
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Febra de rickettsioză Astrakhan: cauze, simptome, diagnostic, tratament
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 05.07.2025
Febra rickettsiotică Astrahan (sinonim: febră pătată Astrahan, febră Astrahan, febră pătată transmisă de căpușe Astrahan) este o rickettsioză din grupul febrelor pătate, transmisă de căpușa Rhipicephalus pumilio și caracterizată printr-o evoluție benignă, prezența unui afect primar, febră și o erupție maculopapulară.
Codul ICD-10
A77.8 Alte febre pătate.
Epidemiologia febrei rickettsiozale Astrahan
Principalul factor semnificativ din punct de vedere epidemiologic în focarele de rickettsie Astrahan este infestarea constantă și destul de extinsă a câinilor cu căpușa Rhipicephalus pumilio, principalul rezervor și purtător al rickettsiei. Nu numai câinii vagabonzi sunt afectați de căpușă, ci și animalele ținute în lesă și câinii de pază care nu își părăsesc curțile. Infestarea semnificativă cu căpușe R. pumilio a fost constatată la animale sălbatice (de exemplu, arici și iepuri de câmp). Căpușele se pot târî de la câini, de la suprafața solului și a plantelor la oameni. Căpușele sunt distribuite neuniform în regiune, în funcție de microclimat, peisaj, numărul și natura așezării gazdelor: arici, iepuri de câmp etc. În urmă cu câteva decenii, căpușa R. pumilio era rar întâlnită la animalele de fermă și domestice, deși numărul animalelor sălbatice afectate și gradul de infestare a acestora cu căpușe în regiunea Caspică de Nord erau mari. Datorită impactului antropic (dezvoltarea industrială a câmpului de condensat de gaze din Astrahan, construcția și punerea în funcțiune a două etape ale uzinei de condensat de gaze), un focar natural cu activitate redusă de rickettsioză necunoscută anterior s-a transformat într-un focar natural-antropurgic manifest al febrei rickettsiotice din Astrahan.
Căpușele rețin ricketsiile pe viață și le transmit transovarian. O persoană se infectează atunci când o căpușă se atașează. Infecția este posibilă prin contact la frecarea hemolimfei unei căpușe zdrobite, a nimfei sau larvei acesteia pe pielea deteriorată, membranele mucoase ale ochilor, nasul sau printr-o suspensie de aerosoli. Susceptibilitatea naturală la febra ricketsioală Astrahan este valabilă pentru toate vârstele. Locuitorii din zonele rurale ale regiunii Astrahan sunt cel mai adesea afectați: adulții de vârstă activă și vârstnicii (lucrează în grădini de legume, căsuțe de vară, în agricultură), copiii de vârstă preșcolară și școlară primară (contact mai mare cu animale domestice). Boala este sezonieră: aprilie-octombrie, cu o incidență maximă în iulie-august, care este asociată cu o creștere a numărului de căpușe în această perioadă, în principal formele sale juvenile (nimfe, larve). Incidența febrei ricketsioale Astrahan a fost detectată și în regiunile adiacente regiunii Astrahan, în special în Kazahstan. Cazuri de febră ricketsioală Astrahan au fost observate în rândul turiștilor din regiunea Astrahan după plecarea lor.
Ce cauzează febra rickettsială Astrahan?
Febra rickettsială Astrahan este cauzată de Rickettsia conori, var. casp., care nu diferă de alți reprezentanți ai grupului de agenți patogeni ai febrei pătate prin proprietăți morfologice și tinctoriale. Rickettsiile parazitează în citoplasmă. După cum s-a demonstrat prin metode de microscopie electronică, lungimea rickettsiilor este de 0,8-1 μm, celula fiind înconjurată de două membrane cu trei straturi. Acestea sunt cultivate în culturi de țesuturi, precum și în sacul vitelin al unui embrion de pui în curs de dezvoltare și în celulele mezoteliale afectate ale animalelor de laborator (hamsteri aurii). O analiză detaliată a caracteristicilor genetice moleculare ale rickettsiilor care cauzează febra rickettsială Astrahan permite diferențierea lor de alți agenți patogeni ai grupului rickettsiozelor PPA.
Patogeneza febrei rickettsiozale Astrahan
La locul atașării căpușei, agentul patogen începe să se multiplice și se formează afectarea primară. Apoi, ricketsiile pătrund în ganglionii limfatici regionali, unde se reproduc și ele, însoțite de o reacție inflamatorie. Următoarea etapă este rickettsia și toxinemia, care stau la baza patogenezei febrei rickettsiozale Astrahan. Morfologic, în afectarea primară se observă leziuni necrotice ale epidermei, microabcese neutrofile ale stratului papilar al pielii. Se dezvoltă vasculită acută a vaselor de diferite diametre cu umflare pronunțată a endoteliului, în locuri cu necroză fibrinoidă, distrugerea cadrului elastic, umflarea fibrelor de colagen ale dermului. Se observă lumenul vaselor mărit, unele vase conțin trombi. Vasculita este inițial locală, în cadrul afectarii primare, iar odată cu dezvoltarea ricketsiemiei se generalizează. Vasele patului microcirculator sunt afectate în principal: capilare, arteriole și venule. Se dezvoltă trombovasculită diseminată.
Elementele hemoragice sunt cauzate de hemoragii diapedice perivasculare. Până la începutul recuperării, keratocitele bazale încep să prolifereze în epidermă; hiperpigmentarea se dezvoltă ca urmare a descompunerii eritrocitelor și hemoglobinei; infiltrarea și umflarea endoteliului scad; elementele musculare netede ale peretelui vascular proliferează; umflarea fibrinoidă a fibrelor de colagen și edemul dermului dispar treptat.
Rickettsiile se diseminează în diverse organe parenchimatoase, manifestându-se clinic printr-o mărire a ficatului, splinei și modificări ale plămânilor.
Simptomele febrei rickettsiozale Astrahan
Există patru perioade ale bolii:
- incubație;
- elementar;
- înălţime;
- convalescenţă.
Febra rickettsială Astrahan are o perioadă de incubație care variază de la 2 zile la 1 lună.
Primele simptome ale febrei ricketsioase Astrahan sunt afectate în principal la locul de atașare a căpușei. Frecvența și durata simptomelor individuale la pacienții cu febră ricketsioasă Astrahan
Simptom |
Număr de pacienți, % |
Durata simptomelor, zile |
Febră |
100 |
9-18 |
Slăbiciune |
95,8 |
12 |
Durere de cap |
88,5 |
10 |
Ameţeală |
33 9 |
7 |
Insomnie |
37 5 |
7 |
Conjunctivită |
42,7 |
7 |
Sclerită |
45,8 |
7 |
Hiperemia faringelui |
70,8 |
8 |
Hemoragii în membranele mucoase |
151 |
6,5 |
Erupție hemoragică |
41,7 |
11 |
Erupție maculopapulară-rozeolară |
100 |
13 |
Erupție cu pigmentare persistentă |
59,9 |
11,5 |
Localizarea erupției cutanate: mâini |
98,9 |
12 |
Picioare |
100 |
11 |
Trunchi |
100 |
11 |
Faţă |
39 1 |
11 |
Tălpi |
43.2 |
10 |
Palmieri |
34,9 |
11 |
Ganglioni limfatici măriți |
15.6 |
7 |
Febra rickettsiozică astrahană are un debut acut, boala începe odată cu apariția febrei. La jumătate dintre pacienți, febra este precedată de apariția simptomului primar. În majoritatea cazurilor, acesta este localizat la nivelul membrelor inferioare, ceva mai rar pe trunchi și în cazuri izolate pe gât, cap, mâini, penis. Manifestarea primară este predominant unică, ocazional observându-se două elemente. Formarea simptomului primar nu este însoțită de senzații subiective, dar în ziua apariției sale, uneori se observă o ușoară mâncărime și durere. Manifestarea primară se prezintă ca o pată roz, uneori pe o bază ridicată, cu diametrul de la 5 la 15 mm. În partea centrală a petei apare o eroziune punctată, acoperită rapid cu o crustă hemoragică maro închis, care este respinsă în ziua 8-23 de la apariția bolii, lăsând o atrofie superficială punctată a pielii. La baza simptomului primar, spre deosebire de alte rickettsioze transmise de căpușe, nu există infiltrație, defectul cutanat este exclusiv superficial, fără modificări necrotice profunde în derm. Uneori este dificil de recunoscut printre alte elemente ale erupției cutanate.
Limfadenita regională este observată la fiecare al cincilea pacient cu afectare primară. Ganglionii limfatici nu sunt mai mari decât o fasole; sunt nedureroși, mobili și nu sunt fuzionați între ei.
Perioada inițială (preexantematoasă) a febrei rickettsiolice Astrahan durează 2-6 zile. Aceasta prezintă următoarele simptome ale febrei rickettsiolice Astrahan: creșterea temperaturii corpului, atingând 39-40 °C până la sfârșitul zilei, apariția unei senzații de căldură, frisoane repetate, dureri de cap, dureri articulare și musculare, pierderea poftei de mâncare. Durerea de cap se intensifică rapid, la unii pacienți devine chinuitoare și îi privează de somn. Uneori apar amețeli, greață și vărsături. La persoanele în vârstă, febra poate fi precedată de fenomene prodromale sub formă de slăbiciune crescândă: oboseală, oboseală, depresie. Reacția febrilă este însoțită de tahicardie moderată. În această perioadă, se observă o creștere a ficatului. Se înregistrează adesea sclerită și conjunctivită. Hiperemia membranei mucoase a peretelui posterior al faringelui, amigdalelor, arcurilor și uvulei palatului moale, în combinație cu plângeri de durere în gât și congestie nazală, sunt de obicei considerate manifestări ale infecțiilor respiratorii acute, iar în cazul tusei, ca bronșită sau pneumonie.
În ziua 3-7 de febră, apare o erupție cutanată și boala intră în perioada sa de vârf, care este însoțită de o creștere a simptomelor de intoxicație.
Erupția este răspândită și localizată pe pielea trunchiului (în principal părțile anterolaterale), a extremităților superioare (în principal pe suprafețele flexoare) și inferioare, inclusiv palmele și tălpile. Erupția este rară pe față, în cazurile de intoxicație mai severă.
Exantemul este de obicei polimorf, maculopapular-rozeolos-papular, de natură hemoragică, iar în cazurile mai ușoare poate fi monomorf. După dispariția erupției cutanate, pigmentarea persistă. Erupția cutanată de pe palme și tălpi este de natură papulară. Elementele rozeole sunt de obicei abundente, ocazional singulare: roz sau roșii, cu un diametru de 0,5 până la 3 mm. În cazurile mai severe, se observă fuziunea rozeolei datorită abundenței lor. Rozeola se transformă adesea în pete hemoragice, cel mai adesea pe extremitățile inferioare.
Majoritatea pacienților prezintă zgomote cardiace înăbușite și tahicardie corespunzătoare severității reacției de temperatură; mai rar se observă diverse tulburări de ritm (tahicardie paroxistică, extrasistolă, fibrilație atrială) și, ocazional, hipotensiune arterială.
Limba este acoperită cu un strat cenușiu. Pofta de mâncare este redusă până la anorexie. Se observă cheilită. Diareea tranzitorie este posibilă în primele zile ale bolii. Hepatomegalia se observă la fiecare al doilea pacient, în medie până în ziua 10-12 a bolii. Ficatul este nedureros, are o consistență elastică densă, marginea inferioară este uniformă, suprafața este netedă. Mărirea splinei practic nu se observă.
Temperatura corpului peste 39 °C persistă 6-7 zile, febra peste 40 °C este rar observată. În medie, mulți pacienți sunt deranjați de frisoane până în a 7-a zi. Curba temperaturii este remitentă, mai rar - constantă sau neregulată. Perioada febrilă durează în medie 11-12 zile, terminându-se în majoritatea cazurilor cu o liză scurtată.
Perioada de recuperare începe odată cu normalizarea temperaturii. Starea de sănătate a pacienților se îmbunătățește treptat, simptomele de intoxicație dispar și apare pofta de mâncare. La unii pacienți aflați în recuperare, simptomele asteniei persistă pentru o perioadă relativ lungă de timp.
Febra rickettsioză astrahană poate fi complicată de pneumonie, bronșită, glomerulonefrită, flebită, metro- și rinoree, șoc toxic infecțios, accident vascular cerebral acut. Unii pacienți prezintă semne de afectare toxică a sistemului nervos central (greață sau vărsături cu cefalee severă, eritem facial luminos, rigiditate a mușchilor occipitali și simptom Kernig, ataxie). Nu se constată modificări inflamatorii la examinarea lichidului cefalorahidian.
Tabloul sanguin este de obicei necaracteristic. Se observă normocitoză; lipsesc modificări semnificative ale formulei și indicilor de activitate fagocitară. În cazurile severe, se observă leucocitoză, trombocitopenie și semne de hipocoagulare. Analiza urinei relevă în multe cazuri proteinurie și o creștere a numărului de leucocite.
Diagnosticul febrei rickettsiozale Astrahan
Criterii de diagnostic pentru febra rickettsială Astrahan:
- date epidemiologice:
- sezonalitatea bolii (aprilie-octombrie),
- rămâneți într-un focar natural (antropurgic),
- contactul cu căpușe (imago, larve, nimfe);
- febră mare;
- intoxicație severă fără dezvoltarea stării tifoide;
- artralgie și mialgie;
- erupție cutanată polimorfă abundentă, neconfuzionată și fără mâncărime, în a 2-a-4-a zi de boală;
- efect primar:
- sclerită, conjunctivită, modificări catarale ale faringelui;
- ficat mărit.
Diagnosticul specific al febrei rickettsiozale Astrahan utilizează reacția RNIF cu un antigen specific al agentului patogen. Se examinează seruri sanguine pereche prelevate în punctul culminant al bolii și în timpul perioadei de recuperare. Diagnosticul este confirmat de o creștere de 4 ori sau mai mult a titrurilor de anticorpi. De asemenea, se utilizează metoda PCR.
[ 7 ]
Diagnosticul diferențial al febrei rickettsiozale Astrahan
În timpul examinării pre-spitalicești, s-au făcut erori de diagnostic la 28% dintre pacienții cu febră rickettsioală Astrahan. Febra rickettsioală Astrahan trebuie diferențiată de tifos, rujeolă, rubeolă, pseudotuberculoză, meningococemie, febră hemoragică crimeeană (ICC), leptospiroză, infecție enterovirală (exantem enteroviral), sifilis secundar.
Diagnosticul diferențial al febrei rickettsiozale Astrahan
Nosoform |
Simptome comune ARL |
Diferențe diagnostice diferențiale |
Tifos | Debut acut, febră, intoxicație. Afectări ale SNC. erupție cutanată, enantem, mărire a ficatului. | Febra este mai lungă, până la 3 săptămâni, afectarea SNC este mai severă, cu tulburări de conștiență, agitație, insomnie persistentă, tulburări de bulevard, tremor: erupția apare în ziua 4-6 de boală, nu se ridică deasupra suprafeței pielii, este rozeolo-peteșială. Fața este hiperemică. Sclerotica și conjunctiva sunt injectate. Pete Chiari-Avtsyn: splina este mărită. Afectarea primară este absentă, limfadenopatie. Sezonalitatea este iarnă-primăvară, din cauza dezvoltării pediculozei. RNIF și RSK pozitive cu antigen Prowaczek. |
Pojar | Debut acut, febră, intoxicație, erupție cutanată | Simptome catarale sunt expresive, erupție cutanată în ziua 4-5, erupție în etape, rugoasă, confluentă, pete Belsky-Filatov-Koplik. Nu există erupție cutanată pe palme și picioare. Nu există nicio legătură cu mușcătura de căpușă (de contact), precum și CT primar. |
Rubeolă | Febră, erupție cutanată, limfadenopatie | Febra este de scurtă durată (1-3 zile), nu există erupții cutanate pe palme și picioare, intoxicația nu este exprimată. Ganglionii limfatici cervicali posteriori sunt predominant măriți. Nu există nicio legătură între boală și mușcătura de căpușă (contact), precum și efectul primar. În sânge - leucopenie și limfocitoză |
Pseudotuberculoză |
Debut acut, febră, intoxicație, erupție cutanată |
Erupția este aspră, mai abundentă în zona articulațiilor; simptome de „șosete”, „mănuși”, sindrom dispeptic. Neurotoxicoza, artralgia, poliartrita nu sunt caracteristice, nu există nicio legătură între boală și mușcătura de căpușă (de contact), precum și efectul primar. |
Meningococcemie |
Debut acut, febră, intoxicație, erupție cutanată |
Erupția cutanată care apare în prima zi este hemoragică, predominant la nivelul extremităților, rareori abundentă. Din a doua zi, majoritatea pacienților prezintă meningită purulentă. Mărirea ficatului nu este tipică. Nu se observă afectare primară și limfadenopatie. În sânge - leucocitoză neutrofilă cu deplasarea formulei spre stânga. Nu se observă nicio legătură cu mușcătura de căpușă (de contact). |
KGL |
Debut acut, febră, intoxicație, erupție cutanată, hiperemie facială, afectare a SNC, afectare primară, mușcătură de căpușă |
Erupția cutanată este hemoragică, sunt posibile și alte manifestări ale sindromului hemoragic, dureri abdominale, uscăciunea gurii. Leucopenie severă, trombocitopenie, proteinurie, hematurie. Pacienții sunt contagioși. |
Leptospiroză |
Debut acut, frisoane, febră mare, erupție cutanată |
Nivelul febrei este mai ridicat, erupția cutanată este efemeră, nu este pigmentată. Icter. Sindrom hepatosplenic. Mialgia este pronunțată. Afectări renale până la insuficiență renală acută. Adesea - meningită. În sânge - leucocitoză neutrofilă, în urină - proteine, leucocite, eritrocite, cilindri. Nu există nicio legătură între boală și mușcătura de căpușă (de contact), precum și efectul primar. Limfadenopatia este absentă. |
Exantemul enteroviral |
Debut acut, febră, intoxicație, erupție maculopapulară, enantem |
Simptome catarale sunt exprimate. Erupțiile cutanate pe palme și tălpi sunt rare, conjunctivita este caracteristică. mărirea ganglionilor limfatici cervicali. Adesea meningită seroasă. Nu există nicio legătură între boală și mușcătura de căpușă (contact), precum și efectul primar |
Sifilis secundar |
Erupție cutanată rozeolo-papulară, limfadenopatie |
Febra și intoxicația nu sunt tipice, erupțiile cutanate sunt stabile, persistă 1,5-2 luni, inclusiv pe membranele mucoase. Nu există nicio legătură între boală și mușcătura de căpușă (contact), precum și efectul primar. Testele serologice sifilitice pozitive (RW etc.) |
Indicații pentru spitalizare
Indicații pentru spitalizare:
- febră mare;
- intoxicație severă;
- aspirarea căpușelor.
Ce teste sunt necesare?
Tratamentul febrei rickettsiozale Astrahan
Tratamentul etiotrop al febrei rickettsiozale Astrahan se efectuează cu tetraciclină administrată oral în doză de 0,3-0,5 g de patru ori pe zi sau doxiciclină în prima zi 0,1 g de două ori pe zi, în zilele următoare 0,1 g o dată. De asemenea, sunt eficiente rifampicina 0,15 g de două ori pe zi; eritromicina 0,5 g de patru ori pe zi. Se efectuează terapia cu antibiotice.până la și inclusiv a 2-a zi de temperatură normală la viței.
În caz de sindrom hemoragic sever (erupție hemoragică profuză, sângerări gingivale, sângerări nazale) și trombocitopenie, se prescriu acid ascorbic + rutozidă, gluconat de calciu, menadionă sodică, bisulfit, acid ascorbic, clorură de calciu, gelatină, acid aminocaproic.
Cum se previne febra rickettsioză Astrahan?
Nu a fost dezvoltată o prevenire specifică a febrei rickettsiozale Astrahan.
Dezinfecția câinilor și capturarea câinilor vagabonzi sunt importante.
În focarele epidemice, atunci când stați afară în timpul sezonului de rickettsiază Astrahan, este necesar să efectuați autoexaminări și examinări reciproce pentru a detecta căpușele în timp util. Trebuie să vă îmbrăcați astfel încât hainele de exterior să fie, pe cât posibil, monocromatice. Acest lucru facilitează găsirea insectelor. Se recomandă băgarea pantalonilor în șosetele de golf. Cămașa - în pantaloni: manșetele mânecilor trebuie să se potrivească strâns pe brațe. Nu puteți sta jos sau întinde pe jos fără îmbrăcăminte specială de protecție și nici nu puteți petrece noaptea afară dacă siguranța nu este garantată.
Pentru a te proteja împotriva căpușelor, se recomandă utilizarea insecticidelor, cum ar fi permetrina.
Pentru a reduce riscul ca abelioșii să se târăască de la animale și alte animale la oameni, este necesar să se inspecteze sistematic animalele primăvara și vara, să se îndepărteze căpușele atașate cu mănuși de cauciuc și să se evite strivirea lor. Căpușele colectate de la animale trebuie arse.
O căpușă care s-a atașat de o persoană trebuie îndepărtată cu o pensetă împreună cu capul acesteia; locul mușcăturii trebuie tratat cu o soluție dezinfectantă; căpușa trebuie trimisă la Centrul de Supraveghere Sanitară și Epidemiologică de Stat pentru a determina dacă este infecțioasă.
Care este prognosticul pentru febra rickettsială Astrahan?
Febra rickettsială Astrahan are un prognostic favorabil.
Pacienții sunt externați la 8-12 zile după normalizarea temperaturii corporale.