Sindromul Mendelsohn

Sindromul Mendelson este aspirarea unui substrat chimic agresiv, cu arsură ulterioară și dezvoltarea unei reacții hiperergice a tractului respirator. Dezvoltarea arsurilor chimice ale mucoasei tractului respirator poate fi cauzată de efectul sucului gastric acid, bogat în enzime.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ce cauzează sindromul Mendelson?

Sindromul Mendelson se poate dezvolta atunci când chiar și o cantitate mică de suc gastric cu un pH scăzut (20-30 ml sau mai puțin) pătrunde în tractul respirator. Cel mai rău prognostic se observă în cazurile de aspirație a unui volum mare (> 0,4 ml/kg) de conținut acid (cu un pH < 2,5). Deteriorarea epiteliului traheei, bronhiilor, bronhiolelor, pereților alveolari și endoteliului capilarelor pulmonare poate apărea și la valori mai mari ale pH-ului (> 5,9), în special dacă există o ingerare paralelă de bilă, enzime gastrice și alte substraturi biologic active.

Sindromul Mendelson se poate dezvolta atunci când uleiurile minerale, grăsimile și alte substanțe lipofile intră în tractul respirator, ceea ce duce la dezvoltarea unei inflamații neinfecțioase în plămâni - „pneumonie grasă”.

Acest termen se referă la infiltrarea alveolară care apare atunci când uleiurile sau substanțele grase sunt aspirate. Poate apărea atunci când se utilizează agenți orali sau nazali pe bază de ulei pentru a înmuia membranele mucoase ale tractului respirator superior.

Gravitatea leziunii depinde direct de aciditatea cantității de suc gastric aspirat.

O arsură acidă duce la dezvoltarea unei reacții hiperergice a epiteliului tractului respirator, creșterea permeabilității membranelor alveolocapilare, eliberarea porțiunii plasmatice a sângelui în interstițiul pulmonar și cavitățile alveolare, dezvoltarea edemului interstițial și a leziunilor pulmonare acute. Există un edem pronunțat al straturilor mucoase și submucoase ale bronhiilor, bronhiolospasm, obstrucție bronșică, afectarea sistemului surfactant, atelectazia unei părți a plămânului, scăderea perfuziei pulmonare, deschiderea șunturilor arteriovenoase intrapulmonare și afectarea directă a alveolelor.

Efectul local al substratului chimic activ asupra parenchimului pulmonar joacă un rol important.

Are loc o eliberare de substanțe biologic active, se activează sistemele complementului, se eliberează factorul de necroză tumorală, diverse citokine și substanțe care determină chemotaxia leucocitară. Apare leziuni sistemice ale endoteliului. Dezvoltarea reflexă a laringo- și bronhiolospasmului agravează severitatea stării pacientului și poate fi însoțită de tulburări cardiace severe.

Care sunt simptomele sindromului Mendelson?

Sindromul Mendelson este caracterizat printr-un debut acut (de obicei imediat după aspirație).

Dezvoltarea hipoxemiei în primele 10 minute după aspirație servește drept cel mai important semn.

De regulă, pacientul prezintă o anxietate crescândă, semne de detresă respiratorie (laringospasm, bronhospasm, dispnee expiratorie similară unei afecțiuni astmatice).

Sindromul Mendelson este caracterizat printr-o triadă de simptome:

• tahicardie;
• tahipnee;
• cianoză.

Se observă tulburări reflexe ale sistemului cardiovascular (în principal o scădere a tensiunii arteriale). În momentul aspirării conținutului gastric acid, apare bronhiolospasmul.

Pe fondul măsurilor medicale urgente, apare o ameliorare temporară a stării - un interval clar (poate dura câteva ore). Dar mai târziu, apar semne de tulburări obstructive (bronșiolită) și restrictive (pneumonită).

Cianoza și valorile scăzute ale Sp O2 nu scad nici măcar cu administrare de oxigen 100% (hipoventilația cu flux sanguin menținut duce la șuntarea sângelui venos).

Cum să recunoști sindromul Mendelson?

La auscultarea plămânilor, se aud sunete șuierătoare în toate câmpurile respiratorii (respirația șuierătoare crepitantă poate fi auzită în secțiunile inferioare). Respirația șuierătoare la expirație indică obstrucția bronhiilor de calibru mic.

Pe măsură ce tulburările respiratorii progresează, se observă o scădere a PaO2 la 35-45 mm Hg, o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și a presiunii arterei pulmonare. Complianța pulmonară scade, rezistența aerodinamică a tractului respirator crește și se dezvoltă leziuni pulmonare acute.

Examinarea cu raze X relevă zone cu aerisire redusă și înnegrire difuză a țesutului pulmonar (imaginea de „plămân în șoc”). Adesea există o înnegrire difuză, cu leziuni predominante, de obicei la nivelul plămânului drept, deoarece conținutul gastric ajunge mai des acolo.

În cazurile ușoare, procesul se rezolvă în următoarele zile (uneori chiar și fără tratament special). Dar după o ameliorare aparentă la unii pacienți, după 2-5 zile, reapar semnele de insuficiență respiratorie: febră, tuse, leucocitoză. Adică apar simptome de pneumonie bacteriană secundară cu focare radiografice de infiltrare.

Întrucât pneumonita poate fi cauzată de aspirația diferitelor fluide biologic agresive, sindromul Mendelson (o arsură chimică cauzată de acțiunea sucului gastric) și pneumonita de aspirație (cauzată de orice substanță chimic agresivă) nu ar trebui considerate sinonime. Figurativ vorbind, orice sindrom Mendelson este în esență o pneumonită de aspirație, dar nu orice pneumonită de aspirație poate fi numită această boală.