Febra hemoragică din Valea Riftului.

Febra hemoragică din Valea Riftului este o zoonoză și se observă în principal la diverse animale, dar mult mai rar provoacă boli severe la oameni, cu mortalitate ridicată.

Decesele în rândul animalelor (epizootii) cauzate de febră cauzează probleme economice grave. În timpul ultimului focar major de febră hemoragică din Valea Riftului, din Arabia Saudită și Yemen, în anul 2000, rata mortalității a fost de peste 14%.

Virusul a fost izolat și identificat pentru prima dată de la oi bolnave în Kenya (Valea Riftului) în 1930, iar mai târziu în unele părți ale Africii de Nord subsahariene. În septembrie 2000, a fost raportat primul caz de febră hemoragică din Valea Riftului în afara Africii (Arabia Saudită și Yemen).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia febrei hemoragice din Valea Riftului

Cel puțin 30 de specii de țânțari aparținând la cinci genuri sunt posibili purtători ai infecției. Diversitatea purtătorilor este deosebit de îngrijorătoare în ceea ce privește răspândirea bolii în rândul animalelor și oamenilor. Într-o anumită zonă endemică, poate predomina un anumit purtător (în Peninsula Arabică, acesta este în principal Aedes (Aedimorphus) vexans). Țânțarii din genul Aedes pot transmite infecția transovarian. În acest fel, se nasc puii țânțarilor deja infectați și capabili să transmită infecția la animale și oameni. Este important ca ouăle de țânțar infectate să poată supraviețui mult timp (luni, ani) în condiții de secetă. Intensitatea transmiterii crește în perioadele ploioase ale anului.

Multe specii de animale sălbatice și domestice pot fi afectate de virus, inclusiv bovine, ovine, cămile, caprine (oile sunt mai sensibile decât alte animale). În cazul epizootiilor la ovine, rata mortalității la miei ajunge la 90%, la ovine - 10%. Un semnal important al începerii unei epidemii la animale este avortul de 100% la ovine.

Transmiterea infecției la oameni este posibilă:

• prin transmitere (prin mușcături de țânțari);
• prin contactul cu sângele (alte fluide, organe) unui animal infectat, prin consumul de lapte de la animale bolnave;
• calea de infecție prin inhalare (a fost descris un caz de infecție de laborator).

Patogeneza a fost studiată în principal la animale de experiment (miei, șobolani), iar la om a fost puțin studiată. S-a constatat un hepatotropism ridicat al virusului; la mieii nou-născuți s-au detectat necroză masivă a hepatocitelor și infiltrare eozinofilă. La rozătoarele experimentale se dezvoltă leziuni hepatice și ale SNC (encefalită).

S-au observat modificări marcate la nivelul ganglionilor limfatici, însoțite de modificări necrotice cu exudat seros sau hemoragic. S-au constatat leziuni ale părților glomerulare și tubulare ale rinichilor. La om, s-au constatat (în studii izolate) leziuni hepatice, procese degenerative la nivelul miocardului și pneumonie interstițială.

Starea funcțională redusă a MFS și nivelul ridicat de citokine proinflamatorii (în special atunci când endoteliul vascular este afectat) sunt de mare importanță în patogeneza bolii.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomele febrei hemoragice din Valea Riftului

Perioada de incubație este de la 2 la 6 zile. Febra hemoragică Rift Valley începe acut. Există simptome pronunțate ale febrei hemoragice Rift Valley: intoxicație, febră moderată; pacienții sunt adesea deranjați de slăbiciune, mialgie, dureri de spate, dureri de cap, vărsături, dureri abdominale. Cursul necomplicat al febrei hemoragice Rift Valley se observă în 98% din toate cazurile, durata bolii este de la 4 la 7 zile, în timp ce titrurile de anticorpi specifici cresc, viremia nu se observă. În cazurile severe, predomină simptomele de afectare hepatică cu dezvoltarea icterului, insuficienței renale, sindromului hemoragic.

În prezent, sunt luate în considerare 3 tipuri de evoluție complicată a febrei hemoragice din Valea Riftului:

• dezvoltarea retinitei (mai des în părțile centrale ale retinei) în 0,5-2% din cazuri (1-3 săptămâni după debutul bolii) - prognosticul este de obicei favorabil; pe baza modificărilor caracteristice ale retinei, este posibil să se aprecieze retrospectiv posibila prezență a unui istoric de febră hemoragică Rift Valley;
• dezvoltarea meningoencefalitei în 1% din cazuri, prognosticul este nefavorabil;
• dezvoltarea sindromului hemoragic (sângerare, erupție hemoragică etc.), sindrom CID; caracterizat prin viremie prelungită de până la 10 zile sau mai mult; mortalitatea poate ajunge la 50%.

Diagnosticul febrei hemoragice din Valea Riftului

Diagnosticul microbiologic al febrei hemoragice Rift Valley se efectuează în primele 2-3 zile de la apariția bolii, virusul fiind izolat din sânge, fecale și spălări faringiene prin infectarea șoarecilor albi nou-născuți și a culturilor celulare. Diagnosticul serologic al febrei hemoragice Rift Valley se bazează pe determinarea anticorpilor specifici prin ELISA (IgM). RIF este utilizat pentru detectarea antigenelor virale. Detectarea in vivo a markerilor virali se efectuează în sânge, iar postum - din țesuturi folosind PCR.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Tratamentul febrei hemoragice din Valea Riftului

Nu a fost dezvoltat un tratament antiviral specific pentru febra hemoragică Rift Valley. Ribavirina s-a dovedit a fi eficientă în contexte experimentale, dar eficacitatea sa clinică la om nu a fost dovedită. Tratamentul patogenetic pentru febra hemoragică Rift Valley vizează în principal detoxifierea și ameliorarea sindromului hemoragic. În prezent, în spitale, cu o terapie patogenetică adecvată, mortalitatea poate să nu depășească 1%.

Cum se previne febra hemoragică din Valea Riftului?

Prevenirea febrei hemoragice din Valea Riftului are ca scop:

• vaccinarea animalelor cu două tipuri de vaccinuri - vii atenuate și intoxicate; după vaccinarea cu vaccinul atenuat, imunitatea durează toată viața;
• prevenirea bolii la om folosind un vaccin inactivat cu formalină; metoda se află în prezent în stadiul de studiu clinic;
• limitarea populațiilor de țânțari, precum și prevenirea individuală a înțepăturilor de țânțari.