Defect mitral combinat

În ICD-10, la secțiunea 108, se sugerează utilizarea termenilor „combinat” pentru leziunea mai multor valve și „combinat” pentru combinarea stenozei și insuficienței unei valve. În clinicile rusești, inclusiv în Departamentul de Terapie Facultativă numit după Academicianul A. I. Nesterov al Universității de Stat de Medicină din Rusia, se folosește încă terminologia utilizată de Academicianul A. I. Nesterov și de alți clinicieni ruși remarcabili, conform căreia combinarea a două tipuri de defecte (stenoză și insuficiență) ale unei valve cardiace este desemnată prin termenul „defect combinat” al valvei mitrale sau aortice.

În etiologia reumatică a bolii valvei mitrale, de regulă, se observă o leziune combinată a valvei mitrale cu formarea de aderențe comisurale și o deformare în „gură de pește”. În acest caz, poate predomina stenoza sau regurgitarea; este posibilă și o situație în care contribuția stenozei și regurgitării este aproximativ egală. Tratamentul trebuie prescris ținând cont atât de posibilele complicații embolitice, cât și de fibrilația atrială, duală stenozei mitrale, precum și de supraîncărcarea volumică cronică a ventriculului stâng, caracteristică regurgitării mitrale. Administrarea simultană de diuretice și vasodilatatoare poate fi eficientă, dar nu întotdeauna previzibilă în ceea ce privește efectele hemodinamice. Indicațiile pentru utilizarea anticoagulantelor și a medicamentelor care controlează ritmul în fibrilația atrială sunt similare cu cele menționate mai sus pentru stenoza și insuficiența mitrală. Alegerea metodei de tratament chirurgical depinde de gradul de regurgitare și de starea cuspizilor valvulari și a aparatului semivalvular.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Observarea clinică a bolii combinate a valvei mitrale

Pacienta T., în vârstă de 44 de ani, este observată la Departamentul de Terapie Facultatială, numit după academicianul A.I. Nesterov, din aprilie 2004, pentru cardiopatie reumatică. În prezent, pacienta se plânge de bătăi neregulate ale inimii, palpitații și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic moderat.

Din anamneză se știe că încă din copilărie pacientul a observat limitări ale activității fizice din cauza dificultăților de respirație (în jocurile active era forțat să „stă în picioare pe inamici”). Nu-și amintește de amigdalită, faringită, artralgie/artrită sau dureri cardiace frecvente. După terminarea școlii, a absolvit o școală tehnică de construcții. A făcut serviciul militar în forțele de apărare aeriană ca șofer-mecanic. A observat că marșurile forțate erau foarte dificile în armată. Potrivit pacientului, după serviciul militar a suferit de amigdalofaringită acută. După terminarea armatei, a lucrat ca inginer-tehnolog în ateliere industriale. Nu a observat limitări ale activității fizice, deoarece încărcătura era întotdeauna moderată. La vârsta de 38 de ani, pentru prima dată în timpul unui meci de fotbal, a avut un atac de dificultăți de respirație severe („lipsa aerului”) cu bătăi puternice ale inimii, fiind nevoit să întrerupă jocul. Până atunci, astfel de plângeri nu au apărut. Din anul 2000, datorită activităților sale profesionale, intensitatea activității fizice a crescut (a început să lucreze ca manager de aprovizionare cu materiale de construcții, uneori fiind nevoit să descarce singur marfa). Pacientul a început treptat să observe o creștere a dificultăților de respirație sub sarcină, slăbiciune, scăderea performanței, iar până în 2004 a început să facă față descărcării „cu dificultate” din cauza severității simptomelor descrise. Cu toate acestea, pacientul nu a solicitat asistență medicală și nu a primit niciun tratament.

Pe 11.04.2004, în timp ce conducea în afara orașului (pacientul se afla la volan), s-a simțit brusc slăbit, întreaga jumătate dreaptă a corpului i-a amorțit, iar reproducerea vorbirii a fost afectată (a înțeles vorbirea adresată, iar conștiința i-a rămas clară). Sensibilitatea extremităților a fost restabilită în decurs de 3 ore, dar pacientul nu a mai putut vorbi. Pe 12.04.2004, pacientul a fost internat cu ambulanța la Spitalul Clinic Orășenesc nr. 6, cu diagnosticul de „atac ischemic tranzitoriu în bazinul carotidian stâng la 11.04.2004”. În timpul examinării în spital: conform concluziilor tomografiei computerizate a creierului - hidrocefalie externă moderată; conform concluziilor diagnosticului ecografic al vaselor cerebrale - manifestări inițiale de ateroscleroză a vaselor arterelor principale ale capului; pe ECG - ritm sinusal. Prin utilizarea ecocardiografiei, s-a detectat boala valvei mitrale (MVD) - stenoză și insuficiență a valvei atrioventriculare stângi. Pacientul a fost trimis la Centrul de Reumatologie al orașului Moscova pentru examinare și luarea unei decizii privind tacticile de tratament ulterioare. În timpul examinării și controlului, reumatologul a constatat că pacientul prezenta o îngustare a orificiului mitral la 1 cm² ^, ceea ce corespundea unei stenoze mitrale severe. S-a recomandat o consultație cu un chirurg cardiolog, după care pacientului i s-a oferit corectarea chirurgicală a defectului. La 16.11.2004, la Institutul de Cercetare în Chirurgie Toracică Sechenov a fost efectuată o comisurotomie mitrală deschisă sub circulație artificială. Orificiul mitral a fost dilatat la 3 cm² ^. În a doua zi, pacientul a început să simtă palpitații, iar fibrilația atrială a fost detectată prin ECG. În perioada postoperatorie, în a 3-a zi, pacientul a dezvoltat dureri severe în zona inimii. Pentru a ameliora afecțiunea, pacientul a adoptat o poziție forțată, cu o aplecare înainte (posibil din cauza dezvoltării pericarditei adezive postoperatorii). Sindromul durerii a fost ameliorat cu analgezice narcotice. După externarea din spital, pacientul a luat constant acid acetilsalicilic (trombo ASS) 50 mg/zi, digoxină 1/2 comprimat de 2 ori pe zi, 5 zile pe săptămână. De asemenea, i s-a prescris profilaxia cu bicilină: bicilină-5 o dată la 4 săptămâni, pe viață. După operație, pacientul a început să se simtă subiectiv mai rău, a existat o „frica de efort”, deși, potrivit pacientului, dificultățile de respirație în timpul activității fizice au devenit mai puțin pronunțate. În prezent, ia constant: digoxină 1/2 comprimat pe zi (pauză de 2 zile pe săptămână); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 comprimat de 2 ori pe zi, zilnic); acid acetilsalicilic 100 mg/zi, zilnic.

La examinare: starea pacientului este satisfăcătoare. Înălțimea este de 145 cm, greutatea este de 88 kg. Pielea este palidă, mucoasele vizibile au o culoare normală. Turgorul pielii este păstrat. Nu există edeme periferice. Temperatura corpului este de 36,6°C. Ganglionii limfatici nu sunt măriți. În plămâni, respirația veziculară este efectuată în toate secțiunile. Nu se aude respirație șuierătoare, percuția relevă un sunet pulmonar clar. Frecvența respiratorie este de 16 pe minut. Impulsul apical este determinat de linia axilară anterioară, difuz. Impulsul cardiac nu este determinat. Limita stângă a matității cardiace relative este determinată de linia axilară anterioară, cea dreaptă iese cu 1 cm de marginea dreaptă a sternului, cea superioară - de-a lungul marginii superioare a celei de-a treia coaste. Diametrul matității cardiace relative este de 21 cm, absolut - 10 cm, lățimea fasciculului vascular este de 7,5 cm. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, ritmul este neregulat, primul sunet deasupra apexului este intensificat, accentul celui de-al doilea sunet deasupra arterei pulmonare. Se aude un suflu sistolic, ocupând întreaga sistolă cu un maxim deasupra apexului, gradația III cu conducere la aortă, artera pulmonară și de-a lungul întregii margini stângi a sternului. Frecvența cardiacă este de 104 pe minut. Deficitul de puls este de 12. Tensiunea arterială este de 122/80 mm Hg. Abdomenul este moale, nedureros. Marginea dreaptă a ficatului este la marginea arcului costal, cea stângă este la 1/3 din distanța de la procesul xifoid la ombilic. Marginea ficatului este moale, rotunjită, simptomul de percuție este negativ pe ambele părți. Funcțiile fiziologice sunt normale.

Pentru a evalua severitatea defectului, compensarea acestuia și pentru a evalua dinamica afecțiunii, au fost efectuate următoarele examinări.

ECG - fibrilație atrială. Ritm cardiac - 102-111 pe minut. Bloc de ramură dreapta incomplet.

Radiografie toracică: câmpurile pulmonare sunt transparente, semne de congestie moderată în artera pulmonară, rădăcinile nu sunt dilatate. Umbra inimii este dilatată spre stânga, arcurile sunt netezite cu tendință de bombare a arcurilor II și III.

Fonocardiogramă: amplitudinea primului ton este inconstantă la vârf, al doilea ton 2L > al doilea ton 2R. Suflu sistolic de amplitudine medie, pe toată durata sistolei. În partea stângă, amplitudinea primului ton este inconstantă, suflu sistolic de amplitudine medie pe toată durata sistolei, suflu diastolic.

Ecocardiografia din 13.02.2006 și ulterior, în dinamică, din 11.01.2007, a relevat o îngroșare marginală și o mișcare monofazică a valvelor mitrale, diametrul deschiderii fiind de 3 cm. Mărirea atriului stâng la 5 cm, cu indicatori practic normali ai ventriculului stâng, precum și o creștere a camerelor drepte ale inimii. Presiunea sistolică în artera pulmonară este de 36 mm Hg.

Pentru a determina riscul complicațiilor trombotice, a fost studiată contribuția disfuncției endoteliale la progresia hipertensiunii pulmonare și, în consecință, a insuficienței cardiace congestive (ICC), hemostaza și reologia sângelui. Studiul hemostazei nu a relevat abateri semnificative de la valorile normale. În studierea indicilor reologici ai sângelui, s-a determinat o creștere a nivelului hematocritului, a vâscozității sângelui și a plasmei, care servesc drept markeri indirecți ai disfuncției endoteliale. De asemenea, au fost crescuți indicii de structurare a sângelui și elasticitatea eritrocitelor, care reflectă hipoxia tisulară.

Pe baza plângerilor pacientului, a istoricului medical, a datelor examenului fiscal, a studiilor de laborator și instrumentale, s-a pus diagnosticul.

Diagnostic clinic: cardiopatie reumatică. Defect combinat al valvei mitrale cu stenoză predominantă. Stenoză mitrală ușoară. Regurgitare mitrală ușoară. Fibrilație atrială, formă permanentă, tahisistolă, hipertensiune pulmonară gradul I, FC II (conform OMS). hipertensiune pulmonară gradul I, FC II.

Analizând istoricul medical al pacientului, datele anamnestice, în special toleranța limitată la activitatea fizică încă din vârsta școlară din cauza dispneei, este posibil să se presupună dezvoltarea bolii valvei mitrale încă din copilărie. Cu toate acestea, din cauza evoluției lungi și asimptomatice a defectului, pacientul nu a solicitat ajutor de la specialiștii medicali. Manifestarea clinică a MPS la acest pacient a fost caracterizată prin debutul acut al simptomelor de ischemie cerebrală cu hemipareză dreaptă și afazie. Cauzele presupuse ale atacului ischemic tranzitoriu ar putea fi atât paroxismul asimptomatic pe termen scurt al fibrilației atriale, cât și coagulopatia (creșterea vâscozității sângelui și plasmei, creșterea hematocritului).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]