Leziuni toxice ale nervului optic: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Multe leziuni toxice ale nervului optic apar sub formă de neurită retrobulbară, dar patologia nu se bazează pe un proces inflamator, ci pe unul distrofic. Ca urmare a efectului toxic asupra fibrelor nervoase, trofismul acestora este perturbat până la dezintegrarea țesutului nervos și înlocuirea acestuia cu țesut glial. Astfel de afecțiuni pot apărea ca urmare a intoxicației exogene sau endogene.

Intoxicația cu alcool metilic

Una dintre cele mai frecvente cauze observate ale afectării nervului optic este otrăvirea cu alcool metilic pur sau derivați ai acestuia (alcool denaturat, lacuri și alte lichide). Doza toxică este foarte individuală - de la inhalarea vaporilor până la ingerarea unei cantități semnificative de substanță toxică.

În tabloul clinic, apar manifestări de intoxicație generală: dureri de cap, greață, vărsături, tulburări gastrointestinale, comă. Uneori după câteva ore, dar mai des după 2-3 zile, vederea centrală a ambilor ochi este redusă semnificativ. La examinarea pacientului, în primul rând, se acordă atenție pupilelor dilatate care nu reacționează la lumină. Nu se detectează alte modificări ale ochilor. Fundusul și discul optic sunt neschimbate.

Evoluția ulterioară a bolii poate varia. În unele cazuri, scăderea inițială a vederii este înlocuită de o ameliorare, în altele, se observă o evoluție remitentă: perioadele de deteriorare alternează cu perioade de ameliorare.

După 4-5 săptămâni, se dezvoltă atrofie descendentă de severitate variabilă. Pe fundul de ochi apare decolorarea discului nervului optic. Examinarea morfologică relevă modificări ale stratului de celule ganglionare retiniene și ale nervului optic, în special pronunțate în zona intracanaliculară.

Atunci când se acordă asistență victimei, în primul rând, este necesar să se încerce eliminarea toxicității din organism (lavaj gastric, laxativ salin) și să se administreze un antidot - alcool etilic. Dacă pacientul este în comă, se administrează intravenos o soluție 10% de alcool etilic, în doză de 1 g la 1 kg greutate corporală, în medie 700-800 ml pentru o greutate corporală de 70-80 kg. Oral - 50-80 ml de alcool (vodcă) la fiecare 5 ore (timp de 2 zile). Se indică hemodializă, terapie perfuzabilă (administrarea unei soluții 4% de bicarbonat de sodiu), diuretice. În prima zi, introducerea de oxidanți ai alcoolului metilic (glucoză, oxigen, vitamine) este inadecvată.

Intoxicația cu alcool și tutun

Leziunile toxice ale nervului optic se dezvoltă odată cu abuzul de alcool și fumatul. Boala apare sub forma unei neurite retrobulbare cronice bilaterale. Dezvoltarea sa se bazează nu numai pe efectele toxice directe ale alcoolului și nicotinei, ci și pe apariția deficitului endogen de vitamina B: din cauza deteriorării membranei mucoase a tractului gastrointestinal și a ficatului, vitaminele din grupa B nu sunt absorbite.

Boala începe treptat, neobservată. Vederea se deteriorează treptat, pacienții solicitând asistență medicală atunci când vederea este deja redusă cu câteva zecimi. De obicei, orbirea nu apare, vederea rămânând între 0,1-0,2. În câmpul vizual, se detectează un scotom central și un punct orb mărit. Extinzându-se treptat, acestea se îmbină, formând un scotom centracecal caracteristic. O plângere tipică a pacienților este scăderea vederii în lumină puternică: în amurg și în lumină slabă văd mai bine decât în timpul zilei, ceea ce se explică prin deteriorarea fasciculului axial și o mai mare conservare a fibrelor periferice provenite din celulele ganglionare situate la periferia retinei. La debutul bolii, nu se detectează modificări la nivelul fundului de ochi, ulterior se dezvoltă o atrofie descendentă a nervului optic, apare o decolorare pronunțată a jumătății temporale și apoi a întregului disc. Examinarea morfologică relevă focare de demielinizare și dezintegrare fragmentară a fibrelor în zonele corespunzătoare fasciculului papilomacular al nervului optic (în special în secțiunea intracanaliculară), chiasmei și tractului optic. Ulterior, are loc înlocuirea fibrelor moarte ale țesutului nervos cu țesut glial.

În timpul tratamentului, este necesar să se renunțe în primul rând la alcool și fumat. De câteva (2-3) ori pe an, se efectuează cure de tratament cu vitamine B (parenteral), medicamente care îmbunătățesc procesele de oxidare-reducere, antioxidanți și alți agenți simptomatici.

Leziunile toxice ale nervului optic se observă și în cazurile de otrăvire cu plumb, chinină, disulfură de carbon și supradozaj sau intoleranță individuală la glicozide cardiace și medicamente sulfonamide.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]