Durere nociceptivă

Sindroamele dureroase nociceptive apar ca urmare a activării nociceptorilor în țesuturile deteriorate. De obicei, la locul leziunii (hiperalgezie) apar zone de durere constantă și sensibilitate crescută la durere (praguri scăzute). În timp, zona de sensibilitate crescută la durere se poate extinde și poate acoperi zone de țesut sănătos. Se disting hiperalgezia primară și secundară. Hiperalgezia primară se dezvoltă în zona leziunii tisulare, hiperalgezia secundară - în afara zonei de lezare, răspândindu-se la țesuturile sănătoase. Zona de hiperalgezie primară se caracterizează printr-o scădere a pragului durerii (PT) și a pragului de toleranță la durere (PTT) pentru stimuli mecanici și de temperatură. Zonele de hiperalgezie secundară au un prag al durerii normal și un PTT scăzut doar pentru stimuli mecanici.

Cauza hiperalgeziei primare este sensibilizarea nociceptorilor - terminațiile necapsulate ale aferențelor A8 și C.

Sensibilizarea nociceptorilor apare ca urmare a acțiunii agenților patogeni eliberați din celulele afectate (histamină, serotonină, ATP, leucotriene, interleukina 1, factor de necroză tumorală a, endoteline, prostaglandine etc.), formați în sângele nostru (bradikinina), eliberați din terminalele aferențelor C (substanța P, neurokinina A).

Apariția zonelor de hiperalgezie secundară după deteriorarea țesuturilor se datorează sensibilizării neuronilor nociceptivi centrali, în principal coarnelor posterioare ale măduvei spinării.

Zona de hiperalgezie secundară poate fi semnificativ îndepărtată de locul leziunii sau chiar situată pe partea opusă a corpului.

De regulă, sensibilizarea neuronilor nociceptivi cauzată de deteriorarea țesuturilor persistă timp de câteva ore și chiar zile. Acest lucru se datorează în mare măsură mecanismelor plasticității neuronale. Pătrunderea masivă de calciu în celule prin canalele reglate de NMDA activează genele de răspuns timpuriu, care la rândul lor, prin intermediul genelor efectoare, modifică atât metabolismul neuronilor, cât și potențialul receptorului de pe membrana lor, drept urmare neuronii devin hiperexcitabili pentru o perioadă lungă de timp. Activarea genelor de răspuns timpuriu și modificările neuroplastice apar în decurs de 15 minute de la deteriorarea țesuturilor.

Ulterior, sensibilizarea neuronilor poate apărea și în structuri situate deasupra cornului dorsal, inclusiv nucleii talamusului și cortexul senzoriomotor al emisferelor cerebrale, formând substratul morfologic al sistemului algic patologic.

Datele clinice și experimentale indică faptul că cortexul cerebral joacă un rol semnificativ în percepția durerii și în funcționarea sistemului antinociceptiv. Sistemele opioidergic și serotoninergic joacă un rol semnificativ în acest sens, iar controlul corticofugal este una dintre componentele mecanismelor de acțiune analgezică ale unui număr de medicamente.

Studiile experimentale au arătat că îndepărtarea cortexului somatosenzorial, responsabil de percepția durerii, întârzie dezvoltarea sindromului durerii cauzat de deteriorarea nervului sciatic, dar nu împiedică dezvoltarea acestuia la o dată ulterioară. Îndepărtarea cortexului frontal, responsabil de colorarea emoțională a durerii, nu numai că întârzie dezvoltarea, dar și oprește apariția sindromului durerii la un număr semnificativ de animale. Diferite zone ale cortexului somatosenzorial au o relație ambiguă cu dezvoltarea sistemului algic patologic (SAP). Îndepărtarea cortexului primar (S1) întârzie dezvoltarea SAP, îndepărtarea cortexului secundar (S2), dimpotrivă, promovează dezvoltarea SAP.

Durerea viscerală apare ca urmare a bolilor și disfuncțiilor organelor interne și ale membranelor acestora. Au fost descrise patru subtipuri de durere viscerală: durere viscerală localizată adevărată; durere parietală localizată; durere viscerală radiantă; durere parietală radiantă. Durerea viscerală este adesea însoțită de disfuncții autonome (greață, vărsături, hiperhidroză, instabilitate a tensiunii arteriale și a activității cardiace). Fenomenul de iradiere a durerii viscerale (zonele Zakharyin-Geda) este cauzat de convergența impulsurilor viscerale și somatice asupra neuronilor cu o gamă dinamică largă a măduvei spinării.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]