Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți

Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți (SDR) este o insuficiență respiratorie de severitate variabilă, predominant la sugarii prematuri în primele 2 zile de viață, cauzată de imaturitatea plămânilor și de deficitul primar de surfactant.

În literatura străină, termenii „sindrom de detresă respiratorie la nou-născuți” (SDR) și „boală a membranei hialine” (BMH) sunt sinonimi. Această afecțiune este numită și sindrom de detresă respiratorie (SDR).

Epidemiologie

Această patologie apare la 1% din totalul nou-născuților vii și la 14% dintre nou-născuții cu o greutate la naștere mai mică de 2500 g. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți și consecințele sale sunt cauza a 30-50% din decesele neonatale din Statele Unite.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie?

Factorii etiologici pentru dezvoltarea SDR sunt considerați a fi:

• deficiență în formarea și eliberarea surfactantului;
• defect de calitate a surfactantului;
• inhibarea și distrugerea surfactantului;
• imaturitatea structurii țesutului pulmonar.

Aceste procese sunt facilitate de:

• prematuritate;
• infecții congenitale;
• hipoxie intrauterină cronică și acută a fătului și nou-născutului;
• diabet zaharat la mamă;
• pierdere acută de sânge în timpul nașterii;
• hemoragii intra- și periventriculare;
• hipofuncție tranzitorie a glandei tiroide și a glandelor suprarenale;
• hipovolemie;
• hiperoxie;
• răcire (generală sau inhalarea unui amestec neîncălzit de oxigen-aer);
• născut al doilea dintre gemeni.

Stresul perinatal acut, și anume creșterea duratei travaliului, poate reduce frecvența și severitatea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. Prin urmare, cezariană planificată poate fi, de asemenea, considerată un factor de risc. O creștere a duratei intervalului anhidric reduce riscul de SDR.

Patogeneză

În dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți, rolul principal este jucat de țesutul pulmonar imatur și de deficitul de surfactant. Surfactantul este o substanță tensioactivă sintetizată de pneumocitele de tip II, constând în principal din lipide (90%, din care 80% sunt fosfolipide) și proteine (10%).

Surfactantul îndeplinește următoarele funcții:

• reduce tensiunea superficială din alveole și permite îndreptarea acestora;
• previne colapsul alveolelor în timpul expirației;
• are activitate bactericidă împotriva bacteriilor gram-pozitive și stimulează reacția macrofagelor din plămâni;
• participă la reglarea microcirculației în plămâni și a permeabilității pereților alveolari;
• previne dezvoltarea edemului pulmonar.

Sinteza surfactantului în alveole începe la 20-24 săptămâni de gestație prin reacții de etanolcolinmetilare. În această perioadă, rata de sinteză este scăzută. Între 34-36 săptămâni, calea colinei începe să funcționeze, iar surfactantul se acumulează în cantități mari. Producția de surfactant este stimulată de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, adrenalină și noradrenalină.

În cazul deficitului de surfactant, după prima respirație, o parte din alveole se colapsează din nou și apare atelectazia diseminată. Capacitatea de ventilație a plămânilor scade. Hipoxemia, hipercapnia și acidoza respiratorie cresc. Pe de altă parte, lipsa formării de aer rezidual provoacă o creștere a presiunii intrapulmonare. Rezistența ridicată a vaselor pulmonare duce la șuntarea sângelui de la dreapta la stânga de-a lungul colateralelor, ocolind fluxul sanguin pulmonar. O scădere a presiunii intrapulmonare după prima respirație duce la faptul că sângele care a intrat deja în patul capilar este „îngrădit” de fluxul sanguin activ al circulației pulmonare printr-un spasm reflex al arterelor și o tendință la spasm al venulelor. În condiții de stază sanguină, apar „coloane regale” (nămol). Ca răspuns la aceasta, potențialul de coagulare al sângelui crește, se formează fire de fibrină, se formează microtrombi în vasele intacte și se formează o zonă de hipocoagulare în jurul lor. Se dezvoltă sindromul CID. Microtrombii împiedică fluxul sanguin capilar, iar sângele pătrunde în țesuturi prin peretele vascular intact, ducând la edem pulmonar hemoragic. Exudatul și transudatul se acumulează în alveole (stadiul sindromului edematos-hemoragic). Hialina se formează în plasma care intră în alveole. Aceasta căptușește suprafața alveolelor și perturbă schimbul de gaze, deoarece este impermeabilă la oxigen și dioxid de carbon. Aceste modificări se numesc boala membranei hialine. Plămânii sunt aerisiți, copilul respiră intens, iar schimbul de gaze nu are loc. Enzimele proteolitice distrug hialina și fibrina în 5-7 zile. În condiții de hipoxie severă și acidoză crescândă, sinteza surfactanților practic încetează.

Astfel, toate cele trei forme de sindrom de detresă respiratorie la nou-născuți (atelectazie diseminată, sindrom edematos-hemoragic și boala membranei hialine) sunt faze ale unui singur proces patologic, care are ca rezultat hipoxemie și hipoxie severă, hipercapnie, acidoză mixtă (respiratorie-metabolică) și alte tulburări metabolice (tendință la hipoglicemie, hipocalcemie etc.), hipertensiune pulmonară și hipotensiune sistemică, hipovolemie, tulburări de microcirculație, edem periferic, hipotensiune musculară, tulburări ale stării funcționale a creierului, insuficiență cardiacă (în principal de tip ventricular drept cu șunturi dreapta-stânga), instabilitate termică cu tendință la hipotermie, obstrucție intestinală funcțională.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți

Simptomele sindromului de detresă respiratorie la nou-născuții prematuri sunt detectate din prima zi de viață, mai rar - din a doua. Scorul Apgar la naștere poate fi oricare. Se observă dispnee intensă (până la 80-120 respirații pe minut) cu participarea mușchilor accesorii, retracția sternului, umflarea abdomenului la inhalare (simptomul „leagăn”), precum și o expirație zgomotoasă, gemetă, „mormăit” și cianoză generală. Atelectazia diseminată se caracterizează prin respirație superficială slăbită și respirație șuierătoare crepitantă. În sindromul edematos-hemoragic, se observă o secreție spumoasă din gură, uneori de culoare roz, se aud multiple respirații șuierătoare crepitante cu bule fine pe întreaga suprafață a plămânilor. În boala membranei hialine, respirația în plămâni este dură, respirația șuierătoare este de obicei absentă.

În SDR, se observă, de asemenea, o tendință la hipotermie și suprimarea funcțiilor sistemului nervos central (SNC) din cauza hipoxiei. Edemul cerebral progresează rapid și se dezvoltă o stare comatoasă. Hemoragiile intraventriculare (IVH) sunt adesea detectate și, ulterior, semne ecografice de leucomalacie periventriculară (PVL). În plus, pacienții dezvoltă rapid insuficiență cardiacă acută de tip ventricular drept și stâng, cu ficat mărit și sindrom de edem. Conservarea șunturilor fetale și a fluxului sanguin dreapta-stânga prin canalul arterial și fereastra ovală se datorează hipertensiunii pulmonare. Odată cu progresia sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți, severitatea afecțiunii este determinată de momentul șocului și de dezvoltarea sindromului CID (sângerări de la locurile de injectare, hemoragii pulmonare etc.).

Scara Silverman este utilizată pentru a evalua severitatea detresei respiratorii la nou-născuți. Fiecare simptom din coloana „Stadiul I” este evaluat la 1 punct, în coloana „Stadiul II” - la 2 puncte. Cu un scor total de 10 puncte, nou-născutul prezintă SDR extrem de sever, 6-9 puncte - sever, 5 puncte - moderat, sub 5 - sindrom de detresă respiratorie incipientă la nou-născuți.

Scara Silverman Andersen

Etapa I	Etapa a II-a	Etapa a III-a
Partea superioară a toracelui (în poziție supină) și peretele abdominal anterior participă sincron la actul respirației. Nu există retracție a spațiilor intercostale la inspirație. Nu există retracție a procesului xifoid al sternului la inspirație. Nu există mișcare a bărbiei în timpul respirației. Nu există zgomot la expirație.	Lipsa de sincronie sau coborârea minimă a părții superioare a toracelui atunci când peretele abdominal anterior se ridică la inspirație. Retragere ușoară a spațiilor intercostale la inspirație. Retragere ușoară a procesului xifoid al sternului la inspirație. Coborârea bărbiei la inspirație, cu gura închisă. La auscultația toracelui se aud sunete expiratorii („gemăit expirator”).	Retragere sesizabilă a părții superioare a toracelui în timpul ridicării peretelui abdominal anterior la inspirație. Retragere sesizabilă a spațiilor intercostale la inspirație. Retragere sesizabilă a procesului xifoid al sternului la inspirație. Coborârea bărbiei la inspirație, cu gura deschisă. Zgomote expiratorii („mormăit expirator”) se aud atunci când un fonendoscop este adus la gură sau chiar fără fonendoscop.

În evoluția necomplicată a formei moderate de RDS, manifestările clinice sunt cele mai pronunțate în 1-3 zile de viață, apoi starea se ameliorează treptat. La copiii cu o greutate la naștere mai mică de 1500 g, sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți, de regulă, apare cu complicații, în aceste cazuri, ventilația mecanică continuă timp de câteva săptămâni.

Complicațiile tipice ale sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți sunt sindroamele de scurgere a aerului, displazia bronhopulmonară, pneumonia, hemoragia pulmonară, edemul pulmonar, retinopatia de prematuritate, insuficiența renală, sindromul CID, canalul arterial permeabil și foramenul oval permeabil și hemoragia intravenoasă.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți

Diagnosticul de SDR este considerat confirmat atunci când sunt combinate trei grupuri principale de criterii.

1. Semne clinice ale sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți.
2. Modificări radiografice. La copiii cu atelectazie difuză, se detectează mici zone întunecate în zonele radiculare. Sindromul edematos-hemoragic se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare, un model pulmonar neclar, „neclar” până la un plămân „alb”. Cu BGM, se observă o „bronhogramă cu aer” și o rețea reticular-nadă.
3. Teste care detectează imaturitatea țesutului pulmonar.
4. Absența surfactantului în fluidele biologice obținute din plămâni: lichid amniotic, aspirat gastric la naștere, lichide nazofaringiene și traheale. „Testul spumei” („testul scuturării”) este, de asemenea, utilizat pentru a evalua maturitatea pulmonară. Când se adaugă alcool (etanol) în fluidul analizat și apoi se agită, se formează bule sau spumă la suprafața acestuia în prezența surfactantului.
5. Indicii de maturitate ai surfactanților.
6. Raportul lecitină/sfingomielină este cel mai informativ indicator al maturității surfactanților. SDR se dezvoltă în 50% din cazuri când acest raport este mai mic de 2 și în 75% din cazuri când este mai mic de 1.
7. Nivelul de fosfatidilglicerol.

În cazul sindromului de detresă respiratorie (RDS), pentru detectarea apneei și bradicardiei la nou-născuți, este necesară monitorizarea continuă a ritmului cardiac și a respirației. Este necesară determinarea compoziției gazoase a sângelui din arterele periferice. Se recomandă menținerea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial între 50-80 mm Hg, a dioxidului de carbon - 45-55 mm Hg, a saturației de oxigen din sângele arterial - 88-95%, valoarea pH-ului nu trebuie să fie mai mică de 7,25. Utilizarea monitoarelor transcutanate pentru determinarea pO2 și pCO2 și a pulsoximetrelor permite monitorizarea continuă a indicatorilor de oxigenare și ventilație.

În punctul culminant al severității sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți, se prescriu analize clinice de sânge (hemoglobină, hematocrit), hemocultură și conținut traheal, coagulogramă (după caz), ECG. Se determină nivelurile de uree, potasiu, sodiu, calciu, magneziu, proteine totale, albumină din serul sanguin.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostic diferențial

Agenezia coanală se caracterizează prin secreții nazale abundente de mucus și imposibilitatea introducerii unui cateter sau a unei sonde în nazofaringe.

Fistula traheoesofagiană se manifestă clinic prin sufocare, cianoză, tuse, respirație șuierătoare în plămâni în timpul hrănirii. Diagnosticul se confirmă prin examenul de contrast al esofagului și bronhoscopie.

La naștere, hernia diafragmatică este caracterizată printr-un abdomen scafoid mic și un perete abdominal anterior retras. De asemenea, se detectează mișcări asincrone ale jumătăților drepte și stângi ale toracelui și deplasarea impulsului apical al inimii (de obicei spre dreapta, hernia diafragmatică stângă apare de 5-10 ori mai des decât cea dreaptă), scurtarea sunetului de percuție și absența sunetelor respiratorii în partea inferioară a plămânului. Examinarea cu raze X a toracelui evidențiază intestinele, ficatul etc.

La copiii cu traumatisme cerebrale și ale măduvei spinării la naștere, alături de tulburări respiratorii, se observă și semne de afectare a sistemului nervos central. Neurosonografia, puncția lombară etc. ajută la diagnosticare.

În cazul defectelor cardiace congenitale de tip albastru, pielea nou-născuților își păstrează o nuanță cianotică chiar și după inhalarea de oxigen 100%. Pentru clarificarea diagnosticului, se utilizează date provenite de la examenul clinic, auscultație, radiografie toracică, ECG și ecocardiografie.

Aspirația masivă este tipică pentru sugarii născuți post-termen și la termen. Nou-născutul se naște cu un scor Apgar scăzut. SDR este adesea detectată de la naștere. În timpul intubației traheale, se poate obține lichid amniotic (FA). Radiografia toracică relevă aplatizarea diafragmei, deplasarea organelor mediastinale pe partea afectată, înnegrirea grosieră, cu contur neregulat sau atelectazia polisegmentară.

Pneumonia cauzată de streptococi de grup B și alți anaerobi este caracterizată prin simptome de toxicoză infecțioasă. Analizele clinice de sânge, radiografiile toracice și testele bacteriologice ajută la diferențierea bolilor.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți are ca scop principal eliminarea hipoxiei și a tulburărilor metabolice, precum și normalizarea activității cardiace și a parametrilor hemodinamici. Măsurile trebuie efectuate sub controlul frecvenței respiratorii și al conductivității acesteia către părțile inferioare ale plămânilor, precum și al frecvenței cardiace, tensiunii arteriale, compoziției gazelor sanguine și hematocritului.

Condiții de temperatură

Este important de reținut că răcirea copilului duce la o scădere semnificativă a sintezei surfactanților, la dezvoltarea sindromului hemoragic și a hemoragiilor pulmonare. De aceea, copilul este plasat într-un incubator cu o temperatură de 34-35 °C pentru a menține temperatura pielii la 36,5 °C. Este important să se asigure odihnă maximă, deoarece orice atingere a copilului aflat într-o stare gravă poate provoca apnee, scăderea PaO2 sau a tensiunii arteriale. Este necesar să se monitorizeze permeabilitatea căilor respiratorii, prin urmare, arborele traheobronșic este igienizat periodic.

Terapia respiratorie

Terapia respiratorie începe cu inhalarea de oxigen încălzit și umidificat 40% printr-un cort de oxigen, mască și catetere nazale. Dacă aceasta nu normalizează PaO2 (< 50 mm Hg cu un scor Silverman de 5 sau mai mult), se efectuează respirație spontană sub presiune pozitivă crescută (SPPP) folosind canule nazale sau un tub de intubație. Manipularea începe cu o presiune de 4-6 cm H2O la o concentrație de O2 de 50-60%. O oxigenare îmbunătățită poate fi obținută, pe de o parte, prin creșterea presiunii la 8-10 cm H2O, iar pe de altă parte, prin creșterea concentrației de O2 inhalat la 70-80%. Pentru sugarii prematuri cu o greutate mai mică de 1500 g, presiunea pozitivă inițială în căile respiratorii este de 2-3 cm H2O. Creșterea presiunii se face foarte atent, deoarece aceasta crește rezistența în căile respiratorii, ceea ce poate duce la o scădere a eliminării de CO2 și la o creștere a hipercapiei.

Dacă efectul SDPPD este favorabil, se încearcă mai întâi reducerea concentrației de O2 la valori netoxice (40%). Apoi, tot lent (cu 1-2 cm H2O) sub controlul compoziției gazoase a sângelui, presiunea din tractul respirator este redusă la 2-3 cm H2O, cu transfer ulterior la oxigenare printr-un cateter nazal sau un cort de oxigen.

Ventilația artificială a plămânilor (AVL) este indicată dacă, pe fondul SDPPD, următoarele persistă timp de o oră:

• creșterea cianozei;
• dificultăți de respirație de până la 80 pe minut;
• bradipnee mai mică de 30 pe minut;
• Scor pe scala Silverman mai mare de 5 puncte;
• PaCO2 mai mare de 60 mm Hg;
• PaO2 mai mică de 50 mmHg;
• pH mai mic de 7,2.

La trecerea la ventilație mecanică, se recomandă următorii parametri inițiali:

• presiunea maximă la sfârșitul inhalării este de 20-25 cm H2O;
• raport inhalare/expirare 1:1;
• frecvență respiratorie 30-50 pe minut;
• concentrație de oxigen 50-60%;
• presiune la finalul expirației 4 cm H2O;
• debit de gaz 2 l/(min x kg).

La 20-30 de minute după transferul la ventilație artificială, se evaluează starea copilului și parametrii gazelor sanguine. Dacă PaO2 rămâne scăzută (mai puțin de 60 mm Hg), este necesară modificarea parametrilor de ventilație:

• raportul inhalare/expirare 1,5:1 sau 2:1;
• creșteți presiunea la sfârșitul expirației cu 1-2 cm H2O;
• creșterea concentrației de oxigen cu 10%;
• creșteți debitul de gaz în circuitul respirator cu 2 l/min.

După normalizarea stării și a parametrilor gazelor sanguine, copilul este pregătit pentru extubare și transferat în SDPDP. În același timp, se aspiră sputa din gură și din pasajele nazale la fiecare oră, copilul este întors cu fața în jos, folosind poziția de drenaj, vibrații și masaj percutiv al toracelui.

Terapia prin perfuzie și nutriția

Alimentația enterală este imposibilă la nou-născuții cu SDR în perioada acută a bolii, așadar este necesară nutriția parenterală parțială sau totală, în special la greutăți corporale extrem de mici. Deja la 40-60 de minute după naștere, terapia perfuzabilă cu o soluție de glucoză 10% se inițiază la o rată de 60 ml/kg, cu o creștere ulterioară a volumului la 150 ml/kg până la sfârșitul primei săptămâni. Administrarea de lichide trebuie limitată în caz de oligurie, deoarece încărcătura crescută de apă complică închiderea canalului arterial. Echilibrul sodiului și clorului [2-3 mmol/kg x zi)], precum și al potasiului și calciului [2 mmol/kg x zi)] se realizează de obicei prin administrare intravenoasă cu o soluție de glucoză 10% începând cu a doua zi de viață.

Alăptarea sau laptele praf adaptat se începe atunci când starea se ameliorează și dispneea scade la 60 pe minut, nu există apnee prelungită, regurgitare, după o doză de control de apă distilată. Dacă alimentația enterală nu este posibilă până în a 3-a zi, copilul este transferat la nutriție parenterală cu includerea de aminoacizi și grăsimi.

Corectarea hipovolemiei și a hipotensiunii arteriale

În faza acută a bolii, este necesară menținerea hematocritului la un nivel de 0,4-0,5. În acest scop, se utilizează soluții de albumină 5 și 10%, mai rar - transfuzii de plasmă proaspătă congelată și masă de globule roșii. În ultimii ani, Infucol a fost utilizat pe scară largă - o soluție izotonică 6% obținută din amidon de cartofi, un coloid sintetic al hidroxietilamidonului. Prescris 10-15 ml / kg pentru prevenirea și tratamentul hipovolemiei, șocului, tulburărilor de microcirculație. Hipotensiunea arterială este ameliorată prin introducerea de dopamină (un agent vasopresor) 5-15 mcg / kg x min), începând cu doze mici.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapia antibacteriană

Problema prescrierii antibioticelor pentru sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți se decide individual, ținând cont de factorii de risc pentru dezvoltarea pneumoniei. În practică, acestea nu sunt prescrise doar pentru formele ușoare. Următoarele sunt recomandate ca scheme de tratament inițiale:

• Cefalosporine de a doua generație:
• cefuroximă 30 mg/kg/zi) în 2-3 administrări timp de 7-10 zile;
• Cefalosporine de generația a treia:
• cefotaximă 50 mg/kg/zi) până la 7 zile de viață de 2 ori pe zi, de la 1 la 4 săptămâni - de 3 ori;
• ceftazidimă 30 mg/kg/zi) în 2 doze;
• ceftriaxonă 20-50 mg/kg/zi) în 1-2 administrări;
• aminoglicozide:
• amikacină 15 mg/kg/zi) în 2 doze;
• netilmicină 5 mg/kg/zi) într-o singură administrare până la 7 zile de viață și în 2 administrări - de la 1 la 4 săptămâni;
• gentamicină 7 mg/kg/zi) o dată la nou-născuți până la 7 zile de viață și în 2 doze de la 1 la 4 săptămâni;
• Ampicilina poate fi prescrisă în doze de 100-200 mg/kg/zi.

Toate medicamentele antibacteriene menționate mai sus se administrează intramuscular sau intravenos.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Terapia cu vitamine

Utilizarea vitaminei E pentru prevenirea displaziei bronhopulmonare nu a fost dovedită, dar poate fi utilizată pentru prevenirea retinopatiei de prematuritate la 10 mg/kg timp de 7-10 zile. Vitamina A, administrată parenteral la 2000 UI o dată la două zile, este indicată tuturor copiilor înainte de începerea alimentației enterale pentru a reduce incidența enterocolitei necrozante și a displaziei bronhopulmonare.

Diuretice

Din a doua zi de viață, furosemidul se utilizează în doze de 2-4 mg/kg x zi). Dopamina în doză de 1,5-7 mcg/kg x min are și efect diuretic datorită îmbunătățirii fluxului sanguin renal.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Terapia cu glucocorticoizi

În prezent, terapia cu glucocorticoizi este utilizată în cazurile de insuficiență suprarenală acută și șoc la copii.

Terapia de substituție a surfactanților

Terapia de substituție cu surfactanți este utilizată pentru prevenirea și tratarea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. Există surfactanți biologici și sintetici. În scop profilactic, medicamentul se administrează în primele 15 minute după naștere, în scop terapeutic - la vârsta de 24-48 de ore, cu condiția efectuării ventilației artificiale. Doza administrată este de 100 mg/kg (aproximativ 4 ml/kg) - perfuzată endotraheal printr-un tub de intubație în 4 doze cu un interval de aproximativ 1 minut și cu o modificare a poziției copilului odată cu introducerea fiecărei doze ulterioare. Dacă este necesar, perfuziile se repetă după 6-12 ore. În total, nu se efectuează mai mult de 4 perfuzii în 48 de ore.

Observație ambulatorie

Un copil care a suferit de sindrom de detresă respiratorie ar trebui, pe lângă medicul pediatru local, să fie observat de un neurolog și un oftalmolog o dată la 3 luni.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prevenirea

Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți poate fi prevenit prin combaterea hipoxiei și a avortului spontan. În plus, metoda de utilizare a surfactantului în scopuri profilactice a fost descrisă mai sus. De asemenea, conținutul de surfactant din plămânii fătului crește odată cu introducerea betametazonei (la femeile cu risc de avort spontan la 28-34 de săptămâni) sau a dexametazonei (cu 48-72 de ore înainte de naștere).