de păsări și vizuini ale rozătoarelor de casă. În special, multe insecte, până la câteva mii (cu rate de infecție care ating 60% și mai mult), se găsesc în colibele din chirpici. În focarele sinantropice, pe lângă oameni, rezervoare ale agentului patogen sunt câinii, pisicile, porcii și alte animale domestice. Conform datelor disponibile, rata de infecție a câinilor în focarele sinantropice din anumite zone ale Braziliei este de 28,2%, în Chile - 9%, pisicile - 19,7% în Brazilia și 12% în Chile.

În focarele naturale, rezervoarele agentului patogen sunt armadillo-urile (nu se îmbolnăvesc singure), opossumii (cei mai importanți, deoarece au un indice de parazitemie ridicat), furnicarii, vulpile, maimuțele etc. În Bolivia și în unele zone din Peru, cobaii, pe care populația îi ține acasă pentru hrană, au o anumită semnificație ca rezervor de T. cruzi. Rata lor naturală de infecție ajunge la 25-60%.

Oamenii se infectează atunci când vizitează astfel de focare în timpul sezonului cald, când purtătorii sunt activi. În focarele naturale, bărbații sunt mai des infectați. În general, boala Chagas este înregistrată pe tot parcursul anului la toate grupele de vârstă, dar mai des la copii. Cazurile sporadice sunt mai frecvente, dar sunt posibile focare epidemice cu atacuri în masă ale triatomilor infectați asupra oamenilor.

Boala Chagas este răspândită și se găsește în aproape toate țările continentului american, de la 42° N la 43° S. Focare naturale deosebit de active și persistente ale bolii se găsesc în țările din America Latină aflate la sud de Mexic, cu excepția insulelor Caraibe, Belize, Guyana și Surinam. Cazuri izolate de tripanosomiază americană au fost descrise în Statele Unite (Texas). Infecția este cel mai frecvent înregistrată în Brazilia, Argentina și Venezuela; se găsește și în Bolivia, Guatemala, Honduras, Columbia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile și Ecuador. Infecția nu apare în alte părți ale lumii. Boala Chagas poate fi mai răspândită decât se crede în mod obișnuit. Peste 35 de milioane de oameni trăiesc expuși riscului de infecție cu T. cruzi. Conform estimărilor preliminare, cel puțin 7 milioane dintre aceștia sunt infectați.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ce cauzează tripanosomiaza americană (boala Chagas)?

Tripanosomiaza americană, sau boala Chagas, este cauzată de Trypanosoma cruzi, care diferă de agenții cauzatori ai tripanosomiazei africane prin lungimea corpului mai scurtă (13-20 µm) și kinetoplastul mai mare al formelor de tripomastigote. În preparatele de sânge fixate, Tr. cruzi are adesea o formă curbată, asemănătoare literelor C sau S (formele C și S).

Agentul cauzal al tripanosomiazei americane aparține clasei Stercoraria (latină stercus - fecale, oralis - oral), iar boala tripanosomiazei americane (boala Chagas) - clasei Stercoraria trypanosomiasis, astfel agentul cauzal se transmite prin fecalele insectei - purtătoarea. În plus, Tr. cruzi se caracterizează prin persistență (latină persistere - a rămâne, a persista) - capacitatea parazitului de a rămâne în organismul gazdei pe tot parcursul vieții, dezvoltând rezistență (stabilitate) la reinvazie (infecție repetată). În același timp, tripanosomii continuă să se înmulțească lent pe tot parcursul vieții gazdei în celulele unor țesuturi.

Patogeneza tripanosomiazei americane (boala Chagas)

T. cruzi parazitează și se reproduce în corpul unei gazde umane și vertebrate, mai întâi în macrofagele pielii și țesutului subcutanat, apoi în ganglionii limfatici regionali și apoi în toate organele. Astfel, la introducerea tripanosomilor, se dezvoltă o reacție tisulară locală sub formă de distrugere celulară, infiltrare și edem tisular, apoi ganglionii limfatici regionali cresc în dimensiuni. Următoarea etapă a patogenezei este parazitemia și diseminarea hematogenă a tripanosomilor, cu localizare ulterioară în țesuturile diferitelor organe, unde se reproduc agenții patogeni. Inima, mușchii scheletici și netezi, precum și sistemul nervos sunt cel mai des și grav afectate. În stadiul acut al bolii, parazitemia este destul de masivă în stadiile incipiente, dar în timp intensitatea acesteia scade, fiind detectată doar periodic, iar în stadiile târzii ale stadiului cronic - în episoade rare. Există, totuși, opinia că, în absența tratamentului, parazitemia persistă pe viață.

Treptat, următoarea etapă cea mai importantă a patogenezei tripanosomiazei americane iese în evidență - procesele alergice și autoimune, precum și formarea complexelor imune. Ca urmare a acțiunii patogene a tripanosomilor și a produselor lor de descompunere, apar sensibilizări specifice și autoalergii, modificări inflamatorii, infiltrative și degenerative în celulele organelor interne, ale sistemelor nervoase centrale și periferice.

Cel mai afectat organ în boala Chagas este inima. În stadiul acut al infecției, se dezvoltă un proces inflamator interstițial extins în miocard, cu edem și distrugerea miofibrilelor și infiltrare de către leucocite neutrofile, monocite și celule limfoide. Celulele musculare adiacente infiltratului pot suferi degenerare degenerativă. În stadiul cronic al bolii Chagas, în mușchiul cardiac apar miocitoliză și fibroză constante, iar infiltrarea celulară persistă sau crește.

La unii pacienți infectați cu T. cruzi (mai des la copiii mai mici), se dezvoltă meningoencefalită acută specifică în creier cu infiltrare mononucleară a piei mater, reacții inflamatorii perivasculare, uneori simultan cu hemoragie și proliferare glială.

Structurile ganglionilor sistemului nervos autonom sunt grav afectate, ceea ce duce la tulburări ale inervației organelor interne. Lezarea elementelor periferice ale sistemului nervos autonom agravează perturbarea activității cardiace și este cauza apariției mega-organelor în tractul gastrointestinal (megaesofag, megagastru, megacolon), sistemul urinar etc.

Simptomele tripanosomiazei americane (boala Chagas)

Perioada de incubație a tripanosomiazei americane (boala Chagas) este considerată a fi între 1 și 2 săptămâni. La locul inoculării parazitului, apare o reacție inflamatorie - „chagoma”. În cazul pătrunderii parazitului prin piele, inflamația locală primară seamănă cu un furuncul nesupurant. La pătrunderea prin membrana mucoasă a ochiului, apar edem, conjunctivită și umflarea feței - simptomul bolii Romagna. Ulterior se dezvoltă limfangită și limfadenită locale.

Simptome generale ale tripanosomiazei americane (boala Chagas): febră constantă sau remitentă cu creșterea temperaturii la 39-40 °C, adenopatie generalizată, hepatosplenomegalie, edem, uneori erupție maculară. Aceste simptome clinice apar pe fondul miocarditei acute și al iritației membranei meningeale. Astfel de simptome ale tripanosomiazei americane (boala Chagas) sunt de obicei observate în zonele endemice la copii. Mai mult, severitatea cursului este cu atât mai pronunțată cu cât pacientul este mai tânăr. Aproximativ 10% din cazuri se termină fatal ca urmare a meningoencefalitei progresive sau a miocarditei severe cu insuficiență cardiacă.

După perioada acută, boala tripanosomioza americană (boala Chagas) trece în stadiul cronic. Simptomele acestui stadiu sunt vagi. Adesea, boala este asimptomatică timp de mulți ani. În funcție de gravitatea afectării sistemului autonom și a inimii, apar simptome de insuficiență cardiacă, precum și dezvoltarea megaesofagului, megaduodenului, megacolonului sau megasigmoidului cu simptome corespunzătoare.

Diagnosticul tripanosomiazei americane (boala Chagas)

În stadiul acut, paraziții sunt ușor de detectat prin microscopia preparatelor de sânge periferic. Împreună cu preparatele fixe colorate, se poate examina o picătură de sânge zdrobită, paraziții mobili fiind clar vizibili la microscop. În stadiul cronic, microscopia este ineficientă.

Diagnosticul tripanosomiazei americane (boala Chagas) utilizează reacții serologice, cel mai adesea - RSC cu un antigen din inimă afectat de tripanosomi. Xenodiagnosticul a devenit răspândit în zonele endemice - hrănirea unui pacient cu triatomi neinfectați, cu examinarea ulterioară a excrementelor de insecte pentru a detecta paraziții. Se utilizează, de asemenea, teste izodiagnostice - inocularea sângelui pacientului cu animale de laborator și un test intradermic cu „crucin” (cultură inactivată de T cruzi).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tratamentul tripanosomiazei americane (boala Chagas)

Tratamentul specific pentru tripanosomiaza americană (boala Chagas) nu este bine dezvoltat. Derivații de nitrofuran sunt oarecum eficienți în stadiul acut, în special în perioada de „chagoma”. Uneori, în cazurile de megacolon, este indicat tratamentul chirurgical.

Cum se poate preveni tripanosomiaza americană (boala Chagas)?

Tripanosomiaza americană (boala Chagas) poate fi prevenită prin utilizarea insecticidelor de contact persistente pentru a ucide insectele care o transmit. Îmbunătățirea locuinței. Datorită prezenței purtătorilor asimptomatici în zonele endemice, testarea serologică și xenodiagnostică a donatorilor este obligatorie.