Oligurie: Urina scăzută, cauze și diagnostic

Oliguria este o scădere a volumului de urină, în care o persoană excretă o cantitate anormal de mică de urină pe unitate de timp. În nefrologia modernă, este considerată un semn clinic important al insuficienței renale acute, denumită acum mai frecvent leziune renală acută. Ghidurile internaționale „Boala renală: Îmbunătățirea rezultatelor globale” stabilesc pragul de diagnostic la mai puțin de zero, cinci mililitri pe kilogram de greutate corporală pe oră timp de cel puțin șase ore. Această definiție cantitativă facilitează comparațiile pacienților și inițierea promptă a tratamentului. [1]

Oliguria trebuie diferențiată de anurie, când nu există deloc urină, precum și de situația de „senzație de urină insuficientă” asociată cu retenția urinară în vezică din cauza obstrucției tractului urinar inferior. Pentru o evaluare obiectivă, măsurarea debitului urinar este de obicei combinată cu un examen fizic, teste de laborator și ecografie vezicală pentru a exclude retenția mecanică. Această confirmare completă este deosebit de importantă la pacienții vârstnici și la cei aflați în perioada postoperatorie. [2]

Oliguria poate fi tranzitorie și se rezolvă în siguranță după corectarea deshidratării, dar este adesea un semn al unor tulburări sistemice: sepsis, insuficiență cardiacă, leziuni renale induse de medicamente sau obstrucție a tractului urinar. Cu cât scăderea debitului urinar durează mai mult și este mai severă, cu atât este mai mare riscul de complicații - supraîncărcare volemică, hiperkaliemie, acidoză metabolică și necesitatea terapiei de substituție renală. [3]

Sarcina practică a medicului în tratarea oliguriei este de a determina rapid tipul acesteia: prerenală din cauza fluxului sanguin redus către rinichi, renală din cauza leziunilor parenchimatoase și postrenală din cauza obstrucției. Aceasta determină strategia adecvată, inclusiv alegerea terapiei perfuzabile, necesitatea cateterizării și momentul inițierii dializei. Datele clinice actuale rafinează abordarea resuscitării volemice, alegerea cristaloizilor și rolul biomarkerilor leziunilor precoce. [4]

Epidemiologie

La pacienții spitalizați, leziunile renale acute apar la o medie de 10 până la 18% dintre pacienți, iar în unitățile de terapie intensivă, la 30 până la 60% dintre pacienți; o proporție semnificativă a episoadelor este însoțită de oligurie conform criteriilor KDIGO. Aceste cifre sunt confirmate de studii observaționale ample și meta-analize din ultimii ani, evidențiind prevalența problemei în practica clinică reală. [5]

În anumite cohorte, incidența este chiar mai mare. De exemplu, în studiile multicentrice efectuate în unitățile de terapie intensivă, proporția pacienților cu leziuni renale acute ajunge la aproximativ 40 până la 50%, iar leziunile renale acute severe se dezvoltă la 4 până la 5% dintre pacienții în stare critică. Oliguria prelungită la acești pacienți se corelează cu mortalitatea și cu necesitatea terapiei de substituție renală. [6]

Bolile infecțioase rămân un factor major care contribuie la povara globală a leziunilor renale acute. Infecțiile severe și sepsisul cresc riscul de oligurie și leziuni renale acute, în special în mediile cu resurse limitate, ceea ce are impact asupra ratelor globale de mortalitate și dizabilitate. [7]

Tabloul epidemiologic se schimbă în timpul epidemiilor. De exemplu, în timpul infecției cu noul coronavirus, incidența leziunilor renale acute la pacienții spitalizați a ajuns la 40-60%, în funcție de severitate, o proporție semnificativă de episoade fiind însoțită de o scădere semnificativă a debitului urinar. Aceste date sunt importante pentru înțelegerea poverii asupra sistemelor de sănătate și planificarea resurselor de dializă. [8]

Motive

Cauzele oliguriei sunt împărțite în mod tradițional în trei grupe. Mecanismele „prerenale” sunt asociate cu un flux sanguin renal eficient redus: deshidratare, pierdere de sânge, șoc, insuficiență cardiacă și ciroză hepatică cu hipoperfuzie. Cauzele „renale” includ leziuni tubulare acute cauzate de ischemie sau toxine, nefrită interstițială acută și glomerulonefrită. Cauzele „postrenale” includ obstrucția tractului urinar cauzată de calculi, tumori, hiperplazie prostatică sau stricturi. [9]

Factorii iatrogeni includ nefrotoxinele induse de medicamente și agenții de contrast intravasculari. Ghidurile actuale pun accentul pe termenul „leziune renală acută asociată cu substanța de contrast”, subliniind natura multifactorială a leziunii și importanța prevenției la pacienții cu risc crescut. Deshidratarea, insuficiența cardiacă necompensată și boala renală cronică subiacentă cresc vulnerabilitatea la substanța de contrast. [10]

Uneori, oliguria este cauzată nu de scăderea producției de urină, ci de retenția urinară din cauza obstrucției vezicii urinare. Scenariile tipice includ retenția urinară acută din cauza hiperplaziei prostatice, afecțiuni postoperatorii și tulburări neurogene. Evaluarea ecografică a urinei reziduale după micțiunea spontană ajută la identificarea rapidă a acestei cauze. [11]

Oliguria în sepsis este discutată separat. Sunt implicate vasodilatația sistemică, tulburările microcirculatorii și dezechilibrele intrarenale ale sistemelor de reglare, motiv pentru care diureza scăzută poate fi combinată cu o macrohemodinamică „normală”. În astfel de cazuri, perfuziile volumetrice sunt insuficiente, iar perfuzia excesivă crește riscul de supraîncărcare volumică. [12]

Factori de risc

Factorii de risc persistenți pentru oligurie și leziuni renale acute includ vârsta înaintată, boala renală cronică subiacentă, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și insuficiența cardiacă. Aceste afecțiuni reduc rezerva renală și deplasează pragul de decompensare către un stadiu mai timpuriu în timpul infecțiilor, intervențiilor chirurgicale și intoxicațiilor. [13]

Factorii periprocedurali și perioperatori includ intervenții chirurgicale majore, în special chirurgia cardiacă, utilizarea medicamentelor vasoactive, pierderea masivă de sânge și utilizarea medicamentelor nefrotoxice. În astfel de situații, oliguria prelungită este un semn de avertizare care necesită corecție hemodinamică precoce și monitorizare electrolitică. [14]

În ambulatoriu, riscul este crescut de deshidratarea cauzată de vărsături sau diaree, febră și utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și blocante ale receptorilor de angiotensină la pacienții predispuși. Combinarea acestor factori, cuplată cu infecția și aportul inadecvat de lichide, precede adesea o scădere a diurezei. [15]

În cele din urmă, în cazul leziunilor renale acute asociate cu utilizarea substanței de contrast, riscul crește la persoanele cu rată de filtrare glomerulară redusă, diabet zaharat, deshidratare și doze mari de substanțe de contrast. Ghidurile actualizate subliniază necesitatea unei evaluări standardizate a riscurilor pre-procedurale și a unor măsuri preventive. [16]

Patogeneză

În afecțiuni prerenale, mecanismul cheie este scăderea perfuziei renale și scăderea presiunii de filtrare intraglomerulară. Organismul activează sistemul renină-angiotensină-aldosteron și eliberează hormon antidiuretic, care reduce diureza pentru a menține volumul, dar simultan afectează filtrarea cu hipoperfuzie severă. Hipoperfuzia prelungită duce la leziuni tubulare ischemice și la trecerea la o formă renală. [17]

În oliguria renală, deteriorarea epiteliului tubular și a microvaselor devine cauza principală. Polaritatea celulară se pierde, transportul de sodiu este perturbat și se dezvoltă cilindri, microtrombi și obstrucție a lumenului tubular. Acest lucru crește reabsorbția filtratului și scade și mai mult diureza. Noii biomarkeri ai stresului tubular - inhibitorul tisular al metaloproteinazelor 2 și proteina 7 care leagă factorul de creștere asemănător insulinei - reflectă răspunsul celular timpuriu înainte ca creatinina să crească. [18]

Oliguria postrenală apare atunci când fluxul urinar este obstrucționat. Presiunea crescută în pelvisul și tubulurile renale reduce gradientul de filtrare, iar obstrucția prelungită duce la inflamația și fibroza parenchimului. Paradoxal, sunt posibile fluctuații ale debitului urinar, de la anurie la episoade de „revărsare” după ameliorarea parțială a obstrucției. Prin urmare, recunoașterea și decompresia la timp sunt esențiale. [19]

În sepsis, se dezvoltă interacțiuni complexe între răspunsul inflamator sistemic, microcirculație și disfuncția endotelială. Chiar și cu o presiune arterială medie „normală”, perfuzia renală regională poate fi redusă, explicând dezvoltarea oliguriei și a leziunilor renale acute, în ciuda unui tablou sistemic relativ ușor. Acest fenotip dictează prudență în ceea ce privește administrarea agresivă de lichide și inițierea timpurie a vasopresoarelor în șoc. [20]

Simptome

Principalul simptom este o scădere vizibilă a volumului de urină. La adulți, o cantitate mai mică de patru sute de mililitri pe zi este considerată normală, dar deciziile clinice se iau folosind rata diurezei în mililitri pe kilogram pe oră. Pacienții raportează, de asemenea, o urină mai închisă la culoare și mai concentrată, dar aceste semne sunt nespecifice și necesită confirmare prin măsurare. [21]

Acuzele și semnele asociate depind de cauză. În deshidratare, acestea includ sete, simptome ortostatice și piele uscată. În insuficiența cardiacă, acestea includ edeme și dificultăți de respirație. În obstrucția tractului urinar inferior, acestea includ disconfort la nivelul abdomenului inferior, urinare frecventă, un jet urinar slab și o senzație de evacuare incompletă. [22]

Semnele complicațiilor includ creșterea în greutate din cauza retenției de lichide, dificultăți de respirație tot mai mari, edem pulmonar, aritmie cardiacă din cauza hiperkaliemiei și somnolență și greață din cauza acumulării de toxine uremice. Apariția acestor simptome pe fondul oliguriei este un motiv pentru spitalizare imediată. [23]

La persoanele slăbite sau în perioada postoperatorie, oliguria poate fi singurul marker „silențios” al unei probleme sistemice. Prin urmare, personalul medical monitorizează cu atenție echilibrul hidric și debitul urinar, iar pacienții cu pungi portabile de colectare a urinei sunt instruiți cu privire la modul corect de măsurare a volumului zilnic. [24]

Forme și etape

Medicii utilizează sistemul de stadializare KDIGO, unde durata și profunzimea scăderii debitului urinar determină severitatea afecțiunii. Stadiul 1 este mai puțin de 0,5 mililitri pe kilogram pe oră timp de șase până la douăsprezece ore. Stadiul 2 este același prag timp de mai mult de douăsprezece ore. Stadiul 3 este mai puțin de 0,3 mililitri pe kilogram pe oră timp de douăzeci și patru de ore sau anurie timp de douăsprezece ore sau mai mult. [25]

Pe lângă stadializarea diurezei, se iau în considerare dinamica creatininei serice și necesitatea terapiei de substituție renală. Această combinație de criterii crește sensibilitatea la afectarea precoce și îmbunătățește predicția rezultatului. În practica clinică, este important să nu se „aștepte” o creștere a creatininei după ce oliguria s-a dezvoltat deja, ci să se implementeze un algoritm de răspuns precoce. [26]

Fenotipurile se disting și prin origine: „prerenal” din cauza hipoperfuziei, „renal” din cauza leziunii tubulare și „postrenal” din cauza obstrucției. Un singur pacient poate prezenta o combinație de fenotipuri, de exemplu, hipoperfuzie din cauza sepsisului urmată de leziuni tubulare. Aceasta explică necesitatea unei evaluări consecvente a cauzelor subiacente în timp. [27]

La copii, valorile limită sunt mai mari din cauza vârstei și a greutății corporale, iar la pacienții aflați în stare critică din unitatea de terapie intensivă, evaluarea orară are o valoare prognostică mai mare decât volumul zilnic. Este important să se adapteze criteriile la situația clinică, dar să se respecte definițiile standardizate pentru comparabilitatea datelor. [28]

Complicații și consecințe

Cele mai periculoase complicații acute sunt supraîncărcarea volemică cu edem pulmonar, hiperkaliemia cu risc de aritmie, acidoza metabolică și uremia simptomatică. Aceste afecțiuni determină indicațiile pentru terapia de substituție renală de urgență. În cazurile severe și la pacienții în stare critică, oliguria prelungită este asociată cu o mortalitate ridicată în spital. [29]

Chiar și după externare, leziunile renale acute cresc riscul de a dezvolta boli renale cronice și evenimente cardiovasculare. Acest lucru justifică observarea timp de cel puțin trei luni și monitorizarea creatininei, a ratei de filtrare glomerulară și a albuminuriei pentru a detecta precoce sechelele cronice. [30]

La pacienții cu obstrucție pe termen lung, sunt posibile modificări persistente ale parenchimului renal, ceea ce duce la un declin continuu al funcției chiar și după îndepărtarea blocajului. Decompresia la timp a tractului urinar reduce semnificativ riscul de leziuni ireversibile și episoade recurente de infecție. [31]

În cele din urmă, cateterizarea pe termen lung crește riscul de infecții ale tractului urinar. Decizia de a utiliza un cateter permanent trebuie însoțită de prevenirea complicațiilor asociate cateterului și de o reevaluare zilnică a necesității dispozitivului. [32]

Diagnosticare

1. Confirmarea diurezei scăzute. Volumul de urină este măsurat la fiecare minut sau oră, comparativ cu greutatea corporală. Criteriul KDIGO - mai puțin de zero, cinci mililitri pe kilogram pe oră timp de șase ore sau mai mult - servește drept „buton de panică” pentru inițierea algoritmului de diagnostic. [33]
2. Retenția urinară trebuie exclusă. O evaluare ecografică a volumului rezidual se efectuează după micțiune sau în timpul inserării cateterului. Un volum rezidual crescut indică obstrucție a tractului urinar inferior și necesită decompresie imediată. [34]
3. Teste de laborator de bază. Acestea măsoară creatinina serică și ureea, electroliții, echilibrul acido-bazic și o analiză completă a urinei cu evaluarea proteinelor, sângelui și a electroliților. Dinamica creatininei și a electroliților ajută la evaluarea ratei de deteriorare și a riscului de complicații. [35]
4. Biochimia urinei și excreția fracționată. Excreția fracționată de sodiu și excreția fracționată de uree pot ajuta la diferențierea dintre cauzele prerenale și cele renale, dar acuratețea lor este limitată la pacienții care primesc diuretice, în sepsis și la pacienții cu boală renală cronică. Interpretarea trebuie să se bazeze pe caracteristicile clinice și dinamice. [36]
5. Imagistica renală și a tractului urinar. Ecografia Doppler renală poate detecta dilatarea pelvisului renal și a sistemului calicial din cauza obstrucției și a modificărilor structurale macroscopice. Dacă se suspectează obstrucția tractului urinar superior, se ia în considerare decompresia de urgență. [37]
6. Biomarkeri timpurii. La pacienții cu risc crescut din unitatea de terapie intensivă sau după intervenții chirurgicale majore, testarea pentru inhibitorul tisular al metaloproteinazelor 2 și proteina 7 de legare a factorului de creștere asemănător insulinei poate fi utilizată pentru a evalua riscul de leziuni renale acute moderate până la severe în următoarele ore. Aceasta nu înlocuiește evaluarea clinică, dar îmbunătățește stratificarea riscului și selecția măsurilor preventive. [38]

Diagnostic diferențial

Prima întrebare de luat în considerare este dacă se produce puțină urină sau dacă o parte este produsă, dar nu este eliberată. În oliguria adevărată, vezica urinară este de obicei goală sau conține puțină urină, în timp ce în retenție se observă revărsare și un reziduu postmicțional ridicat. Evaluarea ecografică a reziduului postmicțional este o metodă simplă și sigură care ajută la diferențierea acestor variante la pacienții postoperatori și neurologici. [39]

De asemenea, este important să se facă distincția între variantele „prerenale” și „renale”. Indicii clinici în favoarea hipoperfuziei includ hipotensiunea arterială, semnele de deshidratare și diureza îmbunătățită după resuscitarea volumică moderată. Varianta „renală” este susținută de un sediment urinar activ, cilindri și lipsa de răspuns la înlocuirea ușoară a fluidelor. Excreția fracționată poate fi de susținere, dar trebuie interpretată în contextul limitărilor. [40]

Oliguria postrenală este suspectată în prezența durerii în abdomenul inferior, a modificărilor fluxului urinar, la bărbații vârstnici cu hiperplazie prostatică, colică bilaterală sau un singur rinichi funcțional. Ecografia evidențiază dilatarea pelvisului renal, iar cateterizarea clarifică rapid situația și tratează simultan retenția urinară. [41]

Fenotipurile speciale includ leziunile renale acute asociate sepsisului și sindromul cardiorenal cu nefropatie congestivă. În acest caz, debitul urinar scăzut poate fi combinat cu hemodinamică centrală normală sau ridicată, iar cheia este optimizarea presarcăturii și postsarcinii, mai degrabă decât perfuzia nerestricționată. [42]

Tratament

Principiile de bază sunt aceleași: eliminarea cauzei subiacente, stabilizarea hemodinamicii, prevenirea supraîncărcării și a catastrofelor electrolitice și, dacă este necesar, inițierea promptă a terapiei de substituție renală. În condiții prerenale, se inițiază o refacere volemică prudentă cu cristaloizi izotonici sub controlul parametrilor clinici și dinamici. Studiile moderne ample arată că utilizarea cristaloizilor echilibrați este asociată cu o reducere mică, dar semnificativă, a efectelor renale adverse în comparație cu soluția de clorură de sodiu. [43]

În șocul septic, vasoconstrictoarele sunt administrate la scurt timp după perfuzia inițială pentru a menține perfuzia, cel mai frecvent norepinefrina. Perfuzia excesivă poate duce la supraîncărcare volemică și la afectarea schimbului de gaze, așadar terapia trebuie să fie țintită și monitorizată. Atunci când este posibil, trebuie utilizate soluții echilibrate atunci când se alege un cristaloid. [44]

Diureticele nu sunt utilizate pentru prevenirea sau „tratarea” leziunilor renale acute; acestea sunt indicate doar pentru controlul supraîncărcării volemice simptomatice. Nu există dovezi ale beneficiilor administrării în doze mici de dopamină, fendolopam sau peptidă natriuretică atrială. Aceste poziții rămân consistente în ghidurile internaționale și sunt susținute de recenzii ulterioare. [45]

Oliguria postrenală este o indicație pentru decompresie imediată: se utilizează un cateter Foley pentru retenție la nivelul vezicii urinare, iar pentru blocajele înalte se utilizează un stent sau o nefrostomie. Cateterizarea se efectuează atraumatic; dacă apar dificultăți, nu se forțează și se implică specialiști. După ameliorarea obstrucției, este posibilă o fază de diureză postobstructivă, care necesită înlocuirea pierderilor și monitorizarea electroliților. [46]

Momentul inițierii dializei este determinat pe baza criteriilor clinice și de laborator. Indicațiile absolute includ supraîncărcarea volumică refractară cu edem pulmonar, hiperkaliemie severă, acidoză metabolică severă, complicații uremice și anumite intoxicații. Un studiu randomizat efectuat la pacienți în stare critică a arătat că o strategie de inițiere a dializei „accelerată” nu a redus mortalitatea în comparație cu abordarea standard, așadar selecția atentă a indicațiilor este esențială. [47]

Prevenirea

Prevenirea se bazează pe gestionarea riscurilor: aport adecvat de lichide, în special în timpul febrei și al infecțiilor, prudență în utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene și a altor medicamente potențial nefrotoxice și asistență medicală promptă pentru simptomele de retenție urinară. La pacienții cu boală renală cronică, orice afecțiune acută trebuie însoțită de monitorizarea creatininei, electroliților și a debitului urinar. [48]

Înainte de administrarea de substanțe de contrast iodate persoanelor cu factori de risc, este necesar să se evalueze rata de filtrare glomerulară inițială, să se asigure hidratarea și să se minimizeze doza de contrast, dacă este posibil. Actualizările ghidurilor din 2024 subliniază necesitatea unor protocoale standardizate pentru adulții cu risc crescut. [49]

Prognoză

Prognosticul oliguriei depinde de cauză, durată și comorbidități. Oliguria „prerenală” pe termen scurt, cauzată de factori reversibili, se rezolvă adesea rapid după corecția hemodinamică. În schimb, oliguria prelungită cauzată de sepsis sau obstrucție este asociată cu un risc mai mare de complicații și mortalitate. [50]

După externare, pacienților care au suferit leziuni renale acute li se recomandă reevaluarea funcției renale după trei luni pentru a determina dacă funcția s-a recuperat complet sau dacă s-a dezvoltat o boală renală cronică. Această abordare reduce riscul unor consecințe cronice tardive trecute cu vederea și oferă oportunitatea unei nefroprotecții timpurii. [51]

FAQ

• Este oliguria întotdeauna o leziune renală acută?

Nu. Oliguria este unul dintre criterii, dar mai întâi trebuie exclusă retenția urinară și trebuie evaluat contextul. Insuficiența renală acută este diagnosticată pe baza unei combinații de semne: diureză, creatinină și caracteristici clinice. [52]

• Ce lichid este mai bun pentru oliguria prerenală - soluția de clorură de sodiu sau soluția cristaloidă echilibrată?

Studiile actuale efectuate pe pacienți în stare critică și non-critică demonstrează un ușor avantaj al soluțiilor echilibrate în ceea ce privește rezultatele renale. Alegerea este făcută de echipa curantă, ținând cont de situația clinică și de disponibilitate. [53]

• Diureticele vor ajuta la „pornirea” rinichilor în caz de oligurie?

Diureticele nu restabilesc filtrarea deteriorată și nu previn leziunile renale acute; scopul lor este de a elimina excesul de lichid în timpul supraîncărcării renale. Nu se recomandă utilizarea „pentru orice eventualitate”. [54]

• Când este necesară dializa pentru oligurie?

În supraîncărcarea volumică refractară, hiperkaliemia severă, acidoza, manifestările uremice și unele intoxicații, dializa „precoce” fără indicații nu îmbunătățește supraviețuirea la pacienții în stare critică. [55]

• Există teste rapide care avertizează asupra riscului de leziuni renale acute severe?

Da, testarea inhibitorului tisular al metaloproteinazelor 2 și a proteinei 7 care leagă factorul de creștere asemănător insulinei (IGF-7) este disponibilă în unitățile de terapie intensivă, ceea ce ajută la stratificarea riscului în orele următoare. Deciziile se iau pe baza tabloului clinic. [56]

Tabelul 1. Praguri de diagnostic ale diurezei conform KDIGO

Parametru	Prag	Durată
Oligurie, stadiul 1	Mai puțin de zero virgulă cinci mililitri pe kilogram pe oră	Cel puțin șase ore
Oligurie, stadiul 2	Mai puțin de zero virgulă cinci mililitri pe kilogram pe oră	Mai mult de douăsprezece ore
Oligurie, stadiul 3	Mai puțin de zero, trei mililitri pe kilogram pe oră sau anurie	Douăzeci și patru de ore sau anurie doisprezece ore sau mai mult

Tabelul 2. Cauze frecvente ale oliguriei în funcție de grup

Grup	Exemple
Prerenal	Deshidratare, pierdere de sânge, șoc, insuficiență cardiacă, ciroză hepatică
Rinichi	Leziuni tubulare ischemice și toxice, nefrită interstițială, boli glomerulare
Post-renal	Hiperplazie prostatică, calculi, stricturi, tumori

Tabelul 3. Factori de risc pentru oligurie și leziuni renale acute

Factor	Comentariu
Vârsta înaintată și boala cronică de rinichi	Rezervă renală scăzută
Sepsis și infecții severe	Risc ridicat de tulburări microcirculatorii
Medicamente nefrotoxice	Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, aminoglicozide și altele
Studii de contrast	Riscul este mai mare odată cu rata de filtrare redusă și deshidratarea

Tabelul 4. Algoritm de diagnostic pentru oligurie

Pas	Ce facem?	Pentru ce
1	Confirmăm scăderea diurezei în funcție de greutate și timp.	Unificarea criteriilor de severitate
2	Ecografia vezicii urinare și a rinichilor	Eliminați întârzierile și obstrucțiile
3	Analize de sânge și urină de bază	Evaluarea funcției și a complicațiilor
4	Biochimia urinei conform indicațiilor	Diferențierea asistată a fenotipurilor
5	Biomarkeri ai stresului timpuriu la persoanele cu risc crescut	Stratificare timpurie și prevenire
6	Reevaluare dinamică după intervenții	Corectarea tacticilor

Tabelul 5. Alegerea terapiei perfuzabile pentru oliguria prerenală

Situaţie	Soluție de primă linie	Comentariu asupra dovezilor
Resuscitarea inițială la majoritatea pacienților	Cristaloid echilibrat	Reducere mică a efectelor renale adverse în comparație cu soluția salină
Alcaloză hipocloremică	Soluție de clorură de sodiu conform indicațiilor clinice	Alegerea este individuală
Resurse limitate	Cristaloid izotonic disponibil	Concentrarea și monitorizarea sunt mai importante

Tabelul 6. Indicații pentru terapia de substituție renală de urgență

Categorie	Exemple
Supraîncărcare volumică	Edem pulmonar, hipoxemie refractară
Tulburări electrolitice	Hiperkaliemie severă cu modificări ale electrocardiogramei
Tulburări acido-bazice	Acidoză metabolică severă cu afectare hemodinamică
Complicații uremice	Encefalopatie, pericardită, simptome severe
Intoxicaţie	Substanțele toxice eliminate prin dializă

Tabelul 7. Semnale de alarmă care necesită o evaluare urgentă

Semn	De ce este periculos?
Anurie între șase și douăsprezece ore	Riscul de decompensare rapidă
Semne de retenție urinară cu durere și balonare deasupra pubisului	Posibilă obstrucție, decompresie necesară
Dificultăți de respirație, respirație șuierătoare, creștere în greutate	Supraîncărcarea volemică și riscul de edem pulmonar
Tulburări de ritm cardiac, slăbiciune, parestezii	Posibilă hiperkaliemie