Simptome de șoc

Stadiile patogenetice ale tulburărilor circulatorii centrale și periferice în șoc au manifestări clinice clare și pot fi detectate în șocul de orice etiologie. Cu toate acestea, cauza specifică a șocului își lasă amprenta asupra relației dintre etape și durata fiecăreia dintre ele. La o anumită etapă, șocul de orice etiologie trece într-o fază în care poate apărea un cerc vicios de tulburări patologice, depășind posibilitățile de restabilire independentă a perfuziei și a saturației de oxigen a țesuturilor. În această etapă, apare un lanț de fenomene patologice cu mecanisme complexe și în prezent insuficient studiate ale tulburărilor din sistemul de reglare a stării agregate a sângelui până la sindromul trombohemoragic.

În stadiul compensat incipient, mecanismele homeostatice funcționează pentru a menține perfuzia necesară a organelor „centrale”. În acest stadiu, presiunea arterială, diureza și funcția cardiacă rămân la un nivel relativ normal, dar există deja simptome de perfuzie tisulară inadecvată. În stadiul hipotensiv, compensarea circulatorie este perturbată din cauza ischemiei, deteriorării endoteliale și formării de metaboliți toxici. Acest lucru se întâmplă în toate organele și sistemele. Atunci când acest proces provoacă pierderi funcționale ireversibile, se înregistrează stadiul terminal sau ireversibil al șocului. În practica clinică, odată cu adevărata ireversibilitate a șocului, pot exista condiții în care cauze ascunse pot stimula ireversibilitatea. Eliminarea acestora poate permite transferul pacienților în categoria cu șoc „reversibil”.

Cele mai importante dintre aceste motive sunt următoarele:

• Evaluarea incorectă a răspunsului circulator la terapia perfuzabilă:
• terapie perfuzabilă inadecvată;
• hipoxie cauzată de ventilație mecanică inadecvată și ca o consecință a pneumotoraxului nediagnosticat sau a tamponadei cardiace:
• sindrom CID diagnosticat în stadiul de hipercoagulare;
• dorința persistentă de a compensa deficitul volumului de globule roșii circulante, în ciuda agregării lor intrapulmonare inevitabile și a creșterii șuntării intrapulmonare și a hipoxiei;
• tratament nejustificat cu preparate proteice, în special albumină, în condiții de afectare a membranelor capilare ale plămânilor și creșterea în aceste situații a edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei.

În toate variantele stărilor de șoc, funcționarea normală a aproape tuturor organelor este perturbată și se dezvoltă insuficiență multiplă de organe. Circumstanțele imediate care determină severitatea disfuncției multiple de organe observate sunt capacitatea diferită a organelor de a rezista hipoxiei și scăderii fluxului sanguin, natura factorului de șoc și starea funcțională inițială a organelor.

Abaterea parametrilor homeostaziei peste anumite limite este asociată cu o mortalitate ridicată.

Mortalitatea ridicată poate fi cauzată de factori precum:

• tahicardie mai mare de 150 pe minut la copii și mai mare de 160 pe minut la sugari;
• tensiune arterială sistolică sub 65 la nou-născuți, sub 75 la sugari, sub 85 la copii și sub 95 mmHg la adolescenți;
• tahipnee mai mare de 50 pe minut la copii și mai mare de 60 pe minut la sugari;
• nivel glicemic mai mic de 60 și mai mare de 250 mg%;
• conținut de bicarbonat mai mic de 16 mEq/L;
• concentrație serică a creatininei de cel puțin 140 μmol/l în primele 7 zile de viață și la vârsta peste 12 ani; >55 de la a 7-a zi de viață până la 1 an; >100 la copii de la 1 an la 12 ani;
• indicele protrombinic mai mic de 60%;
• raportul internațional normalizat de cel puțin 1,4;
• indice cardiac mai mic de 2 l/min x ^m² ).

O scădere a indicelui cardiac la mai puțin de 2 l/min x ^m2 se manifestă clinic prin simptomul unei „pete palide” - o creștere a timpului de umplere capilară cu mai mult de 2 secunde după apăsarea pe piele și o răcire a pielii părților distale ale extremităților.

Șocul hipovolemic este asociat cu pierderea de lichide din organism. Aceasta poate apărea în urma sângerărilor, traumatismelor, arsurilor, obstrucției intestinale, peritonitei, vărsăturilor și diareei din cauza infecțiilor intestinale, a diurezei osmotice cauzate de cetoacidoza diabetică sau a aportului insuficient de lichide. Șocul hipovolemic se caracterizează printr-un deficit absolut al volumului sanguin circulant, dar cel mai adesea, odată cu deficitul de volum intravascular, se dezvoltă rapid și un deficit de lichid extravascular. În șocul hipovolemic, leziunea hipoxico-ischemică apare într-un stadiu incipient. Modificările de reperfuzie care se dezvoltă după ischemie joacă un rol critic în deteriorarea țesuturilor. Acest șoc se caracterizează prin intoxicație endogenă, care apare fie imediat, sub influența factorului de șoc, fie în stadiile ulterioare ale șocului. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale organismului copilului, care includ activitatea redusă a reacției fagocitare, producția scăzută și consumul ridicat de imunoglobuline, vascularizația ridicată a intestinului și insuficiența sistemului de detoxifiere, determină generalizarea rapidă a procesului infecțios. Intoxicația endogenă este de obicei considerată o componentă universală a șocului septic, endotoxina duce la vasodilatație periferică, scăderea rezistenței periferice și perturbarea metabolismului energetic.

_{Șocul hemoragic se manifestă prin} paloare, tahicardie compensatorie precoce, creșterea debitului cardiac, ceea ce permite menținerea aportului de oxigen în ciuda scăderii nivelului de hemoglobină. Tahipneea compensatorie și scăderea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (PaO2) _{la un nivel mai micde} 60 mm Hg indică hipoxie. O scădere suplimentară a _PaO2duce la o saturație inadecvată ( _SaO2 ) a hemoglobinei cu oxigen, iar tahipneea duce la o scădere a PaCO2 și _, pe baza ecuației gazelor alveolare, la o creștere proporțională a PaO2 și, _{în consecință,} la o creștere a PaO2 _{.Ischemia în stadiileincipiente} se manifestă prin tahicardie, deoarece din cauza scăderii volumului-bătaie al inimii cu hipovolemie sau a scăderii contractilității miocardice, debitul cardiac poate fi menținut prin creșterea frecvenței cardiace. Vasoconstricția sistemică ajută la menținerea fluxului sanguin către organele vitale. Reducerea suplimentară a debitului cardiac este însoțită de dezvoltarea hipotensiunii arteriale, a afectării aportului sanguin cerebral și a stării de conștiență. În acest stadiu final al șocului, se dezvoltă acidoza cu deficit anionic ridicat, confirmată prin teste de laborator.

Metabolismul alterat al glucozei în șoc duce la dezvoltarea acidozei cu un deficit anionic mai mare de 16 mmol/l și hipoglicemie (lipsa glucozei ca substrat) sau hiperglicemie (dezvoltarea rezistenței la insulină), sau normoglicemie (o combinație între deficitul de glucoză și rezistența la insulină).

Șocul cardiogen se dezvoltă din cauza unei scăderi semnificative a contractilității miocardice în cazul defectelor cardiace congenitale, miocarditei, cardiomiopatiei, aritmiei, sepsisului, intoxicațiilor, infarctului miocardic și traumatismelor miocardice.

Apariția unui obstacol în calea fluxului sanguin normal în inimă sau în vasele mari, cu o scădere ulterioară a debitului cardiac, duce la dezvoltarea șocului obstructiv. Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării acestuia sunt tamponada cardiacă, pneumotoraxul sub tensiune, embolia pulmonară masivă, închiderea comunicațiilor fetale (fereastra ovală și canalul arterial) în cazul defectelor cardiace congenitale duct-dependente. Șocul obstructiv se manifestă cu simptome de șoc hipovolemic, duce rapid la dezvoltarea insuficienței cardiace și a stopului cardiac.

În șocurile distributive se observă o redistribuție inadecvată a volumului sanguin circulant cu perfuzie insuficientă a organelor și țesuturilor.

Șocul septic se dezvoltă pe fondul unei reacții inflamatorii sistemice care apare ca răspuns la introducerea microorganismelor în mediul intern al macroorganismului. Endotoxemia și eliberarea necontrolată a mediatorilor inflamației - citokine - duc la vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare, CID și insuficiență multiplă de organe.

Șocul anafilactic este o reacție alergică severă la diverși antigeni din alimente, vaccinuri, medicamente, toxine și alți antigeni, care provoacă venodilatație, vasodilatație sistemică, creșterea permeabilității patului vascular și vasoconstricție pulmonară.

În șocul anafilactic, sunt combinate simptome cutanate, respiratorii și cardiovasculare.

Cele mai frecvente simptome sunt:

• piele - erupție urticariană;
• respirator - obstrucția tractului respirator superior și/sau inferior;
• cardiovasculare - tahicardie, hipotensiune arterială.

În șocul neurogen, din cauza afectării creierului sau a măduvei spinării peste nivelul Th6 _, inima și vasele de sânge pierd inervația simpatică, ceea ce duce la vasodilatație necontrolată. În șocul neurogen, hipotensiunea arterială nu este însoțită de tahicardie compensatorie și vasoconstricție periferică. Clinic, șocul neurogen se manifestă prin hipotensiune arterială cu o diferență mare de puls, bradicardie sau ritm cardiac normal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]