Criterii de evaluare a afectării cognitive după un accident vascular cerebral

Deteriorarea stării neurologice după accidentul vascular cerebral este asociată cu numeroși factori clinici, inclusiv hipertensiune arterială, hiperglicemie, vârstă înaintată, hemiplegie, accident vascular cerebral sever, etiologie aterotrombotică cu afectarea vaselor mari și mici și infarct în bazinul unui vas mare. Deteriorarea stării neurologice se observă la 35% dintre pacienții cu accident vascular cerebral și este adesea însoțită de rezultate mai nefavorabile (accident vascular cerebral nou, progresia accidentului vascular cerebral, hemoragie, edem, creșterea presiunii intracraniene (PIC), criză epileptică) și este uneori reversibilă, cu excepția cazurilor în care cauzele deteriorării stării neurologice pot fi ușor stabilite (hipoxemie, hipoglicemie, hipotensiune arterială).

Pentru a defini și studia deteriorarea afecțiunii neurologice, este nevoie de un instrument obiectiv și informativ, cum ar fi scala NIHSS, cel mai utilizat sistem de evaluare neurologică în studiile clinice. Astăzi, dinamica indicatorilor de deteriorare pe scala NIHSS și dezvoltarea progresiei procesului sunt încă subiect de dezbatere. De exemplu, rezultatele unui examen neurologic se schimbă adesea în primele zile după un accident vascular cerebral; prin urmare, o reacție minoră a pacientului la mediu sau modificări minore ale funcțiilor motorii cel mai probabil nu sunt suficient de indicative ca și criterii pentru deteriorarea afecțiunii neurologice. Avantajul analizei clinice (de exemplu, o creștere a scorului NIHSS cu mai mult de 2 puncte) constă în capacitatea de a identifica caracteristicile primare ale simptomelor și manifestărilor, în funcție de cauzele primare ale deteriorării afecțiunii neurologice - leziuni neurologice în stadiile incipiente, când intervenția este încă cea mai eficientă. Astăzi, a fost deja demonstrată o creștere a frecvenței evenimentelor fatale și a dezvoltării disfuncțiilor la pacienții al căror scor NIHSS a crescut cu mai mult de 2 puncte. Evaluarea caracteristicilor clinice în timpul dezvoltării deficitului neurologic, prezentată în tabel, poate ajuta la identificarea precoce a etiologiei primare a procesului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Simptomele accidentului vascular cerebral în funcție de cauzele care stau la baza deteriorării neurologice

Simptome și manifestări frecvente ale accidentului vascular cerebral

Un nou accident vascular cerebral

• Apariția unor noi manifestări focale ale deficitului neurologic
• Pierderea conștienței atunci când leziunea este localizată pe partea opusă sau în trunchi

Progresia accidentului vascular cerebral

• Exacerbarea deficitului existent
• Scăderea nivelului de conștiență din cauza edemelor

Dezvoltarea edemului

• Depresia nivelului de conștiență
• Dilatarea unilaterală a pupilelor

Presiune intracraniană crescută

• Depresia nivelului de conștiență
• Posturi patologice
• Tulburări respiratorii
• Modificări hemodinamice

Criză epileptică

• Deviația opusă a ochilor
• Mișcări involuntare focale
• Agravarea manifestării deficitului neurologic
• Deteriorarea bruscă a nivelului de conștiență
• Tulburări respiratorii
• Modificări hemodinamice similare cu progresia accidentului vascular cerebral

Transformarea hemoragică

• În prezența unui efect volumetric - similar cu dezvoltarea edemului
• În prezența întinderii intraventriculare - similară cu creșterea presiunii intracraniene

Deteriorarea neurologică după hemoragia intracerebrală primară apare în majoritatea cazurilor în primele 24 de ore și este asociată cu o mortalitate ridicată (care se apropie de 50%). Diseminarea hematomului cu efect de ocupare a spațiului și creșterea presiunii intracraniene sau hidrocefalie este un factor precipitant frecvent, cu excepția afecțiunilor asociate cu accident vascular cerebral nou sau semne de hernie, având în vedere că deteriorarea secundară este aproape imposibil de distins de etiologia primară a procesului, doar pe baza datelor clinice.

Poate exista o interacțiune între cauzele primare și cele secundare ale deteriorării neurologice, unde, de exemplu, hipoxemia sau hipotensiunea relativă pot duce la insuficiența circulației colaterale și la progresia ulterioară a accidentului vascular cerebral. Monitorizarea semnelor de avertizare care preced deteriorarea (febră, leucocitoză, hiponatremie, modificări hemodinamice, hipo- sau hiperglicemie) este obligatorie.

Definiția sindromului de declin cognitiv ușor

Definiția sindromului de afectare cognitivă ușoară conform ghidurilor clinice privind afectarea cognitivă este un sindrom caracterizat prin „...semne ușoare de afectare a memoriei (MCI) și/sau declin cognitiv general în absența datelor privind prezența unui sindrom de demență și cu excluderea unei probabile relații între declinul cognitiv și orice boală cerebrală sau sistemică, insuficiență organică, intoxicație (inclusiv cea indusă de medicamente), depresie sau retard mintal”.

Criteriile de diagnostic pentru sindromul MCI includ:

1. plângeri ale pacientului privind pierderi ușoare de memorie, confirmate obiectiv (de obicei de membrii familiei sau colegi), în combinație cu semne de declin cognitiv ușor, relevate în timpul examinării pacientului în testele de memorie sau în acele domenii cognitive care sunt de obicei evident afectate în boala Alzheimer (BA);
2. semnele de deficit cognitiv corespund stadiului 3 pe Scala Deteriorării Globale (GDS) și unui scor de 0,5 pe scala de Evaluare a Demenței Clinice (CDR);
3. nu se poate pune diagnosticul de demență;
4. Activitățile zilnice ale pacientului rămân intacte, deși este posibilă o ușoară deteriorare a tipurilor complexe și instrumentale de activități zilnice sau profesionale.

Trebuie ținut cont de faptul că scala GDS este structurată pe 7 grade de severitate a afectării cognitive și funcționale: 1 - corespunde normei; 2 - îmbătrânire normală; 3 - MCI; 4-7 - stadiile ușoară, moderată, moderat severă și severă a bolii Alzheimer. Stadiul 3 de pe GDS, corespunzător sindromului MCI, este definit prin deficit cognitiv ușor, manifestat clinic prin deteriorarea ușoară a funcțiilor cognitive și afectare funcțională asociată, care perturbă doar desfășurarea activităților profesionale sau sociale complexe și poate fi însoțit de anxietate. Scala de severitate a demenței - CDR este construită în același mod. Descrierea severității afectării cognitive și funcționale corespunzătoare evaluării CDR - 0,5 este similară cu descrierea de mai sus a stadiului 3 de pe scala GDS, dar este structurată mai clar pe 6 parametri ai deficitului cognitiv și funcțional (de la tulburări de memorie la autoîngrijire).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Exemple practice de evaluare a disfuncției cognitive

În structura sindromului de afectare cognitivă ușoară, un grad ușor de deficit se manifestă în mai multe dintre domeniile cognitive:

• pacientul se poate confuza sau se poate pierde atunci când călătorește în locuri necunoscute;
• angajații observă că i-a devenit mai greu să facă față celor mai complexe tipuri de activități profesionale;
• rudele observă dificultăți în găsirea cuvintelor și în a-și aminti numele;
• pacienții au probleme în a-și aminti ce citesc și uneori pot pierde sau uita unde și-au pus obiectele de valoare;
• testarea relevă un deficit de atenție, în timp ce afectarea reală a memoriei poate fi detectată doar prin testare suficient de intensivă;
• Pacienții neagă adesea tulburările existente, iar atunci când se detectează eșecul efectuării testelor, reacționează adesea cu simptome de anxietate.

Reguli de testare a pacienților:

• În timpul examinării, în special pentru persoanele în vârstă cu sindrom de declin cognitiv ușor, este necesară menținerea unui mediu calm și relaxant, deoarece anxietatea și îngrijorarea pot agrava semnificativ rezultatele testului;
• pentru a evalua capacitatea de a-și aminti evenimente recente, este necesar să se întrebe despre evenimentele care prezintă interes pentru pacient, apoi să se clarifice detaliile acestora, numele participanților la aceste evenimente etc., să se întrebe despre conținutul ziarului citit dimineața sau despre programele TV vizionate cu o zi înainte;
• este necesar să se clarifice dacă pacientul a folosit anterior electrocasnice sau un computer, a condus o mașină, a preparat mâncăruri conform unor rețete culinare complexe și apoi, cu ajutorul unui informator, să se evalueze păstrarea abilităților și cunoștințelor pe care pacientul le-a deținut anterior cu succes;
• Este esențial să se afle dacă pacientul își poate planifica finanțele, poate călători independent, poate face achiziții, poate plăti facturi, poate naviga în zone necunoscute etc. Pacienții cu sindrom de declin cognitiv ușor sunt de obicei capabili să facă față acestor tipuri de activități, dar uneori fac greșeli sau omisiuni aparent aleatorii, neglijente, dar grave în consecințele lor (de exemplu, pierderea documentelor);
• În testele psihometrice, care ar trebui efectuate în absența unei rude, acești pacienți pot fi complet orientați în toate tipurile de orientare. Cu toate acestea, aceștia au de obicei dificultăți de concentrare (de exemplu, atunci când efectuează numărătoarea serială „100-7”), dificultăți în reproducerea cu întârziere a cuvintelor învățate. Pacientul se poate descurca bine cu copierea figurilor complexe, dar în testul de desenare a ceasului, pot apărea dificultăți în aranjarea acelei în conformitate cu ora specificată sau în aranjarea corectă a numerelor de pe cadran. Pacienții denumesc de obicei bine obiectele utilizate frecvent, dar au dificultăți în a denumi părțile lor individuale sau obiectele întâlnite rar.

Următoarele teste neuropsihologice (psihometrice), pentru care au fost elaborate date normative, sunt adesea utilizate pentru a confirma obiectiv afectarea memoriei: testul Rey pentru memoria auditivo-verbală, testul Buschke pentru memorarea selectivă, subtestul de memorie logică al Scalei de Memorie Wechsler și testul Universității din New York pentru memoria semantică.

Prototipuri de progresie a tulburărilor focale corticale - caracteristici ale stadiului preclinic al bolii Alzheimer

Analiza structurii inițiale a sindromului neuropsihologic de afectare a funcțiilor mentale superioare (HMF) la pacienții cu dinamică negativă și la pacienții al căror status cognitiv a rămas stabil a arătat prezența unor diferențe semnificative între aceste grupuri. La indivizii cu dinamică negativă a statusului cognitiv, s-a observat un tip reglator de afectare a funcțiilor mentale superioare, adică sindromul inițial de afectare a funcțiilor mentale superioare a fost caracterizat prin semne predominante de deficit în procesele de programare și control asupra activității, indicând stigmatizarea patologică a structurilor frontale. Ceva mai rar, a apărut un tip combinat de afectare a funcțiilor mentale superioare, determinat de o combinație de afectări ale structurilor profunde ale creierului responsabile de asigurarea dinamică a activității și implicarea structurilor frontale ale creierului în procesul patologic. În grupul de indivizi fără dinamică cognitivă negativă, sindromul neuropsihologic inițial de afectare a funcțiilor mentale superioare a fost determinat fie de simptome de tip neurodinamic, fie de simptome din structurile parietale ale emisferei subdominante sub formă de afectări spațiale ușoare.

Deși aceste date sunt încă preliminare (datorită numărului relativ mic de observații), se poate presupune că un studiu neuropsihologic al stării cognitive a pacienților cu sindrom de declin cognitiv ușor, bazat pe utilizarea unei metode adaptate de AR Luria, poate fi un instrument valoros pentru evaluarea prognosticului acestui sindrom și, în consecință, pentru identificarea pacienților cu stadiu preclinic al bolii Alzheimer din această cohortă.

În identificarea pacienților cu un posibil stadiu prodromal al bolii Alzheimer, utilizarea unei abordări psihopatologice (și nu doar psihometrice) poate fi eficientă. Această presupunere poate fi susținută de date provenite dintr-o analiză psihopatologică retrospectivă a evoluției preclinice a bolii la pacienții diagnosticați cu boala Alzheimer. Pe baza rezultatelor studiilor efectuate la Centrul Științific și Metodologic pentru Studiul Bolii Alzheimer și al Tulburărilor Asociate al Centrului Științific de Stat pentru Sănătate Mintală al Academiei Ruse de Științe Medicale, a fost posibilă stabilirea nu numai a duratei stadiului preclinic al evoluției în diferite variante ale bolii Alzheimer, ci și descrierea caracteristicilor sale psihopatologice în diferite forme clinice ale bolii.

În stadiul preclinic al bolii Alzheimer cu debut tardiv (demența senilă de tip Alzheimer), alături de tulburările ușoare de memorie, se evidențiază clar următoarele tulburări psihopatologice: restructurarea transindividuală a personalității senile (sau schimbarea caracterologică de tip senil) cu apariția unor trăsături anterior necaracteristice de rigiditate, egocentrism, zgârcenie, conflict și suspiciune sau o ascuțire bruscă, uneori caricaturală, a trăsăturilor caracterologice. Este posibilă și nivelarea trăsăturilor de personalitate și apariția aspontaneității; adesea, viitorii pacienți cu tipul senil de boală Alzheimer experimentează o „renaștere” neobișnuit de vie a amintirilor din trecutul îndepărtat.

Stadiul preclinic al tipului presenil al bolii Alzheimer este caracterizat, alături de tulburările mnestice inițiale, prin tulburări de vorbire nominative ușoare sau elemente ale tulburărilor componentelor constructive și motorii ale praxiei, precum și prin tulburări de personalitate psihopatice. În stadiul preclinic al bolii Alzheimer, aceste simptome inițiale pot fi detectate doar episodic într-o situație de stres, anxietate sau pe fondul asteniei somatogene. S-a demonstrat că un studiu psihopatologic calificat al persoanelor cu insuficiență cognitivă ușoară poate dezvălui simptome psihopatologice precoce caracteristice bolii Alzheimer, care pot fi considerate predictori ai progresiei deficitului cognitiv, ceea ce, la rândul său, crește probabilitatea identificării pacienților cu prodromul bolii Alzheimer.

Semne diagnostice care arată că sindromul de declin cognitiv ușor poate fi începutul bolii Alzheimer:

• prezența genotipului apolipoproteinei e4, care, însă, nu este detectat în mod constant și în toate studiile;
• semne de atrofie hipocampică detectate prin RMN;
• Studiul volumului capului hipocampului ne permite să diferențiem reprezentanții grupului de control de pacienții cu MCI: procesul de degenerare începe cu capul hipocampului, apoi atrofia se extinde la corpul și coada hipocampului, când funcțiile cognitive sunt afectate;
• Imagistica funcțională - atunci când pacienții cu MCI prezintă scăderea fluxului sanguin către regiunea temporo-parieto-hipocampică, ceea ce este considerat un factor prognostic în favoarea progresiei degenerării care duce la demență.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Corelații clinice-neuroimagistice

Metodele moderne de neuroimagistică ne permit să reprezentăm mai precis substratul MCI și, prin urmare, să planificăm programul de tratament mai corect. Pe lângă specificarea naturii, extinderii și localizării leziunilor cerebrale asociate cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral, metodele de neuroimagistică relevă modificări cerebrale suplimentare care cresc riscul de a dezvolta MCI (infarcte silențioase, leziuni difuze ale substanței albe, microhemoragii cerebrale, atrofie cerebrală etc.).

Totuși, factorul cheie care influențează riscul de a dezvolta deficiențe cognitive, conform majorității studiilor, este atrofia cerebrală. Asocierea cu dezvoltarea MCI a fost demonstrată atât pentru atrofia cerebrală generală, cât și pentru atrofia lobilor temporali mediali, în special a hipocampului.

O urmărire de 2 ani a pacienților vârstnici care nu au avut demență la 3 luni după un accident vascular cerebral a arătat că declinul cognitiv detectat la aceștia nu a fost corelat cu o creștere a modificărilor vasculare, în special a leucoaraiozei, ci cu o creștere a severității atrofiei lobilor temporali mediali.

Indicatorii clinici și neuroimagistici relevați se corelează cu rezultatele studiilor patomorfologice, conform cărora severitatea deficitului cognitiv la pacienții cu patologie cerebrovasculară se corelează într-o măsură mai mare nu cu infarctele teritoriale cauzate de afectarea arterelor cerebrale mari, ci cu patologia microvasculară (microinfarcte, infarcte lacunare multiple, microhemoragii), precum și cu atrofia cerebrală, care poate fi o consecință a afectării vasculare a creierului și a unui proces neurodegenerativ specific, cum ar fi boala Alzheimer.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Criterii pentru diagnosticul diferențial al deficienței cognitive

Rezultatele testelor nu oferă întotdeauna o valoare diagnostică fiabilă, așa că se utilizează anumite criterii pentru a diferenția între tulburarea de memorie asociată cu vârsta (AAMI), declinul cognitiv ușor și boala Alzheimer.

[ 22 ], [ 23 ]

Criterii pentru diagnosticarea declinului memoriei legat de vârstă:

În îmbătrânirea normală, persoana în vârstă se plânge însăși de o înrăutățire a memoriei sale în comparație cu ceea ce avea în tinerețe. Cu toate acestea, problemele din viața de zi cu zi asociate cu memoria „slabă” sunt de obicei absente, iar atunci când se testează memoria, pacienții sunt în mod clar ajutați de sugestii și repetiții.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Criterii de diagnostic pentru afectarea cognitivă ușoară:

În declinul cognitiv ușor, nu se detectează doar afectarea memoriei, ci și un ușor deficit în alte funcții cognitive. În timpul examinării, pacientul este ajutat prin repetiții și notițe, iar îndemnurile sunt de puțin folos. Tulburarea memoriei este raportată nu numai de pacient, ci și de o persoană însoțitoare din mediul său imediat (rudă, prieten, coleg), care observă deteriorarea performanței unor tipuri complexe de activități zilnice și, uneori, prezența semnelor de anxietate sau „negarea” de către pacient a tulburărilor cognitive existente. Tulburarea memoriei la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral este reprezentată de o încetinire crescută și o epuizare rapidă a proceselor cognitive, o încălcare a proceselor de generalizare a conceptelor, apatie. Tulburările principale pot fi lentoarea gândirii, dificultatea de a comuta atenția, scăderea criticii, scăderea fondului dispoziției și labilitatea emoțională. Se pot observa și tulburări primare ale funcțiilor mentale superioare (apraxie, agnozie etc.), care apar atunci când focarele ischemice sunt localizate în părțile corespunzătoare ale cortexului cerebral.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Criterii de diagnostic pentru astm:

Spre deosebire de pacienții anteriori, pacienții diagnosticați cu boala Alzheimer, chiar și în stadiul inițial de demență (ușoară), prezintă tulburări de memorie clar exprimate și alte funcții cognitive care afectează comportamentul zilnic al pacientului și adesea au și anumite simptome psihopatologice și comportamentale.

Trebuie ținut cont de faptul că, pe lângă criteriile de diagnostic prezentate, statusul neurologic este caracterizat prin:

• pareză centrală a membrelor sau modificări reflexe (reflexe profunde crescute, reflexe Babinski și Rossolimo pozitive);
• tulburări ataxice, care pot fi de natură senzorială, cerebeloasă și vestibulară;
• apraxia mersului din cauza disfuncției lobilor frontali și a perturbării conexiunilor cortico-subcorticale, adesea întâlnită în demență;
• încetinirea mersului, scurtarea și denivelarea pasului, dificultatea de a începe mișcările, instabilitate la întoarcere și o creștere a zonei de sprijin din cauza unui dezechilibru frontal;
• Sindromul pseudobulbar, manifestat prin reflexe de automatism oral, reflex mandibular crescut, episoade de plâns sau râs forțat și lentoarea proceselor mentale.

Astfel, diagnosticul deficienței cognitive post-accident vascular cerebral se bazează pe date clinice, neurologice și neuropsihologice, rezultatele rezonanței magnetice sau ale tomografiei computerizate a creierului. În stabilirea naturii vasculare a deficienței cognitive, un rol important îl joacă istoricul bolii, prezența factorilor de risc pentru patologia cerebrovasculară, natura bolii, relația temporală dintre tulburările cognitive și patologia vasculară a creierului. Deficiența cognitivă poate apărea și ca urmare a hemoragiei intracerebrale, în care boala de bază este adesea afectarea arterelor mici, care se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale de lungă durată sau al angiopatiei amiloide. În plus, deficiența cognitivă post-accident vascular cerebral este cel mai adesea cauzată de infarcte repetate (lacunare și non-lacunare), multe dintre ele fiind detectate doar prin neuroimagistică (infarcte cerebrale „silențioase”), și de leziuni combinate ale substanței albe a creierului (leucoaraioză). Demența multi-infarct (corticală, cortico-subcorticală) este o variantă comună a demenței post-accident vascular cerebral. În plus, la acești pacienți, odată cu dezvoltarea deficiențelor cognitive, se dezvoltă ulterior boala Alzheimer.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Este declinul cognitiv ușor într-adevăr un prodrom al bolii Alzheimer?

Conform datelor, între 3 și 15% dintre persoanele cu declin cognitiv ușor trec anual în stadiul de demență ușoară, adică pot fi diagnosticate cu boala Alzheimer (în 6 ani - aproximativ 80%). Conform datelor, pe parcursul a 4 ani de observație, conversia anuală a declinului cognitiv ușor în boala Alzheimer a fost de 12%, comparativ cu 1-2% pentru persoanele vârstnice sănătoase. De cel mai mare interes sunt datele unui studiu realizat la Universitatea din New York, care s-a remarcat prin rigoarea abordărilor sale metodologice. S-a dovedit că, pe măsură ce durata observației crește, proporția persoanelor fără declin cognitiv progresiv (spre demență) scade semnificativ mai rapid în cohorta pacienților cu declin cognitiv ușor, comparativ cu cohorta persoanelor vârstnice cu nivel cognitiv normal. Rezultatele cercetării arată că, după 5 ani, 42% din cohorta persoanelor cu declin cognitiv ușor - 211 persoane, și doar 7% din cohorta de vârstă normală - 351 de persoane au fost diagnosticate cu demență. Un număr mic de pacienți sunt diagnosticați cu demență vasculară sau o altă boală neurodegenerativă (boala Pick, demență cu corpi Lewy, boala Parkinson sau demență datorată hidrocefaliei cu presiune normală).

Astfel, având în vedere necesitatea incontestabilă de a identifica un sindrom de declin cognitiv ușor, intermediar între îmbătrânirea normală și demență, criteriile și metodele de identificare a acestuia propuse astăzi nu pot fi considerate satisfăcătoare pentru identificarea stadiului preclinic al bolii Alzheimer. Trebuie ținut cont de faptul că metoda de identificare a viitorilor pacienți cu boala Alzheimer în rândul persoanelor vârstnice cu declin cognitiv ușor poate fi îmbunătățită prin analiza neuropsihologică bazată pe metoda prof. AR Luria, precum și prin cercetarea psihopatologică. Rezultatele unui studiu neuropsihologic prospectiv, desfășurat pe o perioadă de 4 ani, efectuat pe o cohortă de 40 de persoane vârstnice, au arătat că, după 4 ani, 25% din numărul total de pacienți incluși în studiu au atins nivelul de demență ușoară și au fost diagnosticați cu boala Alzheimer.

Abordări generale în tratamentul deficienței cognitive

Din păcate, până în prezent nu există date din studii controlate la scară largă care să demonstreze capacitatea unei anumite metode de tratament de a preveni, încetini progresia sau cel puțin atenua afectarea cognitivă. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că prevenirea unor leziuni cerebrale ulterioare, în special a accidentului vascular cerebral recurent, este de o importanță esențială. Pentru a realiza acest lucru, se utilizează un set de măsuri, inclusiv, în primul rând, corectarea adecvată a factorilor de risc vascular. De exemplu, o serie de studii au arătat că corectarea adecvată a hipertensiunii arteriale la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral sau un atac ischemic tranzitoriu reduce riscul nu numai de accident vascular cerebral recurent, ci și de demență. Agenții antiplachetari sau anticoagulantele (cu risc ridicat de embolie cardiogenă sau coagulopatie) pot fi utilizați pentru a preveni episoadele ischemice recurente. În același timp, trebuie luat în considerare faptul că administrarea de anticoagulante și doze mari de agenți antiplachetari la pacienții cu semne neuroimagistice de microangiopatie cerebrală, în special cu leucoaraioză subcorticală extinsă și microhemoragii (detectate într-un mod RMN special - pe imagini ponderate cu gradient-echo-T2), este asociată cu un risc mai mare de a dezvolta hemoragii intracerebrale. Reabilitarea fizică activă a pacienților poate fi de mare importanță.

În scopul reabilitării neuropsihologice se utilizează tehnici care vizează exersarea sau „ocolirea” funcției defectuoase. De mare importanță este corectarea tulburărilor afective și comportamentale, în special a depresiei, asociate cu boli cardiovasculare și alte boli (în primul rând insuficiența cardiacă). Este important de reținut necesitatea anulării sau minimizării dozelor de medicamente care pot agrava funcțiile cognitive, în primul rând cele cu efecte colinolitice sau sedative pronunțate.

Pentru a îmbunătăți funcțiile cognitive, se utilizează o gamă largă de medicamente nootropice, care pot fi împărțite în 4 grupe principale:

1. medicamente care afectează anumite sisteme neurotransmițătoare,
2. medicamente cu acțiune neurotrofică,
3. medicamente cu acțiune neurometabolică,
4. medicamente cu acțiune vasoactivă.

O problemă semnificativă este faptul că, pentru majoritatea medicamentelor utilizate în practica clinică internă, nu există date din studii placebo-controlate care să confirme în mod convingător eficacitatea acestora. Între timp, așa cum arată rezultatele studiilor controlate, un efect placebo clinic semnificativ poate fi observat la 30-50% dintre pacienții cu deficiențe cognitive, chiar și la pacienții cu demență severă. Mai mult, efectul pozitiv al unui medicament este mai dificil de dovedit după un accident vascular cerebral, având în vedere tendința de ameliorare spontană a deficitului cognitiv după un accident vascular cerebral în perioada de recuperare incipientă. La pacienții cu demență vasculară, studiile controlate au demonstrat eficacitatea medicamentelor aparținând primului grup și care afectează în principal sistemul colinergic (inhibitori de colinesterază, cum ar fi galantamina sau rivastigmina), precum și sistemul glutamatergic (inhibitor al receptorului NMDA-glutamat, memantină). Studiile placebo-controlate au demonstrat eficacitatea inhibitorilor de colinesterază și a memantinei în afazia postinsulară.

Preparate cu Ginkgo Biloba în tratamentul deficiențelor cognitive

Una dintre abordările promițătoare pentru tratamentul deficienței cognitive post-accident vascular cerebral este utilizarea medicamentului neuroprotector ginkgo biloba.

Acțiunea biologică a ginkgo biloba: antioxidantă, îmbunătățește microcirculația în creier și alte organe, inhibă factorul de agregare plachetară etc. Aceasta extinde nu numai gama de posibilități ale medicamentului, ci și gama de boli de diverse etiologii și origini: întărirea sistemului nervos, depresie, tulburări de atenție și/sau hiperactivitate, migrenă, astm, scleroză multiplă, întărirea sistemului cardiovascular, ateroscleroză, astm, diabet zaharat, îmbunătățirea funcțiilor vizuale, degenerescența maculară a retinei.

Vobilon este un preparat pe bază de plante care conține extract de ginkgo biloba, îmbunătățind circulația cerebrală și periferică. Substanțele biologic active din extract (glicozide flavonoide, lactone terpenice) ajută la întărirea și creșterea elasticității peretelui vascular, la îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui. Utilizarea preparatului îmbunătățește microcirculația, crește aportul de oxigen și glucoză către creier și țesuturile periferice. Normalizează metabolismul în celule, previne agregarea eritrocitelor, inhibă agregarea plachetară. Dilată arterele mici, crește tonusul venos, reglează umplerea vaselor de sânge cu sânge. Vobilon se administrează oral în timpul sau după mese, câte 1 capsulă (80 mg) de 3 ori pe zi. Pentru tulburări de circulație periferică și microcirculație: 1-2 capsule de 3 ori pe zi. Pentru amețeli, tinitus, tulburări de somn: 1 capsulă de 2 ori pe zi (dimineața și seara). În alte cazuri - 1 capsulă de 2 ori pe zi. Cura tratamentului este de cel puțin 3 luni. S-a dovedit că Vobilon normalizează metabolismul cerebral, are un efect antihipoxic asupra țesuturilor, previne formarea radicalilor liberi și peroxidarea lipidică a membranelor celulare și ajută la normalizarea proceselor mediatoare în sistemul nervos central. Efectul asupra sistemului acetilcolinergic provoacă un efect nootrop, iar asupra sistemului catecolaminergic - un efect antidepresiv.

În plus, în 2011, profesorul Ermekkaliyev SB (Centrul Regional pentru Problemele Formării unui Stil de Viață Sănătos, Kazahstan) a efectuat lucrări privind utilizarea vobilonului în terapia complexă a macro- și microcirculației sângelui în ureche în cazul afectării alimentării cu sânge a creierului, care poate afecta auzul.

Un studiu de trei luni care a utilizat Vobilon pentru tratarea tinitusului și a diferitelor tipuri de pierdere a auzului a arătat rezultate cuprinse între „bune” și „foarte bune” la 23 din 28 de subiecți, jumătate dintre aceștia experimentând o ameliorare completă a tinitusului. Doza de Vobilon utilizată a fost de 180-300 mg/zi. Pe lângă eliminarea tinitusului, auzul s-a îmbunătățit, inclusiv pierderea acută a auzului, iar amețelile au scăzut. Prognosticul s-a dovedit a fi favorabil dacă surditatea este rezultatul afectării capului, a organelor auditive sau a unei boli vasculare recente. Dacă surditatea sau pierderea parțială a auzului este prezentă de mult timp, prognosticul nu este la fel de bun, dar aproximativ jumătate dintre pacienții care au primit Vobilon au prezentat anumite îmbunătățiri. Vobilon a fost prescris acestor pacienți, precum și pacienților vârstnici care suferă de amețeli și țiuituri constante în urechi. Îmbunătățirea auzului a fost observată la 40% dintre pacienții cu presbiacuzie, iar la acei pacienți pentru care tratamentul a fost ineficient, s-au constatat leziuni ireversibile ale structurilor senzoriale ale urechii interne. Majoritatea pacienților au prezentat o îmbunătățire semnificativă la 10-20 de zile de la începerea ginkoterapiei. Efectul Vobilon asupra circulației cerebrale s-a manifestat prin dispariția rapidă și aproape completă a amețelilor. Cercetătorii au ajuns la concluzia că Vobilon poate fi utilizat nu numai pentru tratament, ci și pentru prevenirea problemelor otorinolaringologice.

Studiile au arătat că mai mult de jumătate dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral dezvoltă deficiențe cognitive, care pot fi asociate nu doar cu accidentul vascular cerebral în sine, ci și cu leziuni cerebrale vasculare sau degenerative concomitente. Deficiențele neuropsihologice încetinesc procesul de recuperare funcțională după un accident vascular cerebral și pot servi drept semn prognostic nefavorabil. Recunoașterea precoce și corectarea adecvată a deficiențelor neuropsihologice pot crește eficacitatea procesului de reabilitare și pot încetini progresia deficiențelor cognitive.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Criterii pentru evaluarea deficienței cognitive după accident vascular cerebral // International Medical Journal - Nr. 3 - 2012