Tipuri și forme de hipertiroidism

Tipurile și formele de hipertiroidism pot fi foarte diverse. Dacă vorbim despre hipertiroidism primar, atunci acesta apare în principal ca urmare a gușei toxice difuze sau a așa-numitei boli Graves.

Boala Graves este o tulburare autoimună de etiologie necunoscută. Mulți pacienți nou diagnosticați raportează că au antecedente familiale ale bolii. Acest lucru sugerează probabil că boala Graves ar putea fi cauzată de un factor ereditar.

Această boală provoacă mărirea și hiperactivitatea glandei tiroide, producând o cantitate crescută de hormoni tiroidieni. Acest lucru se întâmplă deoarece sistemul imunitar produce anticorpi anormali, stimulând astfel glanda tiroidă.

Hipertiroidism congenital

Această boală apare deoarece imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei sunt transferate transplacentar. O concentrație mare a acestor substanțe în sângele viitoarei mame în timpul sarcinii va duce cel mai probabil la dezvoltarea hipertiroidismului la nou-născut.

Hipertiroidismul congenital este în mare parte tranzitoriu și dispare după 3 luni, uneori durând până la câțiva ani. Atât băieții, cât și fetele pot suferi de el.

Destul de mulți bebeluși se nasc prematur, iar mulți dintre ei au glanda tiroidă mărită. Acești copii sunt foarte neliniștiți, hiperactivi și ușor excitabili. Ochii lor sunt larg deschiși și par ieșiți din orbite. Pot exista accelerații bruște ale respirației și pulsații crescute, temperatură ridicată. Există un nivel crescut de T4 în serul sanguin. Pot apărea și simptome precum umflarea fontanelei mari, osificarea rapidă a scheletului și sinostoza suturilor de pe craniu. Craniosinostoza poate provoca o întârziere în dezvoltarea mentală. La acești copii, chiar dacă suge activ, greutatea corporală crește foarte lent.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hipertiroidismul primar

Există alte 3 cauze ale hipertiroidismului primar, deși nu sunt la fel de frecvente. Acestea sunt:

1. gușă toxică multinodulară;
2. adenom;
3. tiroidita subacută.

Dar toate împreună nu depășesc 20% din totalul cazurilor de hipertiroidism.

Practic, faza hipertiroidiană este înlocuită de faza hipotiroidiană. Cursul tratamentului în astfel de cazuri poate dura foarte mult timp - timp de mai multe luni.

Hipertiroidism secundar

Hipertiroidismul secundar se numește hiperfuncție a glandei tiroide, precum și o creștere a producției acesteia de hormoni T3 și T4. Acest lucru se întâmplă datorită glandei pituitare, care are un efect stimulant asupra acesteia.

Uneori, boala poate apărea din cauza unei tumori hipofizare care produce un exces de hormon stimulator tiroidian, dar acest lucru este rar. Acest hormon în sine stimulează glanda tiroidă să producă un număr mare de hormoni. O altă cauză rară a hipertiroidismului poate fi rezistența glandei pituitare la hormonii tiroidieni pe care îi produce. Din această cauză, aceasta va produce un exces de hormon stimulator tiroidian, în ciuda prezenței hormonilor tiroidieni.

O femeie poate dezvolta boala din cauza unei mola hidatiforme, deoarece glanda tiroidă primește cantități excesive de gonadotropină corionică. Dacă cauza – mola hidatiformă – este îndepărtată, hipertiroidismul va dispărea.

Diagnosticul se stabilește pe baza rezultatelor testelor de laborator:

• Concentrația hormonilor tiroidieni din sânge este calculată - aceasta va fi crescută dacă pacientul suferă de hipertiroidism;
• Se calculează concentrația hormonului tiroidian stimulator hipofizar, care crește și în prezența hipertiroidismului secundar.

Hipertiroidismul indus de medicamente

Tipul indus medicamentos este cauzat de un exces de triiodotironină și tiroxină în organism, introduse în acesta împreună cu medicamente. Cauza poate fi, de asemenea, terapia de substituție hormonală, care este utilizată pentru a vindeca hipotiroidismul, terapia supresoare pentru a scăpa de cancerul tiroidian și de ganglionii benigni din acesta, o supradoză de medicamente cu hormoni tiroidieni, care sunt luate pentru a controla greutatea corporală.

Hipertiroidismul indus medicamentos poate avea următoarele tipuri, care diferă în funcție de severitate:

• Formă ușoară, inclusiv simptome - fără fibrilație atrială, ritm cardiac 80-120/min., ușoară scădere a performanței, fără pierdere bruscă în greutate, tremor ușor al mâinilor;
• Forma medie, care include creșterea ritmului cardiac, pierdere în greutate de 10 kg, ritm cardiac de 100-120 bătăi/min, absența fibrilației atriale, scăderea performanței;
• O formă severă, în care se observă următoarele: fibrilație atrială, ritm cardiac de 120+/min., pierdere bruscă în greutate, psihoză tireotoxică, pierderea capacității de muncă, organele parenchimatoase suferă modificări degenerative.

Există, de asemenea, o clasificare ușor diferită a gradelor de natură problematică a bolii:

• Hipertiroidism subclinic ușor, care este diagnosticat în principal pe baza rezultatelor analizelor hormonale, când tabloul clinic este șters;
• Hipertiroidism manifest moderat, în care imaginea clinică a bolii este clar vizibilă;
• Hipertiroidism sever complicat, caracterizat prin insuficiență cardiacă, psihoză, fibrilație atrială, insuficiență adrenală tireogenă, pierdere severă în greutate și modificări distrofice ale organelor parenchimatoase.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Hipertiroidism autoimun

Hipertiroidismul glandei tiroide este adesea de natură autoimună, iar bolile de acest tip apar de obicei din cauza unei infecții virale. Peretele celular este infectat, după care sistemul imunitar începe să-l respingă - ca urmare, în loc să protejeze organismul, sistemul imunitar, dimpotrivă, îl distruge.

Bolile virale la om apar foarte des și durează destul de mult până când procesul autoimun se dezvoltă, așa că este adesea destul de dificil să se determine ce infecție a cauzat hipertiroidismul autoimun. De asemenea, este imposibil de înțeles de ce autoanticorpii produși de celulele imune afectează un organ sau altul. Este posibil ca problema să fie reprezentată de anumite defecte genetice care provoacă dezvoltarea anumitor boli.

Anticorpii stimulează celulele tiroidiene, la fel ca și hormonii stimulatori ai tiroidei. Efectul lor determină creșterea țesutului tiroidian, rezultând o producție excesivă de hormoni T4 și T3.

Trebuie menționat că această boală afectează cel mai des femeile - de 5 ori mai des decât bărbații.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hipertiroidismul toxic

Se dezvoltă din cauza secreției excesive de hormoni de către țesutul difuz al glandei tiroide, ceea ce duce la otrăvirea organismului cu acești hormoni.

Această boală se poate dezvolta din cauza infecțiilor, otrăvirii cu toxine, factorilor genetici, traumelor psihice.

Hipertiroidismul toxic se dezvoltă în acest fel - supravegherea imună este perturbată, din cauza căreia se formează autoanticorpi împotriva celulelor tiroidiene. Aceștia promovează stimularea glandei tiroide, ceea ce îi crește funcționarea și mărește glanda, deoarece țesutul acesteia crește datorită acestui fapt. De asemenea, este important ca țesuturile să își modifice sensibilitatea la hormonii tiroidieni, ceea ce le distruge procesul metabolic.

Pentru a vindeca boala, se utilizează medicamente antitiroidiene, care suprimă rata de producție a hormonilor și elimină excesul acestora din organism - acest lucru ajută la calmarea glandei tiroide și la reducerea dimensiunii acesteia. Aceste medicamente elimină, de asemenea, excesul de vitamine C și B, ajută la îmbunătățirea metabolismului, calmează și susțin activitatea funcțională a glandelor suprarenale.

Hipertiroidism subclinic

Hipertiroidismul subclinic este o afecțiune în care concentrația de TSH în serul sanguin este scăzută, în timp ce nivelurile hormonilor tiroidieni rămân în limite normale. În aceste cazuri, nu există nici semne clinice evidente că pacientul are hipertiroidism.

Această boală apare în principal ca urmare a prezenței pe termen lung a gușei multinodulare sau la pacienții cu antecedente de tireotoxicoză care au fost tratați și cu medicamente antitiroidiene. Acești pacienți trebuie verificați periodic pentru nivelurile hormonilor tiroidieni, precum și pentru TSH, chiar dacă nu există semne de hipertiroidism.

A fost studiat și riscul posibilei progresii a hipertiroidismului subclinic până la manifestare în forme clinice și biochimice. Studiile au fost efectuate cu un volum mic de cazuri selectate, iar perioada de observație a fost un interval de timp de 1-10 ani. Observațiile au arătat că în intervalul de timp de 1-4 ani, progresul a fost de aproximativ 1-5% pe an, în plus, s-a constatat că probabilitatea manifestării clinice va fi mai mare la acei pacienți care au un nivel de TSH în serul sanguin mai mic de 0,1 mUI/L.

Hipertiroidism artificial

În acest caz, nivelurile hormonilor tiroidieni depășesc nivelurile lor normale, ceea ce apare din cauza administrării unui număr mare de medicamente hormonale pentru glanda tiroidă.

Glanda tiroidă produce hormonii T4 și T3, iar în cazul hipertiroidismului, începe să producă independent un exces din aceste substanțe. Dacă se observă o imagine similară ca urmare a administrării de medicamente hormonale, boala se numește hipertiroidism artificial.

Boala poate apărea și dacă pacientul ia intenționat prea mult hormon tiroidian. Uneori, hipertiroidismul fictiv poate apărea din cauza țesutului tiroidian anormal.

Pentru a scăpa de boală, trebuie să întrerupeți administrarea medicamentului hormonal, iar dacă indicatorii medicali arată că nu este nevoie de acesta, trebuie să reduceți doza. În acest caz, va trebui să fiți examinat de 1-2 ori pe lună pentru a vă asigura că simptomele bolii se diminuează sau au dispărut cu totul.

Pacienții care suferă de sindromul Munchausen trebuie să fie supuși observației psihiatrice și tratamentului în acest domeniu.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hipertiroidismul după naștere

Adesea, acest tip de hipertiroidism apare la 2-4 luni după naștere, când începe o recidivă a tireotoxicozei, pentru tratamentul căreia sunt necesare medicamente antitiroidiene. Practic, această perioadă este suficientă pentru a efectua alăptarea în siguranță, dar chiar și în timpul alăptării, doze mici de PTU (norma zilnică este de aproximativ 100 mg) nu vor dăuna copilului.

Însă uneori boala este atât de gravă încât este necesară oprirea lactației cu ajutorul mimeticelor dopaminei și administrarea de medicamente antitiroidiene în doze mari - așa cum se face în perioadele din afara alăptării și sarcinii.

Tiroidita postpartum, precum și boala Graves autoimună, pot duce la hipertiroidism postpartum. Deși tiroidita postpartum este considerată o cauză mai frecventă a hipertiroidismului pe termen scurt, debutul bolii Graves nu trebuie trecut cu vederea.

Printre principalele diferențe ale acestor boli se numără faptul că în hipertiroidismul cauzat de tiroidita postpartum glanda tiroidă nu se mărește prea mult, nu există deloc oftalmopatie Graves. În boala Graves totul este invers și, în plus, crește concentrația hormonilor tiroidieni din serul sanguin.

Hipertiroidism la limită

Datorită hormonului stimulator tiroidian, care acționează asupra glandei tiroide, este asigurată o circulație echilibrată a hormonilor T4 și T3, precum și a iodotironinelor. Nivelul acestui hormon este controlat de hormonul hipotalamic TRH și are, de asemenea, o relație inversă cu producerea de hormoni de tip T3.

De exemplu, în stadiul primar, producția de hormoni tiroidieni scade, dar nivelurile de TSH sunt în general destul de ridicate. Însă în a doua sau a treia formă a bolii, când scăderea producției de hormoni tiroidieni apare din cauza unor probleme cu funcționarea hipotalamusului și a glandei pituitare, nivelurile de TSH sunt destul de scăzute.

Indicațiile pentru testarea primară în diagnosticul diferențial al patologiei tiroidiene și monitorizarea oportunității terapiei de substituție hormonală ar trebui să aibă următoarele valori așteptate:

• Status eutiroidian: de la 0,4 la 4 μUI/ml;
• Stare hipertiroidiană: mai puțin de 0,01 μUI/ml.

Dacă valorile TSH se încadrează în intervalul 0,01-0,4 μIU/ml, este necesară o nouă măsurare a acestora în viitor, deoarece acesta poate fi un simptom al hipertiroidismului borderline sau al unei boli grave care nu are legătură cu glanda tiroidă. Un alt motiv pentru astfel de valori poate fi tratamentul prea agresiv cu medicamente.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hipertiroidism tranzitoriu

Această variație fiziologică apare în principal înainte de săptămâna a 16-a de sarcină și este destul de ușor de explicat - este necesară acoperirea necesarului de hormoni în volumele necesare atât mamei, cât și copilului.

Semnele bolii includ o ușoară creștere a temperaturii, schimbări de dispoziție și dificultăți de a rămâne în climate calde. Unele femei însărcinate pot experimenta pierderi în greutate la începutul sarcinii, care nu vor fi asociate cu toxicoza.

Aceste simptome sunt, desigur, destul de dificil de identificat în stadiul inițial al sarcinii, deoarece nu sunt foarte diferite de comportamentul obișnuit al organismului în această poziție. Dar, în astfel de cazuri, tuturor femeilor însărcinate li se prescrie o serie de teste de laborator pentru a determina nivelul hormonilor. Acest lucru se face deoarece astfel de semne pot indica prezența unei patologii grave, cum ar fi, de exemplu, gușa tireotoxică difuză.

Dacă analizele de laborator au evidențiat prezența hipertiroidismului tranzitoriu, acesta nu necesită tratament, deși este nevoie de o monitorizare constantă a organismului pentru a nu rata momentul posibilei apariții a semnelor unor afecțiuni tiroidiene mai grave. Acestea sunt periculoase deoarece pot reprezenta o amenințare pentru copil.