Sincopă (pierderea cunoștinței)

Leșinul (sincopa) este o pierdere pe termen scurt a conștienței cauzată de anemia cerebrală și însoțită de slăbirea sistemelor cardiac și respirator. Baza fiziopatologică a dezvoltării sale este o întrerupere pe termen scurt a alimentării cu sânge a creierului.

Nu întotdeauna se dezvoltă o pierdere completă a conștienței. Uneori, totul se limitează la o senzație bruscă de greață, țiuit sau zgomot în urechi, amețeli nesistemice, apariția paresteziilor, slăbiciune musculară și tulburarea conștienței, din cauza cărora pacientul nu cade, ci se scufundă treptat.

Majoritatea episoadelor de pierdere a conștienței pe termen scurt sunt asociate cu leșin (sincopă) sau, mai rar, cu epilepsie. În timpul recuperării după această afecțiune, starea de sănătate satisfăcătoare sau bună revine destul de repede.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ce cauzează leșinul?

Stările de leșin pot fi cauzate de modificări funcționale și boli organice. Leșinul apare adesea la persoanele cu un sistem nervos labil atunci când sunt obosite, văd sânge, le este frică, au dureri, se află într-o cameră cu aer închis etc. Leșinul poate fi un simptom al diferitelor boli somatice (defecte cardiace, hemoragii, tulburări de ritm și conducere cardiacă, epilepsie etc.).

Leșin vasovagal (simplă) - cauzat de creșterea tonusului nervului vag. Factorii provocatori sunt de obicei durerea, frica, excitația, hipoxia (de exemplu, atunci când stați într-o cameră cu aer închis). Pierderea conștienței apare de obicei în poziție verticală, rareori - în șezut sau culcat. Leșinul nu apare în timpul efortului fizic, dar se poate dezvolta după un efort fizic mare. Înainte de leșin, mulți simt adesea slăbiciune, greață, transpirații, o senzație de căldură sau frisoane. Pe măsură ce leșinul se dezvoltă, pacientul „se scufundă”, arată palid. Conștiența este absentă pentru cel mult un minut.

Leșinul care apare în timpul manevrei Valsalva (efort cu glota închisă) este considerat una dintre variantele sincopei vasovagale.

Sincopa vasovagală poate apărea și atunci când se aplică presiune asupra zonei sinusului carotidian.

În cazul unei astfel de leșinuri, pacientul trebuie mai întâi poziționat corect - capul trebuie să fie mai jos decât corpul. În același timp, se efectuează o terapie cu iritații ușoare, de exemplu, ștergerea feței cu apă rece, ținând amoniac în nas.

Sincopa ortostatică (ca manifestare a hipotensiunii arteriale ortostatice) apare ca urmare a unei tulburări a reflexelor vasomotorii în timpul tranziției rapide a pacientului de la poziția culcat la poziția în picioare. Cea mai frecventă cauză este administrarea diferitelor medicamente antihipertensive. Hipotensiunea ortostatică se dezvoltă adesea la pacienții vârstnici, în special în cazul repausului prelungit la pat.

Sincopa tusei (în timpul unui acces de tuse) este uneori observată în bronșita cronică la pacienții obezi, cu sânge pur, care fumează și abuzează de alcool.

Sincopă cardiogenă. Cele mai frecvente cauze sunt aritmia, embolia pulmonară, infarctul miocardic și afecțiunile însoțite de îngustarea tractului de ejecție al ventriculului stâng (stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică). Există o regulă: „Leșinul care apare în timpul efortului fizic este asociat cu patologia cardiacă”.

Leșinul neurologic se observă în atacurile ischemice tranzitorii, insuficiența vertebrobazilară și migrenă. În insuficiența vertebrobazilară, adesea însoțită de amețeli sau diplopie (vedere dublă), leșinul poate fi provocat prin întoarcerea sau aruncarea capului pe spate.

Pierderea conștienței asociată cu crizele epileptice. O criză epileptică este caracterizată de debutul brusc și progresia convulsiilor, adesea însoțită de urinare involuntară și mușcături ale limbii.

O cădere bruscă poate provoca leziuni la cap. Uneori, pierderea conștienței durează câteva secunde și nu este însoțită de convulsii.

Alterarea stării de conștiență în timpul unui atac de isterie. Atacurile de isterie apar doar în prezența oamenilor. Mișcările membrelor sunt de obicei coordonate și adesea îndreptate agresiv împotriva altora. Atacurile isterice nu sunt însoțite de o pierdere completă a conștienței, iar manifestări precum incontinența de urină și fecale, mușcătura limbii sunt de obicei absente. Pacienții sunt adesea speriați, deoarece nu înțeleg ce li se întâmplă. O manifestare foarte caracteristică a isteriei este așa-numitul nodul isteric (globus hystericus) în gât: o senzație de spasm, o bilă care se rostogolește spre gât, care apare la începutul unui atac isteric.

Următorii factori contribuie la apariția leșinului la persoanele în vârstă:

1. perturbarea mecanismelor de menținere a tensiunii arteriale (scăderea ritmului cardiac la schimbarea poziției corpului, perturbarea capacității rinichilor de a conserva sodiul, reducerea mecanismelor baroreflexe);
2. dificultăți de respirație și hiperventilație în insuficiența cardiacă (fluxul sanguin cerebral poate scădea cu până la 40%); prevalență ridicată a bolilor pulmonare obstructive cronice și a anemiilor care reduc saturația oxigenului din sânge;
3. o modificare bruscă a tonusului vascular sau a eficienței cardiace: tulburări bruște ale ritmului cardiac, administrarea de medicamente antihipertensive, boli cu intoxicație severă, urinare și defecare, alimentație, schimbarea poziției corpului. Pe baza cauzelor dezvoltării, leșinul poate fi împărțit după cum urmează:
   • cardiac (cu stenoză aortică, boală coronariană, tahi- și bradiaritmie, blocaje, sindromul sinusului bolnav);
   • vasomotor (cu hipotensiune ortostatică, sindromul sinusului carotidian, iritația terminațiilor nervului vag etc.);
   • cerebral (datorată accidentelor vasculare cerebrale acute și cronice);
   • hipovolemic (cu aport insuficient sau pierdere excesivă de lichide din organism);
   • metabolice (în timpul lipsei de oxigen a creierului din cauza hipoxemiei severe sau din cauza lipsei de substanțe energetice din cauza hipoglicemiei).

Cum se dezvoltă leșinul?

Următoarele procese patologice stau la baza diferitelor stări de leșin:

1. Un dezechilibru între volumul sângelui circulant și capacitatea patului vascular din cauza insuficienței mecanismelor vasomotorii de natură reflexă (60-70% din cazurile de leșin). Conform acestui mecanism se dezvoltă colaps vasopresor, ortostatic, sinus-carotidian, hipovolemic și tuse.
2. Boli cardiace cu debit cardiac insuficient (defecte cardiace, mixom, tromb liber al atriului stâng, aritmie, bloc al sistemului de conducere, asistolă). În 15-20% din cazuri, apariția leșinului este asociată cu manifestări ale bolilor cardiace.
3. Boli neurologice și psihice (stenoza vaselor cerebrale extracraniene, encefalopatie hipertensivă, isterie, epilepsie). Aproximativ 5-10% din leșinuri sunt cauzate de aceste boli.
4. Tulburări metabolice (hipoglicemie, hiperventilație etc.) - restul de 5-10%.

Persoanele în vârstă și cele în vârstă sunt mai predispuse să experimenteze:

1. hipotensiune ortostatică (un risc ridicat de dezvoltare a acesteia este indicat de o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu 20 mm Hg sau mai mult la ridicarea bruscă în picioare);
2. hipotensiune postprandială (o scădere a tensiunii arteriale sistolice în prima oră după masă din cauza creșterii fluxului sanguin în tractul gastrointestinal și a unui răspuns inadecvat la acesta din partea sistemului nervos simpatic);
3. sindromul sinusului carotidian - leșin care apare la întoarcerea bruscă sau la aruncarea capului pe spate.

Cum se manifestă leșinul?

Sincopa vasopresoare este cauzată de dilatarea bruscă și marcată a arteriolelor, cu o scădere a fluxului sanguin cerebral efectiv și a presiunii arteriale sistemice, pe fondul absenței unei creșteri compensatorii a volumului-bătaie și a frecvenței cardiace. Scăderea rezistenței periferice totale este cauzată în principal de dilatarea vaselor periferice, în principal musculare. În majoritatea cazurilor, sincopa vasopresoare simplă se dezvoltă la persoane aparent sănătoase, cu un sistem nervos labil.

Leșinul poate fi cauzat și de un tonus inervațional adrenergic insuficient în leziunile organice ale sistemului cardiovascular.

Clinic, sincopa vasopresoare se manifestă prin dezvoltarea unei stări inconștiente. Pierderea conștienței nu apare imediat. De obicei, se observă o scurtă perioadă prodromală, caracterizată prin amețeli, țiuituri în urechi, întunecarea ochilor, greață, tulburarea conștienței etc. Se observă paloare a pielii și transpirație crescută.

Aceste simptome sunt asociate în principal cu un dezechilibru în reglarea sistemului nervos autonom, în special cu o secreție crescută de catecolamine și hormon antidiuretic.

În perioada prodromală, ritmul cardiac este neschimbat sau ușor crescut. În punctul culminant al leșinului, pulsul este slab, iar tensiunea arterială este redusă. Ritmul cardiac variază în funcție de cauza leșinului. Pe măsură ce starea de leșin se dezvoltă, slăbiciunea musculară crește, pacientul își pierde echilibrul și conștiința. În punctul culminant al leșinului, tonusul muscular este redus brusc, iar reflexele sunt deprimate. Respirația este superficială și rapidă. Undele lente de amplitudine mare sunt înregistrate pe encefalogramă.

Durata leșinului este de obicei de câteva zeci de secunde. În poziție orizontală, conștiința se restabilește rapid și starea generală a pacientului se îmbunătățește. Slăbiciunea generală, paloarea pielii, transpirația crescută și greața persistă o perioadă de timp după leșin. Din cauza dilatării vaselor periferice, pielea după leșin este de obicei caldă.

Dacă durata stării inconștiente depășește 20-30 de secunde, atunci este posibilă dezvoltarea unui sindrom convulsiv.

Sincopa ortostatică se caracterizează prin dezvoltarea unei stări de inconștiență ca urmare a trecerii bruște a unei persoane dintr-o poziție orizontală într-o poziție verticală. Mai rar, este cauzată de menținerea unei persoane într-o poziție verticală pentru o perioadă lungă de timp. Mecanismul imediat pentru dezvoltarea acestui tip de insuficiență vasculară acută este depunerea de sânge în vasele din partea inferioară a corpului și, ca o consecință, o scădere a întoarcerii venoase către inimă.

Sincopa ortostatică se dezvoltă adesea după repaus prelungit la pat, în timpul administrării de medicamente adrenolitice, diuretice etc. În mod normal, trecerea de la o poziție orizontală la una verticală este însoțită de o ușoară scădere pe termen scurt a tensiunii arteriale. După câteva secunde, aceasta este restabilită la nivelul inițial sau chiar îl depășește ușor. Restaurarea rapidă a tensiunii arteriale este în mod normal asociată cu vasoconstricție compensatorie cauzată de activarea mecanoreceptorilor arcului aortic și ai sinusurilor carotidiene.

Acest mecanism adaptiv nu funcționează atunci când partea simpatică a sistemului nervos autonom este afectată, precum și atunci când funcțiile părților sale periferice sunt dezactivate. Nu se dezvoltă vasoconstricție compensatorie, ceea ce duce la acumularea de sânge în rețeaua venoasă a circulației sistemice, la scăderea returului venos, la scăderea presiunii arteriale și la perturbarea alimentării cu sânge a creierului.

Tabloul clinic al sincopei posturale este destul de tipic. De obicei, pierderea conștienței se dezvoltă dimineața, după ce pacientul se dă jos din pat.

Spre deosebire de sincopa vasopresoare, aceasta se dezvoltă instantaneu, fără o perioadă prodromală sau precursori. Nu se observă bradicardie. De asemenea, nu există semne de creștere a umplerii cu sânge a vaselor de piele. După trecerea la o stare orizontală, conștiința este restabilită rapid.

Sincopa sinusului carotidian se dezvoltă din cauza sensibilității crescute a sinusului carotidian la stimuli mecanici. În mod normal, sinusul carotidian este implicat în reglarea ritmului cardiac și a presiunii arteriale sistemice.

În zona bifurcației arterei carotide comune există numeroase terminații nervoase care formează nervul sinusal Hering. Fibrele sale, ca parte a nervului glosofaringian, merg către centrul vasomotor. Când mecanoreceptorii sinusului carotidian sunt iritați, vasele pielii, mușchilor și organelor abdominale se dilată, iar ritmul cardiac încetinește.

Volumul total de sânge circulant nu scade, ci este doar redistribuit din patul arterial în patul venos. La o persoană sănătoasă, scăderea presiunii arteriale cu iritația sinusului carotidian este de 10-40 mm Hg. Cu o sensibilitate crescută a sinusului carotidian, chiar și o ușoară iritație duce la o scădere semnificativă a presiunii arteriale și la bradicardie pronunțată. Adesea se dezvoltă pierderea conștienței pe termen scurt. Este posibilă dezvoltarea unei stări de leșin prelungite cu sindrom convulsiv.

Diagnosticul de sincopă a sinusului carotidian se pune dacă iritația mecanică a sinusului carotidian produce un tablou clinic caracteristic.

Cel mai adesea, cauza patologiei sinusului carotidian este ocluzia aterosclerotică a arterei carotide sau vertebrale, mai rar - procesele patologice din zona sinusului (tumori etc.).

În funcție de tipul de tulburări hemodinamice, există două forme principale de sincopă a sinusului carotidian: cardioinhibitor și depresor. Forma cardioinhibitor este mai frecventă, manifestându-se prin bradicardie pronunțată, bloc atrioventricular complet sau extrasistolă de scurtă durată. Forma depresor este mult mai puțin frecventă și depinde de dilatarea vaselor periferice.

Stările de leșin de origine cardiacă sunt cel mai adesea cauzate de cardiopatie ischemică, defecte cardiace, stenoză vasculară etc. O proporție semnificativă a leșinurilor „cardiace” este cauzată de diverse tipuri de tulburări de ritm și conducere cardiacă (sindromul Adams-Stokes-Morgagni).

În general, se acceptă faptul că fluxul sanguin cerebral este menținut la un nivel suficient, cu fluctuații semnificative ale ritmului cardiac (de la 40 la 180 pe minut). Patologia cardiacă asociată duce la deteriorarea toleranței la aritmiile cardiace și la dezvoltarea tulburărilor de conștiență asociate cu alimentarea inadecvată cu sânge a creierului. De regulă, există o simptomatologie extinsă a bolilor de inimă (dificultăți de respirație, cianoză, angină pectorală, congestie pulmonară etc.).

Legătura dintre episoadele de leșin și tulburările de ritm cardiac și de conducere cardiacă se determină prin intermediul examenului electrocardiografic.

Pierderea conștienței poate fi cauzată de atacuri de fibrilație pe termen scurt în sindromul de repolarizare întârziată. În acest sindrom, odată cu creșterea frecvenței cardiace, nu există o reducere a duratei intervalului QT. Dimpotrivă, acesta devine prelungit. În afara unui atac, intervalul QT prelungit este singura manifestare a bolii.

Alte cauze ale leșinului. Pe lângă tipurile de leșin descrise, trebuie ținută cont de posibilitatea afectării conștienței din cauza accidentelor vasculare cerebrale acute, epilepsiei, hipoglicemiei, hiperventilației, hipovolemiei acute, hipertensiunii pulmonare etc.

Primul ajutor pentru leșin

Leșinul nu este o entitate nozologică independentă, ci este o manifestare a unui grup mare de tulburări funcționale și boli organice. Prin urmare, pentru a le opri, se efectuează atât terapia simptomatică, cât și tratamentul special al bolii de bază. Pacienții cu leșin simplu (vasopresor, postural) nu necesită de obicei terapie intensivă și spitalizare.

Se recomandă respectarea următoarei secvențe de măsuri terapeutice:

1. Așezați pacientul în poziție culcat cu picioarele ridicate.
2. Asigurați acces la aer proaspăt (deschideți o fereastră, descheiați gulerul, slăbiți hainele strâmte).
3. Iritația termică a receptorilor cutanați ai organismului (ștergerea sau pulverizarea cu apă rece).
4. Adu o bilă de vată cu amoniac la nas.
5. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, este indicată administrarea subcutanată a 1 ml de soluție de cafeină 10% și/sau 2 ml de cordiamină.
6. Dacă este prezentă bradicardie, se poate administra subcutanat 0,3-1 ml de soluție de atropină 0,1%.

Dacă aceste măsuri nu ajută și pacientul nu își recapătă cunoștința, trebuie luat în considerare prezența unei boli grave. Pentru a exclude patologia cardiacă acută, trebuie efectuată o electrocardiogramă. Dacă se suspectează o boală organică, pacientul trebuie spitalizat pentru examinare.

În cazul asistolei tranzitorii cauzate de blocuri intracardiace, sindromul sinusului bolnav, trebuie rezolvată problema instalării unui stimulator cardiac permanent. Dacă cauza leșinului este tahiaritmia paroxistică, terapia medicamentoasă sau electroimpulsivă se efectuează conform principiilor generale. Dacă cauzele leșinului sunt cardiopatii obstructive severe, stenoza vaselor extracraniene sau tromboza intraatrială, atunci este indicată intervenția chirurgicală cardiacă.

Atunci când se îngrijesc pacienți geriatrici cu tendință de leșin, trebuie avute în vedere următoarele aspecte:

• Este esențial să se afle condițiile în care apare leșinul;
• Leșinul poate fi cauzat de administrarea următoarelor medicamente: antidepresive, fenotiazide (somnifere), rezerpină sau clonidină (precum și alte medicamente cu activitate simpatolică), diuretice, vasodilatatoare (de exemplu, nitrați, alcool);
• controlați frecvența meselor pacientului: porții mici de 5-6 ori pe zi;
• Pentru a determina riscul de leșin, tensiunea arterială și pulsul trebuie monitorizate înainte și după mese (un risc ridicat de hipotensiune postprandială este indicat de o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu 10 mm Hg sau mai mult), precum și înainte și după (în primul și al treilea minut) ridicarea în picioare. În acest caz, absența modificărilor ritmului cardiac poate fi un semn al unei încălcări a mecanismelor baroreflexe, iar o creștere excesiv de mare a ritmului cardiac poate indica pierderea de lichide;
• periodic (1-2 ori pe săptămână) măsurați echilibrul hidric și, dacă este necesar, creșteți aportul de sare de masă (dacă există o încălcare a capacității rinichilor de a reține sodiul);
• În cazul sindromului sinusului carotidian, beta-blocantele, antagoniștii calciului, digitalicele și preparatele cu metildopa se administrează cu precauție;
• în caz de hipotensiune ortostatică, este necesară ridicarea tăbliei patului, învățarea pacientului regulilor de ridicare treptată în picioare și purtarea ciorapilor elastici;
• Pentru a preveni apariția condițiilor hemodinamice pentru leșin, pacienții trebuie să evite cazurile de creștere bruscă a presiunii intraabdominale în timpul efortului - să efectueze prevenirea la timp a constipației, tratamentul eficient al adenomului de prostată și al tusei;
• În încăperile în care există persoane cu semne pronunțate de îmbătrânire, este necesară menținerea unui regim intensiv de ventilație, pacienților li se recomandă să efectueze exerciții de respirație care promovează oxigenarea sângelui. Tratamentul pacienților cu risc crescut de leșin trebuie să vizeze eliminarea bolii cauzatoare și adaptarea la schimbările legate de vârstă.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]