Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Afecțiuni autoimune: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Afecțiunile autoimune implică producerea de anticorpi împotriva antigenelor endogene. Celulele purtătoare de anticorpi, ca orice celulă cu particule străine la suprafața sa, activează sistemul complementului, provocând leziuni tisulare. Uneori, complexele antigen-anticorp sunt implicate în mecanismul de deteriorare (reacție de hipersensibilitate de tip III). Tulburările autoimune specifice sunt discutate în alte capitole ale acestei publicații.
[ Cauzele afecțiunilor autoimune
Pot fi numite mai multe mecanisme ale leziunilor autoimune.
Autoantigenele pot dobândi proprietăți imunogene prin modificări chimice, fizice sau biologice. Anumite substanțe chimice se combină cu proteinele gazdă, făcându-le imunogene (ca în dermatita de contact). Medicamentele pot induce unele procese autoimune prin legarea covalentă la proteinele serice sau tisulare. Fotosensibilitatea este un exemplu de autoalergie indusă fizic: lumina ultravioletă modifică proteinele pielii la care pacientul este alergic. Modelele animale au arătat că persistența ARN-ului viral care este legat de țesutul gazdă modifică autoantigenele biologic, rezultând tulburări autoalergice precum LES.
Anticorpii produși ca răspuns la un antigen străin pot reacționa încrucișat cu autoantigenele normale (reacție încrucișată între proteina M streptococică și structurile proteice ale țesutului muscular cardiac uman).
În mod normal, reacțiile autoimune sunt suprimate de limfocite T reglatoare specifice. Un defect al limfocitelor T reglatoare poate fi însoțit de sau poate rezulta din oricare dintre mecanismele de mai sus. Anticorpii anti-idiotipici (anticorpi la situsul de legare a antigenului al altor anticorpi) pot interfera cu reglarea activității anticorpilor.
Factorii genetici joacă, de asemenea, un rol. Rudele pacienților cu tulburări autoimune au adesea același tip de autoanticorpi, iar incidența tulburărilor autoimune este mai mare la gemenii identici decât la cei fraterni. Femeile suferă de boli autoimune mai des decât bărbații. Factorii genetici determină predispoziția la afecțiuni autoimune. La pacienții predispuși, factorii externi pot provoca boala (de exemplu, anumite medicamente pot provoca anemie hemolitică la pacienții cu deficit de G6PD).