Tripanosomioza africană (boala somnului): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este o infecție obligatorie transmisă prin vectori, caracterizată prin febră, erupții cutanate, ganglioni limfatici măriți, edeme locale și leziuni ale sistemului nervos central, ducând la letargie, cașexie și deces.

Tripanozomiaza este un grup de boli tropicale transmisibile cauzate de protozoare din genul Trypanosoma. Tripanozomii trec printr-un ciclu complex de dezvoltare cu schimbarea gazdelor, timp în care se află în stadii morfologice diferite. Tripanozomii se reproduc prin diviziune longitudinală și se hrănesc cu substanțe dizolvate.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este frecventă în zona savanei. Nozo-aria sa este limitată de arealul purtătorului - musca țețe. Boala somnului este endemică în 36 de țări din Africa tropicală. Anual se înregistrează până la 40 de mii de cazuri noi. Probabil, numărul real de cazuri este mult mai mare și poate ajunge până la 300 de mii. Aproximativ 50 de milioane de oameni trăiesc în condiții de risc de infecție.

Există două forme cunoscute de tripanosomiază africană: gambiană sau vest-africană și rhodesiană sau est-africană. Prima este cauzată de Tr. gambiense, a doua de Tr. rhoresiense.

Ambii agenți cauzatori ai tripanosomiazei africane aparțin secțiunii Salivaria, adică se transmit prin salivă. Forma gambiană a tripanosomiazei africane este o boală obligatoriu transmisibilă, de fapt o antroponoză, deși animalele de fermă joacă, de asemenea, un rol în transmiterea agentului său cauzal.

Simptomele tripanosomiazei africane au fost descrise pentru prima dată în 1734 de către medicul englez Atkins la locuitorii de pe coasta Golfului Guineei (Africa de Vest). În 1902, Forde și Dutton au descoperit T. gabiense în sângele uman. Bruce și Nabarro au stabilit că musca Glossina palpalis (țețe) este purtătoarea agentului patogen.

[ 1 ], [ 2 ]

Ciclul de dezvoltare la o gazdă vertebrată

Metoda de infectare cu tripanosomiază africană ne permite să clasificăm agenții patogeni drept Salivaria, iar boala drept tripanosomiază salivară (salivar). După penetrarea pielii, tripanosomii rămân în țesutul subcutanat timp de câteva zile, apoi pătrund în fluxul sanguin, limfa și lichidul cefalorahidian, unde se divid prin fisiune binară simplă. Uneori se găsesc în plexul vascular al creierului în stadiul de amastigotă. În acest caz, se disting diferite forme de tripanosomi: subțiri și lungi, scurți și lați, precum și forme intermediare de tripomastigotă. Perioada de incubație a bolii somnului durează de la câteva zile la câteva săptămâni.

Ce cauzează tripanosomiaza africană (boala somnului)?

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este cauzată de Trypanosoma gambiense. Stadiile polimorfice ale tripanosomilor, tripomastigotelor și epimastigotelor se dezvoltă în sângele gazdelor vertebrate. Printre acestea se găsesc forme subțiri de tripomastigote, lungi de 14-39 (27 în medie) μm, cu o membrană ondulată bine definită și o parte liberă lungă a flagelului. Capătul lor posterior este ascuțit, kinetoplastul fiind situat la o distanță de aproximativ 4 μm de capătul posterior al corpului. Există, de asemenea, forme scurte de tripomastigote, lungi de 11-27 μm (18 μm în medie), cu un capăt posterior rotunjit și o parte liberă foarte scurtă a flagelului. Există, de asemenea, diverse forme de tranziție între ele. La colorarea conform Romanovsky-Giemsa, nucleul, flagelul și kinetoplastul sunt colorate în roz, iar protoplasma este colorată în albastru. Diferențele morfologice dintre diverși agenți cauzatori ai tripanosomiazei sunt nesemnificative.

Biologia tripanosomiazei africane (boala somnului)

Gazda principală este omul, gazda suplimentară este un porc. Purtătorul este o muscă sugătoare de sânge din genul Glossina, în principal G. palpalis. O caracteristică distinctivă a muscii țețe este o trompă proeminentă puternic chitinizată, capabilă să străpungă pielea chiar și a unor animale precum rinocerul și elefantul. În acest sens, nicio îmbrăcăminte umană nu va proteja împotriva muscii țețe. A doua caracteristică a muscii este elasticitatea excelentă a pereților intestinali, care îi permite să absoarbă sânge de zeci de ori mai mare decât greutatea unei musci flămânde. Aceste caracteristici asigură fiabilitatea transmiterii agentului patogen de la donator la receptor. Muscile țețe atacă în timpul zilei, în principal în aer liber, unele specii antropofile putând zbura în sate. Atât masculii, cât și femelele beau sânge. Stadiul invaziv pentru purtător este forma tripomastigotă. Tripanozomii pătrund în corpul purtătorului atunci când se hrănesc cu sângele unui animal vertebrat infestat sau al unei persoane. Aproximativ 90% dintre tripanosomii ingerați de musca țețe mor. Restul se înmulțesc în lumenul intestinului său mediu și posterior.

În primele zile după infecție, în interiorul unei bucăți de sânge absorbit, înconjurate de o membrană peritrofică, se găsesc diverse forme de tripanosomi; aceștia diferă puțin de cei găsiți în sângele uman, dar sunt oarecum mai scurți și au o membrană ondulată slab exprimată. Apoi, tripanosomii ies în lumenul intestinului insectei.

Când intră în stomacul unei musculițe țețe după suptul sângelui, tripanosomii se schimbă și se transformă în forme epimastigote până în ziua 3-4, devenind mai îngusti și mai alungiți și divizându-se intens. Până în ziua 10, un număr mare de tripanosomi înguști penetrează membrana peritrofică a capătului posterior al stomacului, migrează spre esofag, unde trec din nou prin membrana peritrofică în lumenul stomacului și mai departe în trompă, iar de acolo, până în ziua 20, în glandele salivare ale musculiței. Tripanozomii pot pătrunde și în glandele salivare prin hemocel. În glandele salivare, tripanosomii suferă o serie de modificări morfologice, se divid în mod repetat și se transformă într-un stadiu invaziv pentru oameni și vertebrate - tripomastigota. Dezvoltarea tripanozomilor la purtător continuă în medie 15-35 de zile, în funcție de temperatura ambiantă. Infecția eficientă a musculițelor are loc la temperaturi cuprinse între 24 și 37 °C. Odată infectată, musca țețe este capabilă să transmită tripanosomi pe tot parcursul vieții sale.

Simptomele tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este împărțită în două stadii: hemolimfatică și meningoencefalitică sau terminală (boala somnului în sensul restrâns al cuvântului).

Stadiul hemolimfatic apare la 1-3 săptămâni după invazie și este asociat cu răspândirea tripanozomilor în organism (prin sistemele limfatic și circulator) de la locul introducerii lor primare.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este caracterizată printr-o evoluție lungă. La 1-3 săptămâni (sau câteva luni) după invazie, la locul mușcăturii musculiței țețe se dezvoltă uneori o leziune primară (afecțiune primară), care este un nodul dureros, elastic, roșu, asemănător unui furuncul, cu diametrul de 1-2 cm. Acesta conține o cantitate mare de limfă cu tripanosomi. Un astfel de nodul se numește șancru tripanosomal. În decurs de 2-3 săptămâni, leziunea locală primară dispare spontan, lăsând în loc o cicatrice pigmentată. Șancrul tripanosomal apare în principal la africanii non-nativi.

Simultan cu apariția efectului primar asupra pielii trunchiului și extremităților, pot apărea așa-numitele tripanide, care arată ca niște pete roz sau violet de diferite forme, cu un diametru de 5-7 cm. La africani, pe fondul pielii închise la culoare, tripanidele sunt mai puțin vizibile decât la europeni. Edemul este vizibil pe față, mâini, picioare și în locurile cu erupții eritematoase, iar durerea pielii se observă atunci când este comprimată.

În timpul dezvoltării șancrei sau la câteva zile după dispariția acesteia, în sânge apar paraziți și apare o febră neregulată cu o creștere a temperaturii până la 38,5 °C (rareori până la 41 °C). Perioadele febrile, alternând cu perioade de apirexie, pot dura săptămâni întregi.

La câteva zile după apariția febrei la pacienții cu tripanosomiază gambiană, ganglionii limfatici periferici și mezenterici, în principal cei cervicali posteriori, se măresc și pot ajunge la dimensiunea unui oul de porumbel. La început, ganglionii au o consistență moale, ulterior devin denși.

Stadiul hemolimfatic

Simptomele tripanosomiazei africane (boala somnului) în stadiul hemolimfatic includ slăbiciune, pierdere în greutate, tahicardie, dureri articulare și hepatosplenomegalie. O treime dintre pacienți dezvoltă urticarie pe pielea pleoapelor și edeme ale acestora. Edemul este de obicei atât de sever încât țesutul edematos atârnă uneori peste obraz. Există o creștere a glandei salivare parotide pe partea corespunzătoare. Ulterior, se dezvoltă keratită unilaterală sau bilaterală, iridociclită, hemoragie în iris și opacitate vasculară difuză caracteristică a corneei cu deteriorarea tuturor straturilor acesteia. În cazuri severe, apare cicatrizarea persistentă și intensă a corneei. Slăbiciunea și apatia cresc, care sunt semne precoce ale afectării SNC.

Severitatea simptomelor clinice descrise și durata primei perioade a bolii la diferiți pacienți pot varia foarte mult, uneori până la câțiva ani.

Stadiul meningoencefalitic

După câteva luni sau ani, marea majoritate a pacienților dezvoltă tripanosomioză africană (boala somnului) în a doua fază, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central. Tripanozomii depășesc bariera hematoencefalică și pătrund în sistemul nervos central, concentrându-se în lobii frontali ai emisferelor cerebrale, în punte și în medulla oblongata, ceea ce este însoțit de mărirea ventriculelor cerebrale, umflarea țesutului cerebral, îngroșarea circumvoluțiilor și dezvoltarea simptomelor clinice de meningoencefalită și leptomeningită. Se observă infiltrare perivasculară în jurul vaselor de sânge, umflarea și degenerarea pereților acestora.

Cele mai caracteristice simptome ale tripanosomiazei africane (boala somnului) în a doua etapă a bolii sunt: creșterea somnolenței, care apare în principal în timpul zilei, în timp ce somnul nocturn este adesea intermitent și agitat. Somnolența este atât de pronunțată încât pacientul poate adormi chiar și în timp ce mănâncă. Tulburările neuropsihiatrice se intensifică și progresează treptat. La mers, pacientul își târăște picioarele, expresia feței este posomorâtă, buza inferioară îi atârnă, salivația iese din gură. Pacientul își pierde orice interes pentru mediul înconjurător, răspunde la întrebări lent și reticent, se plânge de dureri de cap. Alterarea stării mentale este însoțită de dezvoltarea stărilor maniacale sau depresive. Apar tremur al limbii, brațelor, picioarelor, spasme fibrilare ale mușchilor feței, degetelor, vorbire neclară, mers ataxic. Presiunea asupra palmelor provoacă durere acută la scurt timp după ce se oprește (simptomul lui Kerandel). Ulterior, apar convulsii, urmate de paralizie.

Forma rhodeziană de tripanosomioză africană

Forma rhodeziană este în multe privințe similară cu forma gambiană de tripanosomioză africană, dar este o zoonoză.

Cauze și biologie

Agentul cauzal este T. rhodesiense, care este similar din punct de vedere morfologic cu T. Gambiense. Principalele gazde ale T. rhodesiense sunt diverse specii de antilope, precum și bovine, caprine, ovine și, mai rar, oameni.

Principalii purtători ai formei rhodesiene sunt muștele țețe din grupul „morsitans” (C. morsitans, G. pallides etc.). Trăiesc în savane și păduri de savană, sunt mai fotofile și mai puțin iubitoare de umiditate decât speciile „palpalis”, sunt mai zoofile și mai dispuse să atace ungulatele mari și porcii mici decât oamenii.

Epidemiologie

Rezervoarele de Tryponasoma rhodesiense în natură sunt diverse specii de antilope și alte ungulate. În unele cazuri, bovinele pot fi un rezervor suplimentar.

Forma zoonotică a bolii somnului este frecventă în savana de câmpie, spre deosebire de forma antroponotică, care tinde spre văile râurilor. În condiții naturale de savană, T. rhodesiense circulă în lanțul: antilopă - musca țețe - antilopă, fără participarea umană. Oamenii se infectează episodic atunci când vizitează focare enzootice. Raritatea relativă a infecției umane în sălbăticie este facilitată și de zoofilia pronunțată a purtătorului, drept urmare a căreia muștele țețe din aceste specii sunt reticente în a ataca oamenii. În aceste condiții, reprezentanții anumitor profesii se îmbolnăvesc - vânători, pescari, călători, personal militar. Bărbații se îmbolnăvesc mult mai des decât femeile și copiii.

Odată cu dezvoltarea agricolă a teritoriului și apariția unei populații permanente, boala somnului devine endemică, iar oamenii sunt incluși în acest ciclu. În acest caz, circulația T. rhodesiense se poate realiza conform următorului lanț: antilopă - muscă țețe - om - muscă țețe - om.

S-a demonstrat că, în unele cazuri, transmiterea bolii somnului poate fi realizată mecanic de către musculițele țețe, fără a trece printr-un ciclu de dezvoltare de mai multe zile în cazul purtătorului. Astfel de cazuri sunt posibile în timpul suptării sângelui întrerupte, când purtătorul începe să bea sângele unui animal sau al unei persoane bolnave, apoi zboară și mușcă o persoană sau un animal sănătos.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Simptome

Simptomele formei rhodesiene de boală a somnului sunt mai acute și mai severe. Perioada de incubație este mai scurtă decât cea a formei gambiene și este de 1-2 săptămâni.

La locul mușcăturii apare un efect primar - „șancru tripanosomal” - sub forma unui furuncul, care dispare după câteva zile, lăsând uneori o mică cicatrice. Șancrul tripanosomal nu se observă la toți pacienții, mai des la europeni decât la africani. În timpul dezvoltării șancrului sau la câteva zile după apariția acestuia, parazitul apare în sânge, iar acest lucru este asociat cu debutul unei perioade febrile. Febra este neregulată, însoțită de o creștere mare a temperaturii, dureri de cap. Decesul pacienților în absența tratamentului apare adesea după 9-12 luni. Faza hemolimfatică a invaziei este slab exprimată. Tripanozomii se găsesc în sângele tuturor pacienților, în lichidul cefalorahidian al multora.

Diagnosticare

Diagnosticul este același ca și în cazul formei gambiene.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tratament

Tratamentul se efectuează cu suramină și melarsoprol.

Măsurile de prevenire și control sunt aceleași ca și în cazul formei gambiene.

Diagnosticul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Simptomele clinice ale tripanosomiazei africane (boala somnului) stau la baza unui diagnostic preliminar de „boală a somnului”, însă confirmarea irefutabilă a diagnosticului de boală a somnului este detectarea T. gambiense în studiile parazitologice de laborator.

Pentru detectarea tripanosomilor, se efectuează studii pe puncții de șancru și ganglioni limfatici măriți (înainte ca modificările fibroase să se dezvolte în aceștia), sânge și lichid cefalorahidian. Din substratul obținut se prepară preparate native și preparate colorate conform Romanovsky-Giemsa.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului) în prima fază de dezvoltare a formei gambiene de tripanosomiază constă în utilizarea pentamidinei (izotionat de pentamidină) - o diamidină aromatică. Medicamentul se administrează intramuscular în doză de 4 mg/kg/zi, zilnic sau o dată la două zile. Cura tratamentului este de 7-10 zile.

Adesea, se utilizează un tratament combinat al tripanosomiazei africane (boala somnului) cu pentamidină (4 mg/kg intramuscular timp de 2 zile) sau suramină (2-3 zile în doze crescătoare de 5-10-20 mg/kg), urmat de administrarea de melarsoprol (1,2-3,6 mg/kg pe zi intravenos prin perfuzie) - 3 cicluri de câte trei zile cu pauze săptămânale.

Există dovezi ale circulației tulpinilor de T. gambiense rezistente la melarsoprol în Uganda.

Eflornitina este eficientă pentru tratamentul tuturor stadiilor tripanosomiazei gambiene. Medicamentul se administrează intravenos prin perfuzare, lent, la fiecare 6 ore, timp de 14 zile. O doză unică pentru adulți este de 100 mg/kg. În timpul tratamentului cu eflornitină, se pot dezvolta anemie, leucopenie, trombocitopenie, convulsii, edem facial și anorexie.

Forma gambiană de tripanosomioză este predominant o antroponoză. Principala sursă de invazie sunt oamenii, iar o sursă suplimentară sunt porcii. Aceste specii de muște iubesc umbra și sunt active în timpul zilei. Trăiesc în desișuri de vegetație de-a lungul malurilor râurilor și pâraielor în mai multe regiuni din Africa de Vest și Centrală. Muștele țețe sunt vivipare, femela depune o singură larvă direct pe suprafața solului, în crăpături, sub rădăcinile copacilor. Larva se îngroapă imediat în sol și se transformă în pupă după 5 ore. Imago-ul iese la 3-4 săptămâni după pupare. O femelă adultă trăiește 3-6 luni; pe parcursul întregii sale vieți, depune 6-12 larve.

Semnificația epidemică a unei anumite specii de muscă țețe este determinată în primul rând de gradul de contact al acesteia cu oamenii. Cea mai antropofilă specie este G. palpalis. Aceasta se concentrează adesea în apropierea satelor și zboară în ele, atacând oamenii în aer liber. Cu toate acestea, muscile țețe din această specie și din alte specii atacă cel mai adesea în peisaje naturale, astfel încât vânătorii, pescarii, constructorii de drumuri, tăietorii de lemne etc. sunt cei mai expuși riscului de infecție cu acești agenți patogeni.

O singură mușcătură de muscă infectată este suficientă pentru ca o persoană să se îmbolnăvească de boala somnului, deoarece doza minimă invazivă de tripanosomi este de 300-400 de paraziți, iar o muscă cu salivă eliberează aproximativ 400 de mii dintre aceștia dintr-o singură mușcătură. Pacientul devine o sursă de invazie începând cu aproximativ a 10-a zi după infectare și rămâne așa pe întreaga perioadă a bolii, chiar și în perioada de remisie și în absența manifestărilor clinice.

Teoretic, introducerea mecanică a tripanosomilor în sângele uman de către artropodele care sug sânge este posibilă în timpul supturilor repetate de sânge ale unei persoane bolnave, deoarece agenții patogeni rămân viabili timp de câteva ore pe trompa muștelor, tabanilor, țânțarilor, ploșnițelor și a altor artropode. Infecția poate apărea și în timpul transfuziilor de sânge sau cu sterilizarea insuficientă a seringilor în timpul injecțiilor. Forma gambiană de tripanosomiază apare în focare din Africa de Vest și Centrală între 150 N și 180 S.

Rata mortalității prin tripanosomiază în Congo la mijlocul secolului trecut a fost de aproximativ 24%, iar în Gabon - 27,7%, așadar tripanosomiaza reprezintă o problemă economică și socială serioasă pentru țările din Africa tropicală.

Incidența este sezonieră. Vârful apare în timpul sezonului uscat al anului, când muștele țețe se concentrează în apropierea corpurilor de apă rămase care nu au secat și sunt utilizate intens de populație pentru nevoi economice.

Cum se previne boala somnului, sau tripanosomiaza africană?

Complexul de măsuri pentru îmbunătățirea sănătății focarelor de boală a somnului include detectarea și tratarea tripanosomiazei africane (boala somnului), prevenirea publică și individuală a populației și lupta împotriva purtătorilor. Examinarea serologică este importantă, în special pentru persoanele aparținând grupului de risc (vânători, tăietori de lemne, constructori de drumuri etc.). Examinarea trebuie efectuată cel puțin de două ori pe an (înainte și după sezonul cu cel mai mare risc de infecție).