Febra Tsutsugamushi: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Febra Tsutsugamushi (sinonim: febra râului japonez (engleză), boala schichito (japoneză-engleză), tifos rural malaezian, febra Noii Guinee) este o rickettsioză focală naturală transmisibilă acută, caracterizată prin febră și alte manifestări de intoxicație, dezvoltarea unui afect primar tipic, erupție maculopapulară abundentă și limfadenopatie.

Febra Tsutsugamushi: Scurte fapte istorice

În China, febra tsutsugamushi este cunoscută încă din secolul al III-lea sub denumirea de „shu-shi”, care înseamnă „mușcătura unei mici insecte roșii” (acarienii rudd). Descrierea științifică a bolii a fost prezentată pentru prima dată de medicul japonez N. K. Hashimoto (1810). Agentul cauzal al bolii - O. tsutsugamushi - a fost descoperit de N. Hayashi în 1905-1923. În 1946, a apărut un vaccin pentru imunizarea populației în caz de focare.

Epidemiologia febrei tsutsugamushi

Rezervorul și sursele agentului patogen sunt rozătoarele, insectivorele și marsupialele asemănătoare șoarecilor, precum și ectoparaziții acestora - căpușele cu corp roșu. Animalele poartă infecția într-o formă latentă, durata perioadei lor infecțioase fiind necunoscută. Căpușele își păstrează infecțiozitatea pe viață, are loc transmiterea transovariană și transfază a rickettsiei. O persoană bolnavă nu prezintă un pericol epidemiologic.

Mecanismul de transmitere este transmisiv, purtătorii fiind larvele acarienilor roșii, parazitanți animale și oameni.

Susceptibilitatea naturală a oamenilor este ridicată. Imunitatea post-infecțioasă este omoloagă și de lungă durată, dar în focarele endemice pot exista cazuri de reinfectare.

Febra Tsutsugamushi se găsește în multe țări din Asia Centrală, de Est și de Sud-Est și pe insulele din Oceanul Pacific (India, Sri Lanka, Malaezia, Indonezia, Pakistan, Japonia, Coreea de Sud, China etc.). În Rusia, focare naturale de infecție sunt cunoscute în Primorsky Krai, Insulele Kurile, Kamchatka și Sakhalin.

În zonele endemice, febra tsutsugamushi este înregistrată ca cazuri sporadice și focare de grup; în rândul vizitatorilor au fost descrise focare explozive în masă. Sezonalitatea estivală este exprimată cu un vârf în iulie-august, ceea ce se explică prin activitatea biologică a căpușelor în această perioadă. Se îmbolnăvesc persoane de toate vârstele și sexele (în principal cele angajate în munci agricole în văile râurilor cu arbuști și desișuri ierboase - biotopul căpușelor cu corp roșu).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cauzele febrei Tsutsugamushi

Febra Tsutsugamushi este cauzată de un bacil gram-negativ polimorfic de dimensiuni mici, Orientia tsutsugamushi, care aparține genului Orientia din familiaRickettsiaceae. Spre deosebire de reprezentanții genului Rickettsia, Orientia nu are unele componente ale peptidei glican și LPS (acid muramic, glucozamină și acizi grași oxidați) în peretele celular. Agentul patogen este cultivat în căpușe, culturi celulare transplantabile și sacul vitelin al embrionilor de pui; în celulele infectate, parazitează în citoplasmă și nucleu. Este împărțit în 6 grupe serologice și are un antigen comun cu Proteus OX ₁₉.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza febrei tsutsugamushi

Efectul primar apare la locul mușcăturii de căpușă. Agenții patogeni pătrund în ganglionii limfatici regionali pe cale limfatică de la punctul de intrare, formând limfangită și limfadenită regională. După acumularea primară de rickettsii în ganglionii limfatici, se dezvoltă faza de diseminare hematogenă. Proliferarea agenților patogeni în citoplasma celulelor corpului, în principal în endoteliul vascular, explică dezvoltarea vasculitei și perivasculitei, o verigă cheie în patogeneza febrei tsutsugamushi. Vasele mici ale miocardului, plămânilor și altor organe parenchimatoase sunt afectate predominant. Descuamarea celulelor endoteliale stă la baza formării ulterioare a granuloamelor similare cu tifosul, dar modificările histologice ale vaselor cu febră tsutsugamushi sunt mai puțin pronunțate și nu ajung la stadiul de tromboză și necroză a pereților vasculari, ca în cazul tifosului.

Simptomele febrei Tsutsugamushi

Perioada de incubație a febrei tsutsugamushi durează în medie 7-12 zile, cu variații de la 5 la 20 de zile. Simptomele febrei tsutsugamushi sunt destul de similare cu cele ale altor infecții din grupul febrelor pătate rickettsiale, dar în diferite focare tabloul clinic și severitatea bolii variază semnificativ.

Efectul primar nu apare la toți pacienții. Acesta poate fi detectat deja la sfârșitul perioadei de incubație ca o mică pată compactată de hiperemie (până la 2 mm în diametru). Aceasta este urmată rapid de frisoane, senzație de oboseală, dureri de cap severe și insomnie. Pot apărea mialgie și artralgie. Temperatura corpului crește la valori ridicate. Efectul primar se transformă într-o veziculă, iar apoi treptat, pe parcursul mai multor zile, într-un ulcer cu o zonă de hiperemie periferică și într-o crustă. În același timp, apare limfadenita regională. Efectul primar persistă apoi până la 2-3 săptămâni.

La examinarea pacienților din primele zile ale bolii, se observă următoarele simptome ale febrei tsutsugamushi: hiperemie și umflarea feței, conjunctivită pronunțată și sclerită. Mai puțin de jumătate dintre pacienți dezvoltă o erupție cutanată pătată pe piept și abdomen în ziua 5-8 a bolii, ulterior elementele erupției devin maculopapulare, se răspândesc la extremități, fără a afecta palmele și tălpile. Absența frecventă a afectului primar și a exantemului complică semnificativ diagnosticul febrei tsutsugamushi.

Exantemul persistă în medie o săptămână. În această perioadă, se dezvoltă intoxicație severă, se formează limfadenopatie generalizată (care distinge boala de toate celelalte rickettsioze), tahicardie, sunete cardiace înăbușite, suflu sistolic și scăderea tensiunii arteriale. Miocardita se dezvoltă mai des decât în cazul altor rickettsioze. Patologia pulmonară se manifestă ca semne de bronșită difuză, iar în cazuri severe, pneumonie interstițială. Ficatul nu este de obicei mărit; splenomegalia se dezvoltă mai des. Pe măsură ce intoxicația crește, se intensifică manifestările encefalopatiei (tulburări de somn, cefalee, agitație). În cazuri severe, sunt posibile delir, stupoare, convulsii, dezvoltarea sindromului meningeal și glomerulonefrită.

Perioada febrilă fără tratament poate dura până la 3 săptămâni. Apoi, temperatura scade prin liză accelerată pe parcursul a mai multor zile, dar în perioada afebrilă pot apărea valuri repetate de apirexie. În perioada de convalescență, se pot dezvolta complicații - miocardită, insuficiență cardiovasculară, encefalită etc. Durata totală a bolii variază adesea între 4 și 6 săptămâni.

Complicațiile febrei Tsutsugamushi

În cazurile severe ale bolii, sunt posibile miocardită, tromboflebită, pneumonie, abces pulmonar, gangrenă și glomerulonefrită. Cu un tratament la timp și adecvat, temperatura corpului se normalizează în primele 36 de ore de tratament, iar complicațiile nu apar. Prognosticul depinde de severitatea bolii și de complicații. Mortalitatea fără tratament variază de la 0,5 la 40%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnosticul febrei Tsutsugamushi

Febra Tsutsugamushi se diferențiază de alte rickettsioze (tifosul transmis de căpușe din Asia de Nord, febra Marsiliei), febra dengue, rujeola, eritemul infecțios, sifilisul secundar, pseudotuberculoza.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diagnosticul de laborator al febrei tsutsugamushi

Modificările hemogramei sunt nespecifice. Cele mai importante sunt detectarea anticorpilor specifici prin RSK sau RIGA, metoda imunofluorescenței și ELISA. Este posibilă configurarea unui biotest pe șoareci albi cu izolarea ulterioară a agenților patogeni sau cultivarea microorganismelor pe o cultură celulară.

Tratamentul febrei tsutsugamushi

Tratamentul etiotrop al febrei tsutsugamushi se efectuează cu medicamente tetraciclinice (doxiciclină 0,2 g o dată pe zi, tetraciclină 0,3 g de 4 ori pe zi) timp de 5-7 zile. Medicamentele alternative - rifampicină, macrolide, fluorochinolone - sunt utilizate în doze terapeutice medii. Curele scurte de antibiotice contribuie la dezvoltarea recidivelor. Tratamentul patogenetic complex include tratamentul de detoxifiere al febrei tsutsugamushi, utilizarea de medicamente glucocorticosteroizi, glicozide cardiace.

Cum se previne febra tsutsugamushi?

Febra tsutsugamushi poate fi prevenită prin efectuarea următoarelor măsuri: dezinsecție și deratizare în biotopurile naturale din apropierea oamenilor, exterminarea rozătoarelor, utilizarea de repelente și îmbrăcăminte de protecție, curățarea zonei de tufișuri. Imunoprofilaxia specifică a febrei tsutsugamushi nu a fost dezvoltată, vaccinarea populației cu un vaccin viu atenuat (utilizat conform indicațiilor epidemiologice în zonele endemice) s-a dovedit a fi ineficientă.