Oftalmopatia endocrină

Tireotoxicoza (boala Graves) este o boală autoimună care debutează de obicei în deceniile a 3-a și a 4-a de viață, femeile fiind predominante printre cele afectate. Bolile tiroidiene (oftalmopatia endocrină) a ochiului pot apărea fără semne clinice și biochimice de disfuncție tiroidiană.

Manifestările sistemice sunt mai frecvente, dar severitatea lor nu se corelează cu simptomele oculare. Boala Graves fără semne de hipertiroidism se numește boală Graves oculară sau eutiroidiană. Oftalmologii întâlnesc cel mai des această formă a bolii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Oftalmopatia endocrină - Ce se întâmplă?

Patogeneza oftalmopatiei endocrine implică un răspuns imun specific organului în care un agent umoral (anticorp IgG) provoacă următoarele modificări.

Îngroșarea mușchilor extraoculari în bolile oculare tiroidiene la tomografia computerizată axială

1. Un proces inflamator în mușchii extraoculari. Caracterizat prin infiltrare celulară polimorfă în combinație cu o secreție crescută de glucoză și glicați și acumulare osmotică de apă. Mușchii se îngroașă uneori până la dimensiuni de 8 ori mai mari decât în mod normal și pot comprima nervul optic. Modificările degenerative ulterioare ale mușchilor duc în cele din urmă la modificări fibroase ale acestora, mobilitate limitată, oftalmopatie restrictivă și diplopie.
2. Infiltrarea celulară inflamatorie de către limfocite, plasmocite, macrofage și mastocite a țesuturilor interstițiale, țesutului adipos și glandelor lacrimale cu acumulare de glucozaminoglicani și retenție de lichide. Aceasta duce la o creștere a volumului orbital și la o creștere secundară a presiunii intraorbitale, care în sine poate contribui la acumularea suplimentară de lichid în orbită.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomele oftalmopatiei endocrine

Oftalmopatia endocrină poate preceda, coincide cu sau urma tiroidismului și nu se corelează cu gradul de disfuncție tiroidiană. Gama de manifestări este foarte largă: de la semne minore până la pierderea completă a vederii din cauza keratopatiei de expunere sau a neuropatiei optice. Există 5 manifestări clinice principale ale oftalmopatiei endocrine:

1. leziuni ale țesuturilor moi,
2. retracția pleoapelor,
3. exoftalmie,
4. neuropatie optică,
5. miopatie restrictivă.

Există 2 etape de dezvoltare a bolii.

1. Stadiul de edem (inflamator), ale cărui manifestări sunt roșeața ochilor și senzațiile dureroase. Durează 3 ani și doar în 10% din cazuri duce la dezvoltarea unor afecțiuni oculare persistente.
2. Un stadiu de fibroză în care globii oculari par calmi, dar persistă tulburări de mișcare nedureroase.

Leziuni ale țesuturilor moi

Caracteristici clinice

1. Simptome: senzație de corp străin, fotofobie, lăcrimare și senzație de disconfort.
2. Semne
   • umflarea pleoapei și a regiunii periorbitale din cauza edemului și infiltrării țesuturilor din spatele fasciei tarso-orbitale, care poate fi însoțită de prolapsul țesutului adipos în pleoape;
   • Hiperemia conjunctivei și a episclerei este un semn subtil al severității reacției inflamatorii. Hiperemia locală poate corespunde zonei de atașare a tendonului mușchilor orizontali la scleră;
   • Chemoza este o manifestare a edemului conjunctival și semilunar. Chemoza ușoară apare ca un mic pliu de conjunctivă în exces care se extinde peste marginea pleoapei inferioare. În cazul chemozei severe, conjunctiva se umflă între pleoape;
   • keratoconjunctivită limbică superioară;
   • keratoconjunctivită uscată cauzată de infiltrarea glandelor lacrimale.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

1. Creme hidratante topice pentru keratoconjunctivită limbică superioară, insuficiență de închidere a pleoapelor și uscăciune.
2. Capul trebuie ridicat în timpul somnului cu perne pentru a reduce edemul periorbital.
3. Lipirea pleoapelor cu bandă adezivă în timp ce dormiți poate ajuta la ameliorarea keratopatiei de expunere.