Tratamentul anevrismului

Tratamentul rupturii de anevrism depinde de gravitatea stării pacientului la internare și este determinat de gradul de implicare a principalelor mecanisme patogenetice. Punctul cheie în complexul de măsuri este efectuarea intervenției chirurgicale cu excluderea anevrismului din fluxul sanguin, prevenind o ruptură repetată (această caracteristică nu este pe deplin îndeplinită la înfășurarea anevrismului - posibilitatea unei rupturi repetate rămâne până la 2-3 săptămâni - perioada de formare a „cadrului extern” de colagen al anevrismului pe baza materialului utilizat pentru înfășurare.

Există mai multe perioade de hemoragie subarahnoidiană anevrismală: cea mai acută (primele trei zile), acută (până la două săptămâni), subacută (2-4 săptămâni) și „rece” (mai mult de o lună de la momentul dezvoltării hemoragiei). Fiecare perioadă are propriile caracteristici patogenetice, în funcție de care se schimbă tactica de tratament.

• Astfel, perioada acută este caracterizată de angiospasm încă neexprimat brusc și edem cerebral moderat. Prin urmare, este favorabilă intervenției chirurgicale. Aceasta se aplică numai pacienților cu grade I, II, III de severitate conform HH. Pacienții cu grade IV-V sunt supuși intervenției chirurgicale numai dacă prezintă un hematom intracerebral mare (mai mult de 60 ml) și simptome de hidrocefalie ocluzivă acută (impunerea drenajului ventricular). Ceilalți pacienți sunt supuși unui tratament conservator activ până la recuperarea din starea comatoasă și regresia completă a arteriopatiei și edemului cerebral.
• Perioada acută se caracterizează prin creșterea severității arteriopatiei, ischemiei și edemului cerebral. Toți pacienții sunt tratați conservator. Intervenția chirurgicală este contraindicată, cu excepția cazurilor de rupturi repetate cu dezvoltarea unor indicații vitale. Cu toate acestea, mortalitatea după astfel de operații depășește 50%. Tactica în raport cu sindromul progresiv de hipertensiune arterială a lichidului cefalorahidian este similară cu perioada anterioară.
• Perioada subacută începe după două săptămâni și se caracterizează prin normalizarea tuturor funcțiilor vitale ale creierului, regresia arteriopatiei și edemelor, restabilirea circulației lichidului cefalorahidian. În aceste perioade, tratamentul chirurgical poate fi efectuat la pacienții cu grade I, II, III de severitate conform HN, precum și cu stadiile IV și V, la care conștiința a fost restabilită, hemodinamica s-a stabilizat și fenomenele de arteriopatie au regresat conform datelor Doppler transcraniene. Cu toate acestea, acesta nu este momentul cel mai favorabil pentru intervenția chirurgicală, deoarece normalizarea tuturor funcțiilor cerebrale nu este completă. Dar tocmai în aceste perioade, conform datelor statistice, apar cel mai des rupturile repetate ale anevrismelor arteriale. Prin urmare, este necesar să se depună eforturi pentru efectuarea operației fără a aștepta perioada „rece”, prevenind astfel o ruptură repetată. Fără îndoială, la o lună după ruptură, condițiile pentru intervenția chirurgicală sunt cele mai favorabile. Dar este mai important să se salveze persoanele la care apare o ruptură repetată în decurs de o lună, ceea ce reprezintă aproximativ 60% din toate cazurile de ruptură de anevrism.

[ 1 ]

Îngrijiri de urgență și tratament conservator al anevrismului

Pacienții cu hemoragii subarahnoidiene trebuie transportați la un departament specializat sau neurologic (dacă nu există un spital specializat) pentru efectuarea unor măsuri diagnostice adecvate și selectarea rațională a tacticilor de tratament, ținând cont de datele obiective din evaluarea dinamică a stării pacientului. Transportul întârziat este posibil cu stabilizarea tensiunii arteriale, regresia cefaleei și a sindromului meningeal (pentru pacienții cu grade de severitate I, I, III conform HN), normalizarea stării funcțiilor vitale și recuperarea pacientului din starea comatoasă (pentru pacienții cu grade de severitate IV-V conform HN).

Tacticile de tratament pentru HSA vor fi luate în considerare în legătură cu mecanismele patogenetice implicate în boală.

Terapia pentru arteriopatia constrictiv-stenotică constă în următoarele componente:

• impact asupra produselor de liză extravasculară a sângelui și a metaboliților acestora;
• menținerea unui flux sanguin cerebral regional adecvat în condiții de arteriopatie dezvoltată;
• Intervenție neuroprotectoare în ischemia cerebrală existentă.

Orice intervenție chirurgicală pentru HSA anevrismală este însoțită de igienizarea spațiilor subarahnoidiene și, dacă este necesar, a ventriculelor cerebrale, pentru a evacua cheagurile de sânge, care sunt o sursă de oxihemoglobină și alte substanțe biologic active ce activează ciclooxigenaza de tip I și II (COX-1, COX-2), ceea ce declanșează metabolismul acidului arahidonic cu formarea de prostaglandine, tromboxan și prostaciclină.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene acționează ca antagoniști ai acestui proces (indometacin intravenos în bolus de 50 mg/20 min, urmat de administrarea a 30 mg/oră timp de 3 zile după ruptura anevrismului; naklofen 75-300 mg/zi; aspirină și forma sa injectabilă acelizină - 0,5-3,0 g/zi). După finalizarea administrării parenterale, medicamentul se continuă utilizarea per os: movalis 7,5-30 mg/zi, mesulidă (nimesulidă) 200-400 mg/zi timp de 1 lună. Se recomandă prudență dacă pacientul are ulcer peptic sau dezvoltă ulcere acute ale tractului gastrointestinal; se preferă inhibitorii selectivi COX-2 (celebrex, movalis, mesulidă), în unele cazuri - cu administrare rectală.

Având în vedere activitatea proteazică ridicată a plasmei și a lichidului cefalorahidian, se recomandă utilizarea inhibitorilor nespecifici (Contrycal până la 50.000 U/zi, Trasylol, Gordox în doze echivalente). Acizii aminocaproic și tranexamic, utilizați anterior în tratamentul HSA ca inhibitori ai trombolizei, au, de asemenea, proprietăți similare. Cu toate acestea, în prezent, utilizarea lor este semnificativ limitată din cauza riscului ridicat de a dezvolta tulburări ischemice secundare pe fondul hipercoagulării, în ciuda încercărilor de a corecta acest proces prin administrarea adjuvantă de heparină.

Conceptul de terapie ZN (Hipertensiune arterială, Hipervolemie, Hiperhidratare) este obligatoriu în terapia arteriopatiei în HSA, fiind indicat în special în dezvoltarea arteriopatiei clinice și a deficitului ischemic întârziat. Hipertensiunea arterială se menține la nivelul TA sistolice 160-180 mm Hg, TA diastolică 80-100 mm Hg (o creștere a TA cu 20-100 mm Hg față de valoarea inițială). Hipertensiunea arterială controlată se realizează prin utilizarea vasopresoarelor (dopamina), glucocorticoizilor, blocantelor parasimpatice (anticolinergice neselective - sulfat de atropină etc.). Hipervolemia și hemodiluția sunt însoțite în mod necesar de măsuri care vizează îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui (albumină 10 - 20%, plasmă nativă, reopoliglucină 200-400 ml/zi). Volumul total de soluții administrate este de 50-60 ml/kg/zi cu monitorizare a hematocritului (până la 0,40). Administrarea de soluție de dextroză (glucoză) 5% 500 ml/zi este acceptabilă. Soluțiile hipertonice de glucoză nu sunt recomandate din cauza posibilei dezvoltări a hiperglicemiei cu acidoză ulterioară a țesutului cerebral, care agravează afectarea ischemică.

Se recomandă utilizarea dozelor medii-terapeutice de heparină nefracționată (până la 10.000 U la 72 de zile), care are activitate antiplachetară. În plus, prin neutralizarea trombinei, aceasta slăbește efectul stimulator al acesteia asupra sintezei prostaglandinelor și protejează indometacinul administrat de inactivarea trombinei. Este mai preferabil să se utilizeze heparină cu greutate moleculară mică (fraxiparină - 0,6-0,9 ml subcutanat în regiunea periombilicală de două ori pe zi, timp de 14-18 zile). Pentoxifilina este indicată ca măsură preventivă împotriva formării trombilor eritrocitari la o doză de 400-1200 mg/zi, administrată intravenos în 2-3 administrări.

Această terapie este optimă pentru utilizare în perioada postoperatorie cu AA exclus din fluxul sanguin. În caz contrar, implementarea sa crește semnificativ riscul de hemoragie recurentă. În consecință, este de preferat să se evite hipertensiunea arterială controlată, recurgând la aceasta atunci când tabloul clinic al afectării ischemice se agravează. Tactici similare sunt de dorit și pentru anticoagulantele directe. Complicațiile terapiei AN includ infarctul miocardic și edemul pulmonar. Prin urmare, este necesară monitorizarea ECG și a presiunii venoase centrale.

În ceea ce privește efectul asupra componentei miogene a dezvoltării arteriopatiei, cel mai eficient (conform monitorizării angiografice dinamice) în ceea ce privește regresia gradului de îngustare a lumenului arterial a fost nicardipina, un blocant dihidropiridinic al canalelor dependente de potențialul de Ca2+ (0,075 mg/kg/oră administrat intravenos timp de 14 zile după ruptura anevrismului). Complicațiile utilizării sale includ edemul pulmonar și hiperazotemia (parametrii relevanți trebuie monitorizați).

Un medicament promițător este o peptidă asociată cu gena calcitoninei, care are proprietăți vasodilatatoare ce se manifestă în faza arteriopatiei avansate. Forma sa farmaceutică sub formă de comprimate cu eliberare prelungită este în curs de studii clinice.

În perioada acută de hemoragie, când îngustarea arterelor este cauzată doar de mecanisme miogene și stimulare adrenergică, se indică administrarea de blocante adrenergice (metoprolol 200 mg/zi intravenos, labetalol 5-25 mg bolus urmat de o doză zilnică de 10-15 mg, propranolol), lidocaină.

A treia verigă în tratamentul arteriopatiei o reprezintă măsurile neuroprotectoare.

Un alt derivat dihidropiridinic cu activitate de blocare a Ca2+ este nimodipina (nimotop). Medicamentul nu afectează gradul de îngustare a lumenului arterial, dar blochează canalele dependente de potențialul de Ca2 ⁺ ale neurocitelor, reducând masivitatea intrării extracelulare și eliberării de Ca2 ⁺ din depozit în citoplasmă (administrat intravenos prin perfuzie 1 mg/oră în primele 2 ore, apoi 2 mg/oră timp de 5-7 zile, cu trecerea ulterioară la administrare orală de 2 comprimate de 6 ori pe zi - 7-10, până la 20 de zile). Este necesar să se țină cont de efectul hipotensiv pronunțat al medicamentului, determinând antagonismul farmacologic al hipertensiunii arteriale controlate.

Glucocorticoizii au o activitate inhibitorie pronunțată, dependentă de doză, împotriva peroxidazei lipidice, cu limitarea formării radicalilor liberi. În special, metilprednisolonul este recomandat pentru utilizare intraoperatorie la 1 mg/ml în soluție fiziologică pentru irigarea cisternelor subarahnoidiene, cu administrare ulterioară intracisternală printr-un cateter a 5 ml din soluția rezultată pe zi, timp de 14 zile. Administrarea parenterală a unei doze de până la 20-30 mg/kg/zi provoacă efectul scontat, dar depășirea dozei duce la eliminarea efectului antioxidant și chiar la rezultatul opus.

Medicamentul de elecție este dexametazona, administrată în doze de până la 16-20 mg/zi, timp de 7-14 zile.

Există scheme de utilizare combinată a glucocorticoizilor și blocantelor canalelor de Ca2 ⁺: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenos timp de 2 săptămâni, dextroză 5% (O) 500 ml/zi, hidrocortizon (H) - 1600 mg în prima zi după hemoragie cu reducerea treptată ulterioară a dozei. O complicație a acestui tip de terapie în unele cazuri este dezvoltarea blocului atrioventricular, care regresează de la sine odată cu scăderea dozei de diltiazem.

În prezent, accentul terapiei antioxidante care vizează inhibarea activității proceselor de peroxidare lipidică (LPO) s-a mutat de la corticosteroizi la 21-aminosteroizi (substituirea grupării hidroxil 21 cu o grupare amino în partea non-glucocorticoidă a moleculei cu o creștere semnificativă a activității antioxidante - legarea radicalilor hidroxil și peroxil) - tirilazat mesilat. În studiile clinice de fază III, a demonstrat o eficacitate destul de ridicată în combinație cu nimodipină, în special la bărbați.

Antioxidanții endogeni, a căror deficiență apare în timpul ischemiei secundare, sunt superoxid dismutaza (SOD) (medicamentul SOD conjugat cu polietilenglicol Dismutek a trecut faza III a studiilor clinice), tocoferoli (alfa-tocoferol, beta-caroten - eficacitatea lor se observă numai în cazul utilizării profilactice, deoarece prevenirea activă a peroxidării lipidice este direct legată de concentrația de alfa-tocoferol pe membranele celulare în momentul ischemiei - până la 800-1000 mg/zi intramuscular sau oral). Donatorii de grupări hidroxil pentru neutralizarea radicalilor liberi sunt acizii ascorbici (vitamina C - până la 2000 mg/zi) și retinoici (vitamina A - până la 200.000 UI/zi). Inhibarea formării radicalilor liberi se poate realiza prin blocarea activității xantinoxidazei (acid folic - folinat de calciu - 32,4 mg de 2-3 ori/zi intramuscular), chelarea fierului și cuprului (deferoxamină, EDTA, cuprenil).

Un alt aspect al efectului dăunător al ischemiei asupra celulelor cerebrale este procesul de excitotoxicitate (eliberarea aminoacizilor mediatori excitatori: glutamat și aspartat cu activarea receptorilor imEA, AMPA și intrarea activă a calciului în celulă), inhibat necompetitiv de ketamină, lidocaină, ceea ce se reflectă în următoarele scheme de utilizare: nimodipină - intravenos prin perfuzare (dozajul este indicat mai sus) până la 5-7 zile cu continuare în comprimate timp de 6 zile; ketamină - 1 mcg/kg bolus urmat de introducerea a 3 mcg/kg/min timp de 5-7 zile; lidocaină - 1,5 mg/kg bolus și apoi 1,2 mg/kg/min. Schema se justifică atunci când este utilizată la pacienții cu gradele de severitate III-V conform HN, în timp ce cu un grad ușor de HSA nu există niciun efect.

Următoarea combinație poate fi utilizată pentru protecția farmacologică a creierului în perioada perioperatorie sau în caz de dinamică negativă pronunțată în timpul leziunilor cerebrale ischemice tardive: tiopental sodic - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipină - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamină - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Calea de administrare IV este mai optimă, deoarece provoacă o depresie hemodinamică mai mică, ceea ce afectează negativ rezultatul general și necesită suplimentarea complexului cu vasopresoare.

În condiții fiziologice, ionii de magneziu servesc drept modulator endogen al receptorilor IMBA, iar hipomagneziemia formată în timpul ischemiei este corectată prin administrarea de sulfat de magneziu în doze de aproximativ 3,5-5 mg/kg, ceea ce asigură blocarea acestora. Inhibitorii presinaptici ai eliberării de glutamat sunt riluzolul (Rilutek) și lubeluzolul.

Printre metodele suplimentare de neuroprotecție se numără oxibutiratul de sodiu (până la 80 ml/zi), tiopentalul sau hexenalul de sodiu (monoterapie până la 2 g/zi), tranchilizantele benzodiazepnice (diazepam 2-6 ml/zi). O metodă non-medicamentoasă de creștere a rezistenței creierului la hipoxie și ischemie este hipotermia craniocerebrală cu scăderea temperaturii corpului cu 1-2°C.

Într-un număr semnificativ de cazuri, HSA este însoțită de o creștere spontană a tensiunii arteriale, care lipsea înainte de boală. Dacă gravitatea pacientului (IV - V, în unele cazuri III HH) face imposibilă efectuarea clippingului anevrismului, această afecțiune devine patologică și crește riscul de ruptură repetată a anevrismului, necesitând administrarea de medicamente antihipertensive.

Terapia standard de primă linie în această situație este reprezentată de blocantele alfa- și beta-adrenergice, care prezintă activitate patogenetică (eliminarea simpaticotoniei, care a cauzat hipertensiune arterială). Însă utilizarea lor este inadecvată în cazul hemodinamicii centrale de tip hipokinetic, care se dezvoltă în HSA severă.

Se utilizează următorii agenți: blocante ale canalelor de calciu dependenți de potențial: derivați de fenilalchilamină (izoptină, finoptină, lekoptină - 40-120 mg intravenos lent, intramuscular de 3 ori pe zi, oral 120-140 mg / 2 ori pe zi sub formă de forme retard - izoptină, calan BK), dihidropiridine (adalat, procardia - 30-120 mg / zi într-o doză, nicardipină - 20-40 mg / zi în 3 doze, amlodipină (Norvasc) - 2,5-10 mg / zi într-o doză, felodipină (plendil) - 2,5-20 mg / zi într-o doză), benzodiazepine (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / zi într-o doză).

Acest grup de medicamente poate fi combinat cu blocante ale enzimei de conversie a angiotensinei, în special la persoanele cu antecedente de hipertensiune arterială, inclusiv hipertensiune renală - captopril (capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / zi în 3 doze, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg / zi în 1-2 doze, moexipril (moex) - 7,5-30 mg / zi într-o doză (recomandat în special femeilor aflate la menopauză), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg / zi într-o doză, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / zi într-o doză.

Grupul de blocante ale receptorilor ATII este utilizat ca terapie adjuvantă din cauza lipsei unui efect cu debut rapid.

În caz de rezistență a hipertensiunii arteriale la terapia standard, se utilizează blocante ganglionare (pentamină, higroniu, benzohexoniu), administrate prin metoda titrării fiziologice: dizolvarea fiolei în 10 ml soluție fiziologică și apoi administrarea în bolus a 2-3 ml din soluția rezultată cu monitorizarea tensiunii arteriale după 15-20 de minute (după ce s-a produs efectul dozei anterioare). Durata de acțiune a medicamentului este de 15-30 de minute.

În caz de hipertensiune arterială severă și lipsă de răspuns la blocantele ganglionare, se utilizează vasodilatatoare directe: nitroprusid de sodiu (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandină E2 (perfuzie intravenoasă 90-110 ng/kg/min), nitroglicerină (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - conținutul fiolei se diluează în 10 ml de apă distilată, apoi se adaugă într-un flacon cu soluție de glucoză 5% (200-400 ml), administrat prin jet/perfuzie sub monitorizarea tensiunii arteriale. Întreruperea administrării după 2-3 minute restabilește valorile inițiale ale tensiunii arteriale.

În contextul tulburărilor hipotalamice, se observă un sindrom de secreție crescută de peptid natriuretic atrial, manifestat prin hiponatremie hipovolemică și corectat prin utilizarea de fludrocortizon. Această situație nu trebuie evaluată în mod eronat ca un sindrom de secreție inadecvată de hormon antidiuretic cu hiponatremie hipervolemică, care necesită restricție de lichide.

Destul de des, se observă sindromul cerebrocardiac, constând într-o încălcare a reglării centrale a activității cardiace (prelungirea intervalului QT, accentuarea undelor T și P, scurtarea intervalului PK, unde V largi - asociate cu un prognostic nefavorabil). În acest caz, se recomandă corectarea cu medicamente simpatolice (beta-blocante, blocante ale canalelor de Ca2 ⁺ ), introducerea în complex a medicamentelor metabolice (riboxină 10-20 ml/zi, mildronat până la 20 ml/zi), monitorizarea ECG, hemodinamica centrală cu corectarea tulburărilor dezvoltate.

Tulburările respiratorii cu edem pulmonar neurogen sunt, de asemenea, de natură centrală, a căror evoluție este agravată de suprimarea tusei și a reflexelor faringiene (la pacienții cu stadiul IV-V HH) cu aspirarea conținutului cavității bucale și, în unele cazuri, dezvoltarea sindromului Mendelson. Acest complex de procese patologice formează o încălcare a funcției respirației externe cu dezvoltarea traheobronșitei purulente și a pneumoniei. Acești pacienți sunt supuși intubației. Dacă respirația normală nu este restabilită în decurs de 10-12 zile, este indicată o traheostomie. Prevenirea proceselor inflamatorii se efectuează prin prescrierea de medicamente antibacteriene, inclusiv prin inhalare (pulverizare cu ultrasunete a unui amestec format din 500 ml de soluție salină, 200.000 U de penicilină, 250 U de monomicină, 10 ml de soluție de kanamicină 5%, 10 ml de soluție de acid ascorbic 5% și chimotripsină (20 mg) cu hidrocortizon (250 mg) de 2-4 ori pe zi). Sanitația bronhoscopică a arborelui traheobronșic se efectuează prin introducerea intrabronșic a soluțiilor de sodă, antibioticelor, hidrocortizonului și enzimelor proteolitice. În timpul ventilației mecanice, se creează o presiune de expirație crescută și se menține o saturație suficientă de oxigen.

Dezvoltarea hipertermiei centrale necesită blocarea neurovegetativă cu aminazină, pipolfen, droperidol, hipotermie prin administrarea de soluții perfuzabile răcite și hipotermie a vaselor principale.

Manifestarea reacției de stres în HSA este dezvoltarea ulcerelor gastrointestinale acute cu sângerare, ceea ce complică semnificativ evoluția bolii. Măsurile preventive în această situație includ administrarea de blocante H2 (cimetidină, ranitidină) și utilizarea terapiei sedative.

Al treilea aspect semnificativ al patologiei analizate, care necesită corecție specifică, este creșterea presiunii intracraniene. Edemul cerebral este în esență o reacție compensatorie ca răspuns la creșterea conținutului de produse toxice în țesutul cerebral și, fiind compensat, nu necesită corecție (clasele I - III HH). În cazul decompensării edemului și dezvoltării sindromului de luxație, este indicat să se asigure un regim de hiperventilație cu crearea de alcaloză respiratorie, introducerea de dexametazonă 8-20 mg/zi, metilprednisolon 500-1000 mg/zi, albumină, plasmă nativă. Diureticele osmotice sunt utilizate ca ultimă soluție până la 0,5-0,8 g/kg/zi în cazul amenințării dezvoltării manifestărilor clinice de blocare cerebrală.

Un alt aspect al acestei probleme este hidrocefalia. Cu dezvoltare acută, este o consecință a ocluziei căilor de circulație a lichidului cefalorahidian și se manifestă ca o tulburare a conștienței și deficit neurologic focal. Hidrocefalia tardivă (cu presiune normală) se manifestă ca demență progresivă, ataxie și tulburări pelvine. Terapia conservatoare constă în utilizarea acetazolamidei (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g/zi), dar, de regulă, este ineficientă și necesită impunerea drenajului ventricular (temporar sau permanent). Eficacitatea unei astfel de manipulări depinde complet de nivelul inițial de perfuzie a zonelor afectate ale creierului (cu flux sanguin cerebral regional mai mic de 25 ml/100 g/min, nu există restaurarea funcțiilor pierdute). Pentru a preveni astfel de fenomene, o serie de clinici străine utilizează administrarea endolombară și intracisternală a activatorului tisular al plasminogenului (după tromboza endovasculară preliminară a anevrismului), care asigură liza rapidă a cheagurilor de sânge, urmată de tăierea întârziată a colului anevrismului.

La 25% dintre pacienți, convulsiile se observă în prima zi și, în unele cazuri, în perioada târzie. Deși nu s-au constatat diferențe fiabile în ceea ce privește mortalitatea și hemoragiile recurente, se recomandă terapia anticonvulsivantă. În primul rând, este necesar să se evalueze starea pacientului pentru a exclude hemoragia recurentă (dacă apar convulsii în perioada târzie sau după intervenția chirurgicală). În caz de status epileptic: difenină intravenos în doză de 20 mg/kg, cu o rată de cel mult 50 mg/min, timp de 20-40 de minute sub controlul ECG și al tensiunii arteriale, dacă este ineficient - suplimentar diazepam 10-20 mg sau lorazepam 4-8 mg, dacă este în continuare ineficient - fenobarbital 10 mg/kg cu o rată de 100 mg/min, urmat de intubație și introducerea pacientului în somn anestezic. Pentru convulsii izolate - depakine chrono (250 mg/zi și mai mult), lamotrigină, care este și un inhibitor al eliberării de glutamat (lamictal - 75-100 mg/zi cu titrarea dozei în funcție de eficacitate).

Insuficiența neurotransmițătorilor se corectează prin prescrierea de inhibitori de MAO 2 (yumex 20-40 mg/zi), medicamente (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/zi).

La pacienții cu alterarea stării de conștiență, sunt tipice tulburările respiratorii, complicațiile infecțioase și inflamatorii (pneumonie, infecții urinare, apariția escarelor), care necesită terapie antibiotică. Aceasta din urmă trebuie efectuată sub controlul sensibilității florei la medicamentele utilizate și se începe cu peniciline semisintetice cu rezistență la tulpinile de beta-lactamază (până la 6-8 g/zi) cu adaos de cefalosporine (4-8 g/zi), chinolone și, în unele cazuri, imipeneme.

Dacă pacientul se află în stare comatoasă sau vegetativă pentru o perioadă lungă de timp, procesele catabolice sunt activate cu creșterea cașexiei, ceea ce necesită introducerea în complexul terapeutic a steroizilor anabolizanți (retabolil, nerobolil 2 ml subcutanat o dată pe zi) și a imunomodulatorilor (decaris, splenin).

Caracteristicile regimului sunt următoarele:

• repaus strict la pat;
• odihnă fizică și mentală completă;
• controlul funcțiilor fiziologice (adesea apar rupturi repetate de anevrisme în timpul actului de defecație);
• întoarcerea în pat cu tratarea zonelor în care se pot forma escare, masaj cu vibrații al pieptului;
• nutriție hipercalorică (în stare comatoasă prin sondă nazogastrică, schimbată cel puțin o dată la 3-4 zile pentru a evita escarele pe mucoasă) până la 7000 kcal/zi.

Perioada subacută se efectuează cu medicamente nootrope (nootropil 2,4-3,6 g/zi, pantogam 2-3 g/zi), neurometaboliți (cerebrolizină 5-10 ml/zi), vasoactive (nicergolină (sermion) 4-8 mg/zi intravenos sau intramuscular, cu continuare ulterioară pe cale orală, vinpocetină (cavinton) perfuzată intravenos 2-4 ml/zi în 200 ml soluție izotonică, cu continuare ulterioară 30-60 mg/zi în 3 doze) în absența contraindicațiilor (tulburări de ritm cardiac, boli valvulare cardiace, insuficiență cardiacă și respiratorie cronică, tendință la hipotensiune arterială, ateroscleroză severă). Se efectuează corecție fizioterapeutică activă, mecanică a defectului funcțional existent. Tratamentul sanatoriu și balnear se efectuează în sanatorii locale după 1-1,5 luni de la operație, cu rezultate funcționale bune și satisfăcătoare.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]